fisiopatologia renal

1. E.U Patricio Fuentes R.
Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital Puerto Montt
FISIOPATOLOGIA RENAL

2. APARATO URINARIO
El aparato urinario normal está compuesto por dos
riñones, dos uréteres, una vejiga y una uretra. El tracto
urinario es esencialmente igual en el macho que en la
hembra, excepto por lo que se refiere a la uretra. La
función del aparato urinario es la de mantener el balance
de fluidos y electrólitos, mediante la excreción de agua y
varios productos de desecho. Un cierto número de
sustancias son conservadas en el organismo por su
reabsorción en el riñón. Otras son excretadas y el
producto final, la orina.

3. El riñón es un órgano par, cada uno aproximadamente de 12 a 13
cm. de longitud según su eje mayor y unos 6 cm. de anchura, 4
de grosor, siendo su peso entre 130 y 170 gr ; apreciándose dos
áreas bien diferenciadas : una más externa, pálida, de 1 cm. de
grosor denominada cortical que se proyecta hacia el hilio renal
formando unas columnas, denominadas de Bertin, que delimitan
unas estructuras cónicas en número de 12 a 18 con la base
apoyada en la corteza y el vértice dirigido al seno renal,
denominadas pirámides de Malpighi, y que constituyen la médula
renal, en situación retroperitoneal, al nivel de la última vértebra
torácica y primera vértebra lumbar.

4.  Los riñones reciben por minuto
aproximadamente una cuarta parte del
flujo cardiaco. Una vez la arteria ha
penetrado en el riñón, se ramifica a nivel
del límite entre corteza y médula del
riñón, desde donde se distribuye a modo
de radios en el parénquima. No existen
comunicaciones entre los capilares ni
entre los grandes vasos del riñón. Las
arterias arciformes irrigan la corteza y
dan lugar a numerosas pequeñas
arteriolas, que forman múltiples
pelotones sanguíneos, los glomérulos.

5. Las funciones básicas del riñón son de tres tipos:
1. Excreción de productos de desecho del metabolismo. Por
ejemplo, urea, creatinina, fósforo, etc.
2. Regulación del medio interno cuya estabilidad es imprescindible
para la vida. Equilibrio hidroelectrolítico y acido base.
3. Función endocrina. Síntesis de metabolitos activos de la
vitamina D, sistema Renina angiotensina, síntesis de
eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.
4. Estas funciones se llevan a cabo en diferentes zonas del riñón.
Las dos primeras, (excretora y reguladora) se consiguen con la
formación y eliminación de una orina de composición adecuada
a la situación y necesidades del organismo. Tras formarse en el
glomérulo un ultrafiltrado del plasma, el túbulo se encarga, en
sus diferentes porciones, de modificar la composición de dicho
ultrafiltrado hasta formar orina de composición definitiva.

6. Riñón: actividad hormonal
1.-Eicosanoides: Actúan como potentes
reguladores intracelulares de los procesos
inflamatorios y en la respuesta inmune
(Prostaglandinas)
2.-Eritropoyetina: producción de GR de la sangre y
con ello todos los procesos relacionados con la
formación de energía por vía aeróbica
3.- Sistema renina - angiotensina: reguladores de
P.A.
4.- Metabolismo de la vitamina D: Mantiene niveles
plasmáticos de calcio.

7. La orina es filtrada por el glomérulo y recogida
en un espacio confinado por la cápsula de
Bowman. Desde aquí es transportada a través
del túbulo contorneado proximal, el asa de
Henle y el túbulo contorneado distal, hacia los
túbulos colectores, los cuales, por medio de la
pirámide medular, desembocan en los cálices
renales
RIÑONES

12. 1. Uréter
2. Arteria Renal
3. Vena Renal
4. Médula
5. Pirámide renal
6. Arteria
Interlobulillar
7. Arterias radiales
corticales
8. Pelvis Renal
9. Cáliz Mayor

13. GLOMERULOPATIAS

14.  Las enfermedades glomerulares constituyen
una parte de los problemas mas importantes
en nefrología.
 Los glomérulos pueden ser lesionados por
numerosos factores y en el curso de muchas
enfermedades sistémicas.

15. Enfermedades glomerulares
Presentación
clínica
Patogenia
Genética / Inmunología Anatomía
patológica
Enfermedad glomerular
Pronóstico
Curación Crónico Muerte
Etiología Genética / Hereditaria
Trastorno inmunológico

16. Mecanismos inmunológicos de las
glomerulopatías
Activación “in situ” de
anticuerpos frente a
antígenos glomerulares
Depósito de complejos
antígeno-anticuerpo
originados en la circulación Activación primaria de
los linfocitos T
Liberación de mediadores de la
inflamación
Lesión glomerular

17. Enfermedades Glomerulares Según Causa
Glomérulonefritis primarias o
Glomerulopatias.
Enfermedades glomerulares
secundarias
El riñón es el órgano
predominantemente afectado
 Glomerulonefritis proliferativa
difusa aguda
Post estreptocócica
G. rápidamente progresiva
Glomérulo esclerosis focal y
segmentaría
Glomerulonefritis crónica
Enfermedades inmunológicas
sistémicas
Lupus eritematoso
HTA y DM
Enfermedades hereditarias.
Endocarditis bacteriana
Sd. Goodpasture

18. Manifestaciones Clínicas
Síndromes Glomerulares Básicos
Síndrome nefrítico agudo
Hematuria, azoemia, proteinuria
variable, oliguria, edema e HTA.
Glomérulonefritis
rápidamente progresiva
Nefritis aguda, proteinuria e IRA.
IRC Azoemia que empeora hasta la
uremia en el paso de años.
Proteinuria o Hematuria
asintomático
Hematuria glomerular, proteinuria
subnefrotica.
Síndrome Nefrotico
Proteinuria mayor a 3.5 gr,
hipoalbuminemia, hiperlipemia y
lipiduria

19. Alteraciones Histológicas
Las diversas formas de Glomerulonefritis se
caracterizan por estas reacciones tisulares:
 Multiplicación rápida de células
 Engrosamiento de la membrana basal
glomerular.
 Hialinización y esclerosis.

20. Enfermedades Glomerulares según
evolución
 Agudas
 Rápidamente Progresivas
 Crónica

21. GLOMÉRULONEFRITIS AGUDA
POST ESTREPTOCÓCICA
 Es la inflamación de los capilares glomerulares

22. Antígeno (Estreptococo hemolítico beta del grupo A)
Producto Antígeno - Anticuerpo
Deposito del complejo Antígeno – Anticuerpo en los glomérulos
Infiltración de los glomérulos por los leucocitos.
Engrosamiento de la membrana de filtración glomerular
Cicatrización y perdida de la membrana de filtración glomerular
Disminución de la tasa de filtración glomerular
Fisiopatología

23.  Anasarca
 HTA
 Oliguria
 Hematuria
 Proteinuria
 Retención de líquidos
 Anamnesis y ex. Físico
 Análisis orina
 Hemograma
 BUN, creatinina, albúmina
 Restricción Na y líquidos
 Diuréticos
 Tto antihipertensivo
 Ajuste ingesta de proteínas
 ATB si continua la infección
CUIDADOS ENFERMEROS
SIGNOS Y SINTOMAS
COMPLICACIONES
El 95 % se recuperan del todo o mejoran rápidamente
La glomerulonefritis crónica aparece en 5 -15%
La insuficiencia renal irreversible en menos de 1%

24. GLOMÉRULONEFRITIS RAPIDAMENTE
PROGRESIVA
 Consiste en un deterioro rápido y progresivo de la
función renal.
 Sin TTO resulta nefropatía en etapa terminal.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
HTA, edema, proteinuria, hematuria y cilindros de
hematíes.
APARECEN EN DIVERSAS
SITUACIONES:
- Complicación de una enfermedad Inflamatoria o
infecciosa.
- Complicación de 1 enfermedad sistémica
- Enfermedad idiopática
- Asociado a tto con algunos fármacos (penicilamina)
TRATAMIENTO Corregir sobrecarga de líquidos, HTA, uremia y lesiones
inflamatorias.

25. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
 Debe considerarse como el estadio final común de
numerosas enfermedades glomerulares, al que
concurren por distintos mecanismos.
 Los riñones se reducen a una quinta parte de su
tamaño normal.
 La corteza se convierte en una capa de 1 a 2 mm de
espesor o menos.
 Cicatriz de numerosos glomérulos y túbulos.
 Engrosamiento de la Arteria renal.

26. Manifestaciones clínicas
 BUN y Creatinina levadas.
 HTA.
 Perdida de peso.
 Nicturia.
 Anemia.
 Signos de ICC.
 A la Rx de Tórax puede
presentar cardiomegalia y
edema pulmonar
Hallazgos diagnósticos:
 Hipercalemia
 Acidosis Metabólica
 Anemia secundaria a
eritropoyesis disminuida
 Hipoalbuminemia
 Incremento de fósforo
serico
 Hipocalcemia.
 Hipermagnasemia.
 Conducción nerviosa
deteriorada

27. Tratamiento y cuidados de enfermería
 Disminuir la Presión Arterial con
antihipertensivos
 Reducir sobrecarga de líquidos
 Proporcionar proteínas de alto valor
biológico
 Diálisis en etapa temprana
 Minimizar los riesgos de complicación de IR
 Tomar exámenes de orina y sangre

28. GLOMÉRULOESCLEROSIS
FOCAL Y SEGMENTARIA
Es la formación de tejido cicatricial en áreas del riñón que
filtran ciertas cosas fuera del cuerpo
FOCAL SEGMENTARIA
Esta lesión se caracteriza por
esclerosis de algunos, pero no
todos los glomérulos
De los glomérulos afectados,
sólo una parte del ovillo capilar
esta afectado

29. FACTORES
ETILOGICOS
• Infección por VIH
• Adicción a la Heroína
• Drepanocitosis
• Obesidad Mórbida
SIGNOS
CLINICOS
Las glomeruloesclerosis suelen
acompañarse clínicamente de un
síndrome nefrótico o de proteinuria
•Mayor incidencia de hematuria
•Reducción de la filtración glomerular
•HTA
•Proteinuria no selectiva
•Respuesta a los corticosteroides baja
•Progresión a Gloméruloesclerosis
Crónica

30. Las cicatrices de los glomérulos no pueden repararse. El mejor
tratamiento de la glomeruloesclerosis dependerá de lo que causó
el tejido cicatrizado, según se determine a través de una biopsia
del riñón. El tratamiento puede incluir lo siguiente:
Medicamentos inmunosupresores: para bloquear el sistema
inmunológico.
Diálisis: tratamiento médico para eliminar los desechos y el
exceso de líquidos de la sangre cuando los riñones dejan de
funcionar.
Trasplante de riñón: procedimiento mediante el cual se coloca
un riñón sano de una persona en el cuerpo del receptor.
Medicamentos: para controlar la presión sanguínea.
Modificaciones alimenticias.

31. SINDROME GOODPASTURE
 Enfermedad autoinmune citotóxica que se caracteriza por la
presencia de anticuerpos circulantes contra la membrana basal
glomerular y de los alvéolos.
 Aunque el órgano diana es el riñón también afecta a los
pulmones.
 Ocurre cuando la fijación de los anticuerpos causa una reacción
inflamatoria.
 Es una enfermedad rara que se presenta en jovenes y
fumadores.

32. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Hemoptisis, insuficiencia pulmonar,
crepitantes, roncus, hematuria, IR,
palidez, anemia y hemorragia pulmonar
PRUEBAS DE
LABORATORIO
ANORMALES
Hematocrito bajo,
disminución Hg, aumento
del BUN, creatinina,
hematuria y proteinuria.

33. SINDROME NEFRITICO
INFLAMACION DE LOS
GLOMERULOS RENALES
CON EL CONSECUENTE
DETERIORO DE SU FUNCION
.
CLINICAMENTE SE
CARACTERIZA POR: EDEMA ,
HTA Y HEMATURIA CON O SIN
TRASTORNO DE LOS
GLOBULOS ROJOS.

34. AGENTE CAUSAL
Formación de anticuerpos contra la Membrana basal
glomerular
Infiltrado inflamatorio Inflamación Glomerular Prolifec. Células
glomerulares
Obstrucción
Luz Capilar HEMATURIA
FG
Reabs. H2O
y Na
Edema
Vol.
Circulante
HTA
OLIGURIA

35. 35
Etiopatogenia
Glomerulonefritis idiopáticas
• GN aguda proliferativa
• GN mesangioproliferativa (IgA)
• GN membranoproliferativa
Glomerulonefritis infecciosa
• GN post-estreptocócica
• Endocarditis bacteriana
• Abscesos
•Hepatitis B e C
Asociadas a enfermedades sistémicas
• LES
• S de Goodpasture
• Vasculitis sistémicas
Carcinomas, linfomas, fármacos

36. Manifestaciones
 Cilindros Hemáticos: sugiere hemorragia de origen
glomerular y tiene gran valor diagnostico.
 Edema
 HTA: desencadenada por el sistema renina-angiotensina-
aldosterona como consecuencia de la disminución del
filtrado glomerular
 Oliguria: la tasa de filtración glomerular esta disminuida y
conduce a un aumento en las concentraciones séricas de
nitrógeno urémico y creatinina
36

37. SINDROME
NEFRITICO
EDEMA
INSTERSTICIAL
INFLAMACION
GLOMERULAR
LESION CAPILAR
GLOMERULAR
Compresión y
anoxia
Sistema renina
angiotensina
HTA
Volemia
Pasaje de glóbulos
rojos y proteínas
Retención de
agua y sodio
Filtrado
glomerular
HEMATURIA Y
PROTEINURIA
OLIGURIA
EDEMA

38. Síndrome Nefrótico
 Es un trastorno renal que se caracteriza por:
-Proteinuria.
-Hipoproteinemia.
-Ascitis.
-Edema
-Hiperlipidemia.
 El motivo es una lesión del glomérulo renal,
ya sea ésta primaria o secundaria

39. FISIOPATOLOGÍA.
 El glomérulo renal es el encargado
de filtrar la sangre que llega al
riñón . Está formado por capilares
con pequeños poros que permiten
el paso de moléculas pequeñas,
pero no así de macromolécula
como las proteínas.

40. FISIOPATOLOGÍA.
 En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una
inflamación permite que proteínas como la albúmina, la
antitrombina, se filtren y aparezcan en la orina.
 La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de
mantener la presión oncótica, evitando la extravasación de
fluidos al medio extracelular y, consecuentemente, la
formación de edemas.
 En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha
un mecanismo compensatorio consistente en la síntesis de
una mayor cantidad de proteínas, tales como alfa-2
macroglobulina y lipoproteína, siendo estas últimas las
causantes de la hiperlipidemia que incrementa el riesgo
cardiovascular en estos pacientes con esta patología.

41. CAUSAS
 Es causado por diversos trastornos que producen daño
renal, particularmente en la membrana basal del glomérulo,
lo cual ocasiona de inmediato excreción anormal de
proteínas en la orina.
 La causa más común en los niños es la Enfermedad de
cambios mínimos, mientras que la Glomérulo nefritis
membranosa es la causa más común en adultos.
 Esta afección también puede ocurrir como resultado de una
infección, uso de ciertas drogas, cáncer, trastornos
genéticos, enfermedades inmunitarias o enfermedades que
afecten múltiples sistemas corporales, incluyendo diabetes,
lupus eritematoso sistémico, amiloidosis, etc.

42. SÍNTOMAS
 Edema
 general
 periorbitario
 en las extremidades, especialmente en los pies y los tobillos .
 edema facial.
 Ascitis.
 Apariencia espumosa en la orina proteinuria.
 Aumento de peso (involuntario) por retención de líquidos
 Anorexia
 Hipertensión arterial.

43. MANIFESTACIONES.
 PROTEINURIA: Se debe a un aumento de la
permeabilidad del glomérulo, que deja pasar las
proteínas a la orina en vez de retenerlas en la
sangre.
 HIPOALBUMINEMIA: que sobrepasa la
compensación hepática, es decir, la síntesis
proteica en el hígado resulta insuficiente para
compensar el bajo nivel de proteínas en la sangre.
 EDEMA: ocasionado por la hipoalbuminemia y la
retención de sodio y agua.

44. MANIFESTACIONES.
 HIPERLIPIDEMIA: como consecuencia del aumento
de la síntesis de lipoproteínas de baja y muy baja
densidad en el hígado, responsables del transporte
de colesterol y triglicéridos; además, hay un
incremento de la síntesis hepática de colesterol.
 HIPERCOAGULABILIDAD: entendida como una
mayor predisposición a la formación de trombos
sanguíneos, es debida a la disminución en la sangre
de la antitrombina III por su pérdida urinaria.
 LIPIDURIA: o pérdida de lípidos por la orina es
indicativo de patología glomerular debida al
incremento de filtración de las lipoproteínas.

45. CLASIFICACIÓN
Glomerulonefritis
primarias
Glomerulonefritis
secundarias,

46. Glomerulonefritis primarias
 Enfermedad de cambios mínimos: es la causa más común de
síndrome nefrótico primario en niños. Debe su nombre a que las
nefronas parecen normales vistas a microscopía óptica y sólo
con el microscopio electrónico se aprecia la lesión.
 Glomerulonefritis membranosa: es la causa más común en
adultos. Una inflamación de la membrana del glomérulo dificulta
la función de filtración del riñón. El motivo por el que se
engruesa dicha membrana se desconoce.
 Glomerulonefritis mesangiocapilar: la inflamación del glomérulo
junto con el depósito de anticuerpos en la membrana del mismo,
dificultan la filtración de la orina.

47. Glomerulonefritis primarias
Glomerulonefritis rápidamente progresiva: se dice que hay
enfermedad cuando al menos el 50% de los glomérulos del
paciente muestra formas de semiluna en una biopsia de riñón.
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: Se caracteriza por la
aparición de cicatrices en los glomérulos. El adjetivo focal es
debido a que algunos de los glomérulos presentan esas
cicatrices, mientras que otros permanecen intactos; el término
segmentaria representa que sólo parte del glomérulo sufre el
daño.

48. Glomerulonefritis secundarias
 Nefropatía diabética: se trata de una complicación que se da en
algunos diabéticos. El exceso de azúcar en sangre termina
acumulándose en las estructuras renales produciendo que se
inflamen y no puedan cumplir correctamente su función. Esto
conlleva la filtración de proteínas en la orina.
 Lupus eritematoso sistémico: esta enfermedad autoinmune puede
afectar a varios órganos, entre ellos al riñón, por el depósito de
inmunocomplejos típicos de esta enfermedad. Debido a la
inflamación provocada en los riñones, se le da el nombre de
glomerulonefritis lúpica.
 Sífilis: esta enfermedad, en su estado secundario ( a las 2 u 8
semanas del comienzo), puede llegar a lesionar el riñón.
 Hepatitis B: determinados antígenos presentes en la hepatitis
pueden conglomerarse en los riñones dañándolos.

49. Glomerulonefritis secundarias
 VIH: los antígenos propios del virus provocan una obstrucción de la luz
de los capilares glomerulares que altera la función normal del riñón.
 Amiloidosis: el depósito de sustancia amiloide (proteínas con estructura
anómala) en los glomérulos modifica la forma y función de los mismos.
 Vasculitis: la inflamación de los vasos sanguíneos a nivel del glomérulo
impide el flujo normal de sangre y compromete al riñón.
 Cáncer: La invasión del glomérulo por células cancerosas también puede
perturbar la función normal.
 Drogas: sales de oro, penicilina, captopril: las primeras pueden producir
una pérdida de proteínas más o menos importante por la orina, a
consecuencia del acumulo del metal; la segunda es nefrotóxica en
pacientes con insuficiencia renal y el último, puede potenciar la
proteinuria.

50. INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA

51. CONCEPTO
 La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es un
Síndrome Clínico humoral evolutivo y complejo que
obedece a múltiples causas, en el cual existe una
reducción de la masa funcional renal.
 La Insuficiencia Renal se presenta como una
enfermedad con un órgano blanco especifico,
pero además tiene repercusiones en todo el
organismo, por diferentes mecanismos.

52. CONCEPTO
 Cuando las pérdidas del parénquima funcionante
sobrepasan el 50%, generalmente se agota la
reserva funcional renal lo cual impide el
mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico y
Ácido Básico, la excreción de los productos de
desecho además conlleva a una disminución de la
síntesis de la eritropoyetina y a un defecto de la 1
alfa-hidroxilación de la vitamina D, necesaria para
su actividad biológica.

53. DETERMINACIÓN DE LA FUNCIÓN
RENAL
 La determinación de la creatinina plasmática es el
examen de referencia en la práctica clínica para
apreciar la función renal
 La creatinina es un producto del metabolismo
muscular por lo tanto la concentración plasmática
en el individuo normal es constante. La creatinina
es libremente filtrada por los glomérulos y en
estado normal prácticamente no es secretada ni
reabsorbida por los túbulos

54. ETIOLOGÍA
 a) Glomerulopatías
- Primarias (glomerulonefritis crónica)
- Asociadas a una enfermedad sistémica (diabetes,
lupus, amiloidosis)
 b) Nefropatía hipertensiva (nefroesclerosis)
 c) Enfermedades hereditarias: riñón poliquístico.
 d) Nefritis intersticial crónica
 e) Uropatía obstructiva e infección urinaria.

55. FISIOPATOLOGÍA
 Cuando el número de nefronas disminuye, hay un
aumento de la filtración glomerular en el tejido renal
residual pocos días después de la reducción de la
masa renal, acompañándose de un incremento del
flujo sanguíneo renal. El incremento de la filtración
glomerular es proporcional a la disminución de la
masa renal total, de manera que los grados
mayores de supresión de tejido renal tienen por
consecuencia aumentos mayores de la filtración
glomerular en cada nefrona funcionante.

56. FISIOPATOLOGÍA
 Los mecanismos responsables incluyen un aumento
del volumen glomerular por hipertrofia tisular y
cambios hemodinámicos; existe una vasodilatación
de la arteriola aferente y una vasoconstricción activa
de la arteriola eferente dando por resultado un
aumento relativo del flujo sanguineo (hiperperfusión
glomerular) de las nefronas intactas; los glomerulos
funcionantes resultan de mayor tamaño,
hipertrofiados, todo lo cual da por resultado una
hiperfiltración glomerular unitaria.

57. FISIOPATOLOGÍA
 También aparecen modificaciones en la estructura
tubular; aumento de tamaño y del número de
células tubulares que facilitan los transportes
tubulares de los diferentes iones y solutos. El
volumen extracelular se mantiene próximo a la
normalidad hasta estadios avanzados debido al
aumento de la fracción de excreción de sodio
secundaria a una disminución de la reabsorción
proximal y distal del NaCl y a un aumento de la
producción del factor atrial natriurético.

58. FISIOPATOLOGÍA
 Existe una pérdida precoz de la capacidad de
concentración y dilución urinaria que explica la
isostenuria y la poliuria nocturna. La capacidad de
la excreción de agua libre va disminuyendo en la
medida que progresa el daño de la función renal. La
respuesta tubular a los aportes de potasio es
menos importante y más lenta que en el sujeto
normal. La reabsorción proximal de bicarbonato y la
excreción de amoníaco están también disminuidas

59. Estadios IRC
La IRC se clasifica en cuatro estadios, según la
Tasa de Filtrado Glomerular.
 Grado I 50-70 ml/min/1.73
 Grado II 30-50 ml/min/1.73
 Grado III 10-30 ml/min/1.73
 Grado IV < 10 ml/min/1.73

60. Grado I
 Aquí no hay anemia o es muy discreta, existen
trastornos de la eliminación del fósforo,
hipocalciuria e hipovitaminosis D, no hay aún
trastornos iónicos ni trastornos del metabolismo
fosfocálcico evidentes. Puede haber hipertensión
arterial en relación a la causa que originó la IRC; el
tamaño de los riñones por ultrasonido generalmente
es normal, pero puede observarse una pérdida de la
diferenciación corticomedular.

61. Grado II
 Aparece hipocalcemia, hiperfosforemia y
acidosis moderada. La anemia comienza a
ser evidente al igual la hipertensión arterial.
En esta etapa existe un trastorno de la
reabsorción tubular de sal y agua que puede
conducir a poliuria y deshidratación.

62. Grado III
 Comienzan los síntomas relacionados con la
uremia, aparecen síntomas digestivos:
náuseas y vómitos; apatía, manifestaciones
de osteodistrofia renal y de neuropatía
periférica. Se acentúa la anemia.

63. Grado IV
 Todas las manifestaciones clínicas se hacen
más evidentes, se intensifican la anemia, las
manifestaciones de osteodistrofia renal,
aparece prurito intenso y existe un déficit
inmunológico importante. En esta etapa el
paciente debe recibir tratamiento sustitutivo
de la función renal, diálisis o trasplante renal
para mantener la vida.

65. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Piel y tejido celular subcutáneo
 - palidez
 - piel seca
 - tinte melánico
 - prurito
 - edema

66. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aparato Respiratorio
 - arritmias respiratorias
 - disnea
 - estertores

67. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aparato Cardiovascular
 Abarca una amplia gama de manifestaciones,
derivadas de desequilibrios hormonales,
desregulación de la volemia, etc., y su severidad
puede ser variable, pudiendo ser incluso fatal.

68. Dentro de las manifestaciones
cardiovasculares de la IR podemos mencionar:
 Hipertensión Arterial.
 Edema Pulmonar.
 Arritmias.
 Pericarditis – Derrame Pericárdico.
 Alteraciones de la Contractilidad
 Tromboembolismo pulmonar

69. Tromboembolismo pulmonar
 No es frecuente, pero se desarrolla en el
contexto del paciente en reposo.

70. Hipertensión Arterial
 Multifactorial.
 Disfunción eje regulador hormonal.
 Volemia aumentada.
 Cardiopatías.
 Uso de IECA.

71. Eje Hormonal
 En el nefrón hay un grupo de células especializadas en el
aparato yuxtaglomerular, que son sensibles ante un descenso
de la PA en la arteriola aferente o de Na+ en el túbulo distal.
 Ante cualquiera de estas situaciones, secretan una enzima,
Renina, que hidroliza el angiotensinógeno (un péptido
hepático), formando la angiotensina 1, que posteriormente por
acción de la IECA se convierte en angiotensina 2
 La angiotensina 2 provoca una contracción vascular con
aumento de la presión y estimula la producción de
Aldosterona, que favorece la reabsorción de sodio
(acompañado de agua), intercambiándolo por K+ y protones.

72. Hipervolemia
 Secundaria a la oligoanuria o anuria
propiamente tal.
 Aumenta el volumen intravascular, por lo que
aumenta la resistencia vascular y el trabajo
cardiaco.
 Cardiomegalia.

73. Cardiopatías
 Pueden ser previas o adquiridas en la
enfermedad actual.
 Habitualmente desembocan en Insuficiencia
Cardíaca congestiva.
 Secundarias a hipertrofia ventricular.
 Mayor predisponibilidad a IAM.

74. Uso de IECA
 El uso de IECA no controlado puede producir
falla renal.
 Protector renal en etapas tempranas de
HTA.

75. Edema Pulmonar
 Desequilibrio de las Fuerzas de Starling.
 Secundario a hipervolemia e hipertensión.
 Manejo con diuréticos y vasodilatadores.

76. Arritmias
 Habitualmente producidas por desequilibrios
hidroelectrolíticos y acidosis.
 Importante el aumento de K+.
 Potencialmente mortales.
 Manejo: estabilización de membrana y
eliminación del K+.

77. Pericarditis
 Inflamación del pericardio, con aumento de la
permeabilidad.
 Acumulación de fluidos hasta un nivel critico.
 Constituye una urgencia, ya que sin
tratamiento puede producir PCR.

78. Alteraciones de la Contractilidad
 En situaciones de desbalance homeostático,
como sepsis o acidosis, hay liberación de
citoquinas, entre ellas en factor de depresión
miocárdico.
 Desaparece al corregir las alteraciones
metabólicas.

79. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Digestivas
 - aliento urémico
 - anorexia
 - nauseas
 - sangramiento
 - hipo

80. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hematológicas
 - anemia
 - púrpura
 - epistaxis

81. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Neurológicas
 - somnolencia
 - confusión mental
 - obnubilación
 - coma
 - convulsiones

82. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Endocrinas
 - hiperparatiroidismo secundario
 - osteodistrofia renal
 - infertilidad y disfunción sexual
 - amenorrea
 - déficit de la hormona de crecimiento

83. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Otras
 - retraso del crecimiento y desarrollo
 - trastornos psicológicos