RENAL GLOMERULO

1. Universidad Técnica de Manabí
Carrera de Medicina
MEDICINA INTERNA: NEFROLOGÍA
GLOMERULOPATÍAS
DOCENTE: DR. WALTER MECÍAS
ESTUDIANTES:
CHICA AGUILAR GÉNESIS
BAZURTO VARGAS JIMBER JESUS
ARÉVALO RAYSSA NICOLE
GARCIA ZAMBRANO JOVANNY DARIO

2. TABLA DE CONTENIDOS
1 Anatomía
2 Fisiología
3 Conceptos de Glomerulopatías
4 Epidemiología y etiología de las glomerulopatías
5 Clasificación de las glomerulopatías
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7 Sintomatología de las glomerulopatías
8 Examen físico
9 Pruebas de laboratorio / exámenes complementarios
10 Diagnóstico definitivo glomerulopatías
11 Tratamiento
12 Pronóstico

3. 1. LOS RIÑONES
Están situados en el abdomen a ambos lados
de la región dorso lumbar de la columna
vertebral, aproximadamente entre la 12ª
vértebra dorsal y la 3ª vértebra lumbar.
CARA POSTERIOR:
Músculos psoas mayor, cuadrado de los lomos
y transverso del abdomen
CARA ANTERIOR :
Recubierta por el peritoneo
RELACIONES
ANATÓMICAS
Riñón derecho: vena cava inferior, la segunda porción del
duodeno, el hígado y el ángulo hepático del colon
Riñón izquierdo: arteria aorta abdominal, el estómago, el
páncreas, el ángulo esplénico del colon y el bazo
Polo superior: cubierto por la glándula suprarrenal

4. Anatomía Interna
• Corteza Renal
• Capa externa del riñón.
• Contiene glomérulos y nefronas
(unidades funcionales).
• Médula Renal
• Capa interna del riñón.
• Compuesta por pirámides renales que
contienen túbulos renales.
• Nefronas
• Unidades básicas de filtración y
reabsorción.
• Constan de un corpúsculo renal y un
sistema de túbulos.
• Arteria Renal y Vena Renal
• Arteria: Suministra sangre al riñón para
filtrar.
• Vena: Devuelve la sangre filtrada al
sistema circulatorio.

5. Nefrona
1.Glomérulo: Es una red de pequeños vasos sanguíneos en
forma de ovillo que se encuentra en la cápsula de Bowman
y actúa como el sitio de filtración primaria de la sangre.
2.Cápsula de Bowman: Rodea al glomérulo y recoge los
fluidos filtrados de la sangre para iniciar el proceso de
formación de la orina.
3.Túbulo proximal: Es la primera parte del sistema de
túbulos y se encarga de reabsorber nutrientes, sales y agua
de los fluidos filtrados.
1.Asa de Henle: Esta estructura en forma de bucle se divide
en un segmento delgadomedular y uno grueso cortical. El
asa de Henle juega un papel crítico en la regulación de la
concentración de la orina.
2.Túbulo distal: Situado después del asa de Henle, el túbulo
distal realiza ajustes finos en la composición de la orina al
reabsorber o secretar ciertos componentes, como iones y
sustancias de desecho.
3.Túbulo colector: Este último segmento del sistema de
túbulos recoge el fluido procesado de las nefronas y lo
transporta hacia el sistema de recolección de orina.
La nefrona es la unidad funcional básica del riñón y desempeña un papel fundamental en la
filtración de la sangre y la formación de la orina. Su anatomía se compone de varias partes
esenciales, que incluyen:

6. Glomerulo
El glomérulo consiste en una red de
capilares sanguíneos microscópicos,
conocidos como capilares glomerulares,
que están rodeados por una cápsula en
forma de copa llamada cápsula de
Bowman. El glomérulo está ubicado en
la corteza renal y es responsable de
filtrar el plasma sanguíneo para eliminar
desechos y sustancias no deseadas.

7. 1.Podocitos: Son células que forman la
membrana de filtración glomerular
alrededor de los capilares sanguíneos en el
glomérulo, permitiendo que ciertas
sustancias pasen hacia el espacio de
Bowman y regulando su permeabilidad.
2.Células endoteliales: Recubren los
capilares del glomérulo y mantienen la
integridad vascular, lo que es crucial para
la función de filtración.
3.Células mesangiales: Se encuentran
entre los capilares glomerulares y regulan
el flujo sanguíneo y la presión en el
glomérulo, además de proporcionar soporte
estructural.
4.Células epiteliales parietales: Revesten
la cápsula de Bowman y ayudan a
mantener la integridad de esta estructura,
evitando que las sustancias filtradas
regresen al torrente sanguíneo.

8. 2.FISIOLOGIA
La principal función de la nefrona es limpiar o
aclarar el plasma que circula por el glomérulo,
formando la orina.
En la excreción urinaria se distinguen tres
procesos:
Filtración glomerular: Filtración del plasma. *
Reabsorción tubular: Paso de sustancias desde
el túbulo a la sangre.
Secreción tubular: Movimiento de sustancias
hacia la orina.

9. 3

10. GLOMERULOPATÍAS
Las glomerulopatías son un grupo de trastornos
renales que afectan los glomérulos, que son unidades
microscópicas esenciales en los riñones. Los
glomérulos son pequeños grupos de vasos sanguíneos
que desempeñan un papel crucial en la función renal al
filtrar la sangre y eliminar productos de desecho y
exceso de líquido para formar la orina. Cuando los
glomérulos están dañados o inflamados, la función
renal se ve comprometida y pueden surgir diversos
problemas de salud.
Definición: Se denomina glomerulopatía (GP) o
Glomerulonefritis (GN) a un grupo de
enfermedades que se caracterizan por una pérdida
de las funciones normales del glomérulo renal.
es la única o principal estructura afectada.

11. 4. Epidemiología
• Mayor incidencia en la
segunda y tercera
década de la vida.
1.Diversidad de Causas: Las glomerulopatías pueden tener diversas causas, que
incluyen mutaciones genéticas, infecciones, exposición a toxinas, autoinmunidad,
aterosclerosis, hipertensión, diabetes mellitus y otras.
2.Glomerulopatías Primarias: Algunas glomerulopatías se originan debido a
mutaciones genéticas hereditarias, como el síndrome nefrótico congénito y la
enfermedad de Alport.
3.Factores Genéticos: Mutaciones en genes como NPHS1, NPHS2 y APOL1 están
relacionadas con el riesgo de desarrollar glomerulopatías.
4.Factores Ambientales: La hipertensión, la aterosclerosis y la nefropatía diabética
pueden causar daño glomerular.
5.Inflamación e Inmunidad: La inflamación y la respuesta inmunitaria pueden causar
glomerulonefritis y otras glomerulopatías autoinmunitarias.
6.Depósitos Inmunitarios: En algunas glomerulopatías, los complejos inmunitarios
se depositan en la membrana basal glomerular, desencadenando respuestas
inflamatorias.
7.Mecanismos Comunes: A pesar de la diversidad de causas, muchos mecanismos
fisiopatológicos convergen hacia vías comunes de lesión en los glomérulos.
excepto la membranoproliferativa que se presenta en ambos
sexos por igual

12. Glomerulonefritis posestreoticócica: Disminuida en paises
desarrollados, suele ser esporádica, afecta a niños entre 2-3
años, en paises en vías de desarrollo es muy común, frecuente
en varones. Contagio común de convivientes.
Nefritis Lupídica: Adolescentes estadunidences de raza negra. Una
incidencia de mortalidad muy elevada a diferencia del resto de
la población.
Nefropatía por IgA: Es una de las más común a nivel mundial,
predominante en variones entre 20-40 años de edad, sin
tendencia familiar.
Prevalencia en cosas asiáticas y del pacífico con un 30% y en
europa un 20%.
Esporádico y genético. Italia y kentuchy.
Necesita una exposición viral.

13. Vasculitis de vasos pequeños por ANCA:Alta
mortalidad sin tratamiento, alto riesgo de
recaídas.
Glomerulonefritis membranoproliferativa: un 50% de
los enfermos termina mostrando enfermdad terminal
unos 10% después del diagnóstico y luego de 20 años
un 90% una insuficiencia renal.
Glomerulosclerosis segmentada focal: Abarca un
tercio de los casos de síndrome nefrótico en adultos
y un 50% de este síndrome en estadunidenses de
raza negra. Multifactorial
Glomerulonefritis membranosa: comprende 20% de
los casos del síndrome nefrótico en adultos y su
incidencia entre los 30 y 50 años. Mayor en
hombres.
Nefropatía diabética:Cuasa aislada más frecuente en
Estados Unidos y un 45% de paciente es sometido
a trasplante renal

14. Etiología
Infecciones:
• Infecciones bacterianas
• Infecciones fúngicas o micosis
• Infecciones parasitarias
• Infecciones víricas
Vasculitis:
• Crioglobulinemia
• Granulomatosis eosinofila con
poliangitis
• Granulomatosis con poliangitis
• Poliangitis microscópica
Trastornos inmunitarios:
• Síndrome de Goodpasture
• Lupus eritematoso
sistémico
Otras:
• Nefritis hereditaria
• Medicamentos

15. 5. Clasificación
AGUDA
SUBAGUDA
CRÓNICA
Por su evolución

16. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA LESIÓN
Semiluna
cúmulo de células en el
espacio de Bowman
Esclerosis
+ material extracelular no
fibrilar homogéneo
Proliferativo
+ en el n° de células
glomerulares
Membranosa
predomina la expansión
de la membrana basal del
glomérulo (MBG)

17. Por su origen
GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS
Inicialmente, la enfermedad afecta solo a los glomérulos renales. Las
manifestaciones clínicas y las alteraciones bioquímicas son consecuencia
principalmente de las alteraciones estructurales y funcionales de los
glomérulos.
 Trastornos hereditarios:
 Síndrome de Alport
 Síndrome enfermedad de la membrana basal delgada
 Enfermedad de Fabry
 Glomerulopatía de cambios mínimo
 Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria (FSGS)
 Glomerulonefritis Membranosa
 Nefropatía por IgA
Primarias - Secundarias

18. Primerias: Trastornos hereditarios
8
-Causada por mutaciones en los
genes que codifican el colágeno de tipo
IV de la MBG.
-Se manifiesta en forma de
hematuria y proteinuria de progresión
lenta y deterioro de la
función renal. Acompañado de
sordera y varios trastornos oculares.
-Presenta curso clínico benigno y es
consecuencia de mutaciones en los
genes que codifican el colágeno de
tipo IV de la MBG.
-Hematuria familiar asintomática
-La enfermedad de Fabry es una
enfermedad de depósito
hereditaria,
causada por el déficit de la enzima
lisosomal alfa-galactosidasa.
-Manifestaciones clínicas desde la
infancia, entre las que se incluyen
acroparestesias, episodios de dolor
neuropático agudo.
SÍNDROME DE ALPORT: ENFERMEDAD DE LA
MEMBRANA
BASAL DELGADA:
ENFERMEDAD DE
FABRY:

19. GLOMERULOPATÍA DE CAMBIOS MÍNIMO
Es la causa de 10 a 15% de los casos de síndrome nefrótico idiopático en adultos y de 70 a 90%
en niños Se ha asociado con diversas enfermedades, infecciosas, alérgicas, neoplásicas (síndrome
de Hodgkin) o farmacológicas.
Presión arterial es normal y sin hematuria
La GFR es normal o ligeramente reducida
En niños. Síndrome Nefrótico puro
En adultos, microhematuria y proteinuria
no selectiva
Causa: idiopática o secundaria a fármacos
(AINE)

20. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
Se caracteriza por cicatrices glomerulares segmentarias que abarcan algunos de los
glomérulos, y los signos clínicos en estos casos se manifiestan predominantemente
en forma de proteinuria. Es la causa más frecuente del síndrome nefrótico en hasta el
20% en niños y el 40% en los adultos.
Proteinuria
Presencia de Hipertensión
arterial
Alteraciones de la función
renal
Presencia de Microhematuria

21. GLOMERULOPATÍA MEMBRANOSA (MGN)
Comprende el 20% de los casos de síndrome nefrótico en adultos y su incidencia
máxima se alcanza entre los 30 y 50 años; la proporción de varones: mujeres es de 2:1.
En el 20-30% de los casos, la
MGN es consecuencia de:
 Cáncer (tumores sólidos de
mama, pulmones o colon)
 Infecciones (hepatitis B,
sífilis, paludismo o
esquistosomosis)
 Cuadros reumatológicos,
como lupus, artritis
reumatoide, enfermedades
de la lgG4 o exposición a
sustancias
En la biopsia renal hecha con microscopia
óptica, se identifica el engrosamiento uniforme
de la membrana basal en todas las asas
capilares periféricas.
Presencia de hematuria
Sin alteraciones en la función
renal (inicio)
Sin alteraciones en la presión
arterial (inicio)
Trombosis de la vena
renal

22. NEFROPATÍA POR IGA
 Nefropatía por IgA O Enfermedad de Berger, en su forma clásica se caracteriza por el depósito de
complejos inmunitarios de IgA en el glomérulo.
 Es una de las formas más comunes de glomerulonefritis a nivel mundial. Afecta de manera predominante
a varones; su máxima frecuencia se sitúa entre los 20 y 40 años de edad y rara vez muestra tendencia
familiar
Niños: Hematuria macroscópica
Perdida variable de la función renal e
Hipertensión arterial
Adultos: Hematuria microscópica
Presencia de proteinuria
Síndrome nefrótico o nefrítico

23. Glomerulopatías Secundarias
El daño glomerular es consecuencia de otra enfermedad, a
menudo de carácter multiorgánico o multisistémico.
o Nefropatía lúpica
o Síndrome urémico hemolítico
o Nefropatía diabética
o Púrpura de Henoch-Schönlein
o Glomerulonefritis posestreptocócica

24. NEFROPATÍA LÚPICA
Se produce cuando los anticuerpos del lupus afectan a
estructuras en los riñones, que filtran los desechos. Esto
causa inflamación renal y puede llevar a que se presente
sangre en la orina, proteína en la orina, presión arterial alta,
deterioro de la función renal o incluso insuficiencia renal.
SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO
Es una enfermedad grave, caracterizada por daño
agudo de los riñones, asociado a alteraciones en las
células de la sangre. Que se presenta con mayor
prevalencia en niños <5
años.
Causas:
o Asociado a infecciones
o Idiopática (hederitaria)
o Enfermedades sistémica
o Asociado a elementos
toxicos
Generalmente empieza con diarrea con presencia de
sangre, dolores abdominales y vómitos. La persona
también puede presentar palidez, alteración de la
conciencia, disminución en la eliminación de orina,
convulsiones y otros síntomas.

25. NEFROPATÍA DIABÉTICA
o Ésta es la causa más frecuente de síndrome
nefrótico. La duración previa de la diabetes
mellitus (DM) es variable, pero en la DM tipo 1, la
proteinuria puede aparecer hasta 10 o 15 años
después del inicio de la diabetes, progresar a
síndrome nefrótico y luego provocar insuficiencia
renal en los siguientes tres a cinco años.
o Los diabéticos tipo 2 con nefropatía diabética tiene
retinopatía. Las manifestaciones clínicas incluyen
proteinuria, hipertensión progresiva e insuficiencia
renal progresiva. Los cambios patológicos incluyen
esclerosis mesangial; glomeruloesclerosis difusa o
nodular.
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN
Es una vasculitis generalizada que provoca nefropatía por
IgA, púrpura, artralgias y dolor abdominal; predomina en
niños. La lesión renal se manifiesta por hematuria y
proteinuria.
Las manifestaciones más importantes son cutáneas,
articulares, gastrointestinales y renales.
Las Manifestaciones renales, son las que marcan la
gravedad o el peor pronóstico a largo plazo. Pueden ir
desde una hematuria aislada microscópica hasta la
presencia de una glomerulonefritis rápidamente
progresiva.

26. GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCÓCICA
Éste es el prototipo y la causa más frecuente durante la infancia. Entre una y tres semanas
después de una infección faríngea o cutánea por cepas “nefrógenas” de estreptococo
hemolítico-β del grupo A, el paciente genera nefritis.
Orina oscura de color marrón rojizo
Edema, especialmente en la cara, alrededor de los
ojos, y en las manos y los pies.
Menor necesidad de orinar o menor cantidad de orina.
Protenuria, hipertensión
arterial (HTA)

27. Por su clínica
Se caracteriza por un cuadro clásico inicial de los síndromes nefríticos agudos comprende
hipertensión, hematuria, cilindros eritrocíticos, piuria y proteinuria leve o moderada. El daño
inflamatorio extenso de los glomérulos reduce la filtración glomerular y al final genera
síntomas urémicos con retención de sodio y agua, todo lo cual culmina en edema e
hipertensión.
Síndromes
Nefríticos
Comprende proteinuria intensa, hematuria mínima, hipoalbuminemia,
hipercolesterolemia, edema e hipertensión. El sujeto con este síndrome, si no se
diagnostica ni trata, progresivamente presentará daño que origine disminución de la
GFR e insuficiencia renal. Muchos estudios han señalado que mientras más alta sea
la excreción proteínica en la orina de 24 h, más rápido es el deterioro de la GFR.
Síndrome
Nefrótico

28. Por su histología
Las diferentes enfermedades glomerulares pueden compartir las manifestaciones clínicas lo que dificulta el
diagnóstico y por tanto la biopsia desempeña un papel decisivo. En este sentido, además, la biopsia renal es
una técnica que permite al clínico no solo disponer de un diagnóstico para aplicar un tratamiento específico,
sino disponer de información sobre el tipo de lesión aguda o crónica que por la historia clínica no se podrían
sospechar.
GN proliferativas: Presentan aumento del número
de algunas células glomerulares.
 GN mesangial: GN mesangial IgA, GN
mesangial IgM.
 GN membrana-proliferativa.
 GN postestreptocócica o endocapilar difusa.
 GN extracapilar.
GN no proliferativas: Sin aumento del
número de células de los glomérulos.
 Nefropatía por cambios mínimos.
 Glomerulosclerosis segmentaria y
focal.
 GN membranosa o extramembranosa.

30. Pruebas De
Laboratario

31. Análisis de Orina
Hematuria
• Surge la sospecha de que se ha desarrollado, por la presencia incluso de tres a
cinco eritrocitos en el sedimento centrifugado de la primera orina de la mañana
• Los pacientes no se percatan de que tienen hematuria microscópica y solamente
en contadas ocasiones, con la excepción de la nefropatía por IgA y la enfermedad
drepanocítica, se advierte a simple vista.
• Acompañada de proteinuria mínima (<500 mg/24 h
La proteinuria sostenida en que se expulsan más
de 1 a 2 g/24 h

32. BIOMETRICA
HÈMATICA
COMPLETA

33. RX
ECOGRAFI
A
EXUDADO
FARINEGO/BACTERI
OLOGIA
Glomerulonefritis (GN) posestreptocócica
TAC

34. El médico puede ordenar una biopsia renal si usted presenta:
•Una disminución inexplicable en el funcionamiento del riñón
•Sangre en la orina que no desaparece
•Proteína urinaria, detectada durante un examen de orina
•Un riñón trasplantado que necesita vigilancia mediante una biopsia
• Biopsia percutánea
• Biopsia abierta
Biopsia
Renal
•Dècubito prono. Si tiene un riñón trasplantado, se
acuesta sobre su espalda.
•El proveedor marca el punto en la piel donde se
introduce la aguja para la biopsia.
•Se hace un pequeño corte en la piel. Se utilizan
imágenes de ultrasonido para encontrar la ubicación
apropiada.
•El proveedor introduce una aguja para biopsia a
través de la piel hasta la superficie del riñón. Se le
solicita tomar y contener una respiración profunda a
medida que la aguja entra en el riñón.
•La aguja se puede introducir más de una vez si se
necesita más de una muestra de tejido.
.

35. •Orina de color rosado o amarronado debido a la presencia
de glóbulos rojos en esta (hematuria)
•Orina espumosa o con burbujas debido al exceso de
proteína en la orina (proteinuria)
•Presión arterial alta (hipertensión)
•Retención de líquidos (edema) con hinchazón notoria en la
cara, las manos, los pies y el abdomen
•Orinar menos de lo habitual
•Náuseas y vómitos
•Calambres musculares
•Cansancio
QUÈ ME HACE
PENSAR EN UNA
glomerulonefritis?

36. TRATAMIENTO GLUMERULOPATÍAS
El tratamiento para la glomerulonefritis puede incluir lo siguiente:
• Restricción de líquidos
• Dieta baja en proteínas
• Dieta baja en sal y potasio
Medicamentos, como por ejemplo:
• Diuréticos
• Medicamentos para controlar la presión arterial
• Fijadores de fosfato. Medicamentos para disminuir la cantidad de fósforo
mineral en la sangre.
• Agentes inmunosupresores

37. Control de la ingesta proteica
● Si el filtrado glomerular es menor a 60l/min, para
evitar la hiperfiltracion glomerular ( 0.7-0.8g/kg/dia)
● Realizar control nutricional seriado para evitar
desnutrición.
Control de la
Hipertensión arterial y la
Proteinuria
● Se debe mantener niveles de proteinuria
menores de 1g/día y cifras de tensión
arterial iguales o menores de 120/75
mmHg.
● Inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (ECA) y bloqueadores del
receptor de angiotensina (ARB).

38. ● Dieta baja en colesterol y rica en ácidos grasos poli-
insaturados.
● Se controlarán los efectos secundarios con CPK y
enzimograma hepático cada 15 días el primer mes y luego
cada 2 meses.
Tratamiento de las alteraciones lipídicas
Se indicará dieta y cambios de hábitos de vida.
Colesterol persiste mayor de 200 mg/dl y/o los triglicéridos mayores a 160 mg/dl y/o LDL mayor a
100mg/dl y/o Colesterol no-LDL mayor a 130mg/dl, se indicará inhibidores de la 3-Hidroxi-
3MetilglutarilCoenzima A (atorvastatina a dosis de 10 mg/día).

39. Fármacos antiproteinúricos no
inmunodepresores
• IECA.
• ARA.
• Diuréticos antialdosterónicos como la espironolactona y esplerenona.
• Otros diuréticos como tiazidas, furosemida y paricalcitol.
Tratamiento

40. ● Hemodialisis
● En pacientes que padecen síndrome nefrótico: Mantener dieta estricta en sal
● Administrar diuréticos en dosis y combinaciones adecuadas para disminuir el edema
● Reposo en cama 1-2 veces al día por espacios de 1-2 horas.
● En el caso de existir riesgo de trombosis (albúmina < 1,5-2 g/dL)
● Abandono del tabaquismo
Tratamiento

41. ● La glomerulonefritis puede ser temporal y reversible, o puede empeorar y dar lugar a
insuficiencia renal crónica, disminución de la función renal y/o enfermedad renal
terminal
Pronóstico
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
La frecuencia de remisión espontánea es variable,
en torno a un 25%, siendo más alta en niños.
Proteinuria importante persistente (>8g/día), la
presencia de IR y el grado de fibrosis túbulo-
intersticial
La edad avanzada, el sexo masculino y la
presencia de HTA
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA
La enfermedad renal terminal se produce en
el 50% de los pacientes a los 10 años, y en
el 90% a los 20 años.
La GMNFde tipo I reaparece en el 30% de
los pacientes con trasplante de riñón;
la de tipo II avanza con más rapidez.

42. NEFROPATÍA POR CAMBIOS MINIMOS
● No es infrecuente el deterioro de función
renal reversible y en relación a factores
funcionales
● Su pronostico es excelente.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
PRIMARIA
• La evolución de la GNA es favorable,con un
excelente pronóstico a largo plazo.
• las formas con insuficiencia renal grave o
una proteinuria importante no tratadas
evolucionan, en ocasiones, hacia la fibrosis
• Complicaciones cardiovasculares agudas o
una encefalopatía hipertensiva.
• Edema agudo de pulmón y edema cerebral,
o una HTA grave que puede complicarse
con cefaleas.
• Los pacientes desarrollan una inmunidad
frente a las distintas cepas nefritógenas.

43. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSESTREPTOCÓCICA
● El fracaso renal y la hipertensión resuelven espontánea y progresivamente en 1 o 2 semanas
● La microhematuria puede persistir durante años
● El pronóstico no es completamente benigno, especialmente si ha habido proliferación
extracapilar difusa
FACTORES QUE PREDICTORES DE SU EVOLUCIÓN / CRÓNICO:
● Predisposición genética en la vía del complemento,
● Alteraciones tubulointersticiales y daño renal previo
● A largo plazo hipertensión arterial leve
● Persistencia de la infección

44. MUCHAS GRACIAS!!

45. BIBLIOGRAFÍAS
1. Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison. Principios de
Medicina Interna [Internet]. 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016. default - Stanford Medicine
Children’s Health [Internet]. Stanfordchildrens.org. [cited 2023 Oct 11]. Available from:
https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=anatomyoftheurinarysystem-85-P04568
2. Prieto I, J. I. El Riñón. Arch Esp Urol [Internet]. 2005 [cited 2023 Oct 11];58(6):563–563.
Available from: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
06142005000600015
3. Rodrigues CFS, Olave E, Gabrielli C, Sousa LMC. Consideraciones anatomicas sobre la
fusion renal: Relato DE Un Caso. Rev Chil Anat [Internet]. 1997 [cited 2023 Oct 11];15(1):51–
5. Available from: https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-
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4. Fisiología Renal [Internet]. Nefrologiaaldia.org. [cited 2023 Oct 11]. Available from:
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-fisiologia-renal-335

46. GRACIAS