El documento describe el síndrome nefrótico, incluyendo su definición, causas, manifestaciones clínicas y complicaciones. Se define como una proteinuria mayor a 3.5 g/24 horas que causa hipoalbuminemia y puede causar edema, hiperlipidemia e hipercoagulabilidad. Las causas más comunes son glomerulonefritis membranosa, esclerosis focal y segmentaria, y enfermedad por cambios mínimos. Las complicaciones incluyen infecciones, trombosis, hiperlipidemia y daño renal progresivo.

1. Trabajo de histología Historia clínica Síndrome nefrótico Dr. Andrés Bermudez Stefany Ortíz Ortíz Cód: 102071121

2. Introducción El síndrome nefrótico (SN) corresponde a una combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio comunes a una variedad de patologías que tienen en común un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a proteínas plasmáticas. Así, el SN puede definirse como proteinuria > a 3,5 gr/24 hrs/1,73 m2 (en la práctica > a 3 gr/24 hrs) que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en forma variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad El componente principal entonces es la proteinuria, los otros componentes y complicaciones del síndrome son secundarios a ésta y pueden ocurrir en pacientes con bajos niveles de proteinuria o estar ausentes incluso en aquellos con proteinuria masiva

3. Sindromenefrotico El SN es una de las enfermedades más severas encontradas en nefrología. En casos severos los pacientes están agradecidos cuando alcanzan la fase terminal de la enfermedad, lo cual implica el cese de la función renal y el término de la proteinuria El SN puede ocurrir en el contexto de una variedad de enfermedades primarias y sistémicas. En Adultos, aproximadamente un 30% de los casos presenta una enfermedad sistémica como Diabetes Mellitus, Amiloidosis o Lupus Eritematoso Sistémico. El resto de las causas corresponden en su mayoría a nefropatías primarias, principalmente glomerulonefritis membranosa

4. glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15-25%) y enfermedad por cambios mínimos (20%) (1,3). Diversas neoplasias se asocian al SN. Los tumores sólidos generalmente se asocian a glomerulopatía membranosa, mientras linfomas y leucemias lo hacen con la enfermedad por cambios mínimos. Por último, es importante señalar que distintas drogas como penicilamina, AINEs, sales de oro, captopril y otras también se asocian a la aparición del SN.

5. Justificación Una observación frecuente en los pacientes portadores de SN en diálisis peritoneal, es el persistente compromiso nutricional, aún por sobre la malnutrición usualmente observada en IRC. La hipoalbuminemia y la hipercolesterolemia son elementos que se observan persistentemente y obligan a un estricto manejo hidroelectrolítico y de ultrafiltración, lo cual hace de estos pacientes un grupo especialmente difícil de manejar y de reservado pronóstico.

6. Objetivos Analizar la correspondencia histológica, la supervivencia renal y losfactores pronósticos clínicos en el síndrome nefrótico, estudiar la influencia de la proteinuria nefrótica en la supervivencia renal de los distintos tipos Conocer la histopatología del síndrome nefrotico. Manifestaciones clínicas y alteraciones fisologicas

7. Fisiopatología La proteinuria en el SN se debe a un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a macromoléculas circulantes. Normalmente la membrana capilar glomerular restringe el paso de estas macromoléculas sobre la base de tamaño y carga iónica. El ultra filtrado glomerular debe atravesar (1) células endoteliales fenestradas, (2) la membrana basal glomerular (MBG) y (3) células epiteliales con sus podocitos. La barrera en función de la carga iónica depende de la electronegatividad de la pared capilar, formada por cargas aniónicas presentes en las células endoteliales y especialmente en componentes aniónicos de la matriz extracelular localizados en la MBG (glucosaminoglicanos polianiónicos). Esta barrera normalmente restringe el paso de pequeñas proteínas polianiónicas

8. Consecuencias y Complicaciones Proteinuria Si bien no suele considerarse como complicación, la proteinuria per sé tiene implicancias en términos de su capacidad de causar daño renal y por ende progresión hacia la insuficiencia renal. Estudios demuestran que el rango de pérdida de función renal en pacientes con proteinuria persistente se relaciona directamente con la magnitud de la misma

9. Hipoalbuminemia La concentración plasmática de albúmina disminuye como consecuencia de su pérdida en orina. La relación entre la magnitud de la proteinuria y la hipoalbuminemia es variable reflejando la influencia de la ingesta proteica, síntesis hepática de proteínas, catabolismo proteico y cambios en la distribución de la albúmina entre los compartimientos intra y extravascular. La síntesis hepática de albúmina normalmente tiene la capacidad de aumentar a un rango de aproximadamente 25 gr/día. No se sabe con certeza porqué pacientes que excretan 4-6 grs. de proteínas en 24 hrs no son capaces de incrementar la síntesis de albúmina para normalizar su concentración plasmática.

10. Edema El edema es el síntoma que se presenta con más frecuencia en pacientes con SN. Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en regiónperiorbitaria y tejido escrotal. También puede aparecer derrame pleural y ascitis Más aún, pacientes con SN generalmente presentan volumen plasmático normal o aumentado. La hipertensión arterial asociada a fases de proteinuria nefrótica también es consistente con hipervolemia

11. El bloqueo farmacológico del sistema renina-angiotensina-aldosterona puede no aumentar la natriuresis, respuesta esperable si la retención de Na fuese consecuencia de un aumento compensatorio de este sistema. Estudios en modelos animales sugieren que la retención de Na en estos pacientes se debe a una mayor reabsorción en túbulos colectores (sitio de acción del péptido natriurético auricular (PNA)). Pacientes nefróticos presentan niveles plasmáticos de PNA muy superiores a pacientes no nefróticos ingiriendo la misma cantidad de Na

12. El perfil lipídicoresultante es un perfil altamente aterogénico Existen tres mecanismos principales que explican la hiperlipidemia: 1. aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas, 2. disminución del catabolismo lipídico y 3. disminución del clearence de lipoproteínas mediado por receptores. (12) La hipercolesterolemia se debería principalmente a un aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas que contienen colesterol y lipoproteína B. Esto ha sido documentado in vivo en ratas nefróticas. El hígado de éstas muestra hipertrofia, aumento en la concentración tisular de colesterol y en la actividad de la enzima 3-hidroxi 3-metilglutaril-CoA reductasa

13. Hipercoagulabilidad y tromboembolismo Pacientes con SN tienen una elevada incidencia de complicaciones tromboembólicas arteriales y venosas (10-50%), particularmente trombosis de vena renal (TVR), la que se presenta con mayor frecuencia en pacientes con glomerulopatía membranosa (20-30%) (2,3,4,16) y glomerulonefritismembranoproliferativa Se han descrito una serie de anormalidades hemostáticas que conducen a un estado de hipercoagulabilidad. Los mecanismos que la producen pueden dividirse en dos grandes grupos: 1. Síntesis aumentada de factores procoagulantes, entre los que destaca el aumento del fibrinógeno

14. Infecciones Pacientes con SN son más susceptibles a contraer infecciones. Dicha susceptibilidad ha sido atribuida a la disminución de los niveles de IgG y de los factores B y D del complemento, lo cual dificulta la opsonización de microorganismos encapsulados. Las infecciones bacterianas, especialmente la peritonitis pneumocócica fue la principal causa de muerte en niños con SN antes de la aparición de los tratamientos antibióticos (2,3,4). El uso conjunto de inmunosupresores en el tratamiento de estos pacientes convierten esta complicación en una constante preocupación para el médico tratante.

15. Sistema urinario El sistema urinario remueve sustancias tóxicas, los productos del metabolismo, del torrente sanguíneo y elimina la orina del cuerpo. Estas acciones las efectúan los dos riñones, que no sólo eliminan las toxinas del torrente sanguíneo sino que también conservan sales, glucosa, proteínas yagua, así como materiales adicionales esenciales para mantener una salud adecuada

16. Los riñones El riñón está revestido por una cápsula delgada, adherida en forma laxa que consiste sobre todo en tejido conectivo denso irregular, colagenoso con fibras elásticas y células de músculo liso ocasionales.

17. Generalidades de la estructuradel riñón La hemisección del riñón muestra que está separado en una corteza y una médula (fig. 19-1). La región cortical se ve de color pardo oscuro y granulosa, en tanto que la médula contiene 6 a 12 regiones estriadas discretas, pálidas, en forma de pirámide, las pirámides renales. La base de cada pirámide está orientada a la corteza y constituye el borde corticomedular, en tanto que su vértice, que se denomina papila renal, señala al hilio y está perforado por alrededor de 20 conductos de Bellini; esta región semejante a un tamiz se conoce como área cribosa

18. Túbulos uriníferos La unidad funcional del riñón es el túbulo urinífero, una estructura muy contorneada que modifica el líquido que pasa a través de ella para formar orina como su producto final. Este túbulo consiste en dos partes, cada una con un origen embriológico diferente, la nefrona y el túbulo colector (véase fig. 19-1). Cada riñón tiene alrededor de 1.3 millones de nefronas. Un mismo túbulo colector drena varias nefronas y múltiples túbulos colectores se unen en la superficie más profunda de la médula para formar conductos cada vez más grandes. Los más grandes, los conducto de bellini

19. Nefrona En el riñón humano se encuentran dos tipos de nefronas: las nefronas corticales más cortas y las nefronas :'uxtamedulares más largas, cuyo corpúsculo renal se localiza en la corteza y sus partes tubulares se sitúan en la médula (véase fig. 19-1 ). Las localizaciones específicas de los dos tipos de nefronas , la composición celular de sus diversas regiones y los alineamientos específicos de estas regiones en registro unos con otros permiten subdividir la médula en una zona externa y una zona interna. La zona externa de la médula se subdivide además en una banda externa y una banda interna.

20. glomérulo El glomérulo está formado por varias madejas de capilares anastomosados que provienen de ramas de la arteriola glomerular aferente. El componente de tejido conectivo de la arteriola aferente no penetra en la cápsula de Bowman y las células normales del tejido conectivo son sustituidas por un tipo de célula especializada que se denomina células mesangiales

21. Túbulo proximal El espacio de Bowman drena al túbulo proximal en el polo urinario. En esta región de unión, llamada en ocasiones cuello del túbulo proximal (insignificante en humanos), el epitelio escamoso simple de la capa parietal de la cápsula de Bowman se une con el epitelio cuboideo simple del túbulo. El túbulo proximal, que constituye gran parte de la corteza renal, tiene alrededor de 60 }1m de diámetro y unos 14 mm de largo El túbulo consiste en una región muy tortuosa, la parte contorneada (túbulo contorneado proximal),

22. Circulación renal: drenaje venoso Las venas rectas llevan su sangre a las venas arqueadas, vasos que siguen los trayectos de las arterias del mismo nombre. De ese modo se drena sangre de la médula. La sangre cortical se reúne en un sistema con forma de estrella de venas sub capsulares denominadas venas estrelladas, que son tributarias de las venas interlobulillares, vasos que también reciben sangre de las arteriolas glomerulares eferentes.

23. Circulación linfática del riñón La circulación linfática del riñón no se comprende por completo. Se piensa que la mayor parte de los vasos linfáticos sigue a las arterias más grandes. Según la mayoría de los investigadores, la circulación linfática del riñón puede subdividirse en superficial y profunda localizadas en la región subcapsular y en la médula, respectivamente. Los dos sistemas pueden unirse o no entre sí cerca del hilio, donde forman varios troncos linfáticos grandes.

24. Funciones generales del riñon Los riñones desempeñan una función tanto en la excreción como en la regulación de la composición y el volumen de los líquidos corporales. De manera específica, regulan componentes solutos (p. ej ., sodio, potasio, cloruro, glucosa, aminoácidos) y el equilibrio acido básico. Por ello durante el verano, cuando se pierde una gran cantidad de líquido a través de la transpiración, el volumen de orina se reduce y la osmolaridadde la misma se incrementa

25. Mecanismo de formación de la orina circulante porque las arterias renales son grandes y son ramas directas de la aorta abdominal. Para medir el índice de filtración glomerular (IFG) puede utilizarse inulina,unpolímero de la fructosa. Tales estudios demuestran que la totalidad del volumen sanguíneo circula a través de los dos riñones cada 5 mino Por tanto, cada minuto entran en los dos riñones alrededor de 1 220 mI de sangre, de los cuales se forman 125 mVmin de filtrado glomerular en el varón promedio. En consecuencia cada día se forman 180 L de filtrado glomerular, de los que sólo 1.5 a 2.0 L se excretan como orina.

26. Filtración en el corpúsculo renal Conforme la sangre pasa de la arteria glomerular aferente al glomérulo encuentra una región de presión diferencial, donde la presión sanguínea intracapilar es mayor que la presión que opone el líquido en el espacio de Bowman, y fuerza líquido del capilar a dicho espacio. Un factor adicional, la presión osmótica coloide de las proteínas sanguíneas, se opone a la entrada del líquido al espacio de Bowman, pero el efecto neto de la fuerza de filtración es alto (25 mmHg).

27. Pérdida de agua y urea del filtradoen los túbulos colectores El filtrado que sale del tú bulo contorneado distal para entrar en el túbulo colector es hipotónico. El túbulo colector también se somete a los mismos gradientes osmóticos que los extremos ascendente y descendente del asa de Henle a medida que pasa a través de la médula para llegar al área cribosa. En ausencia de hormona antidiurética (ADH) las células del túbulo colector y en menor grado las del túbulo contorneado distal son por completo impermeables al agua (véase fig. 19-20)

28. Uréter Cada uréter tiene alrededor de 3 a 4 mm de diámetro, cerca de 25 a 30 cm de largo y perfora la base de la vejiga urinaria. Los uréteres son tubos huecos constituidos por: • Una mucosa, que reviste la luz • nana. Uréter El uréter transporta orina de los riñones a la vejiga • • urinaria. • Una capa muscular (muscular) • Un recubrimiento de tejido conectivo, fibroso La mucosa del uréter presenta varios pliegues,

29. que se proyectan a la luz cuando el uréter está vacío pero que no existen cuando está distendido. El recubrimiento epitelial transicional, de tres a cinco capas celularesde grosor, recubre una capa de tejido conectivo denso irregular, fibroelástico, que constituye la lámina propia. Como siempre, una lámina basal separa el epitelio de la lámina propia subyacente. La muscular del uréter se compone de dos capas de células de músculo liso inseparables.

30. Vejiga • • urinaria. En esencia la vejiga urinaria es un órgano que almacena orina hasta que la presión es suficiente para inducir la urgencia para orinar, o micción. Su mucosa también actúa como una barrera osmótica entre la orina y la lámina propia (fig. 19-22). La mucosa de la vejiga está dispuesta en múltiples pliegues, que desaparecen cuando se distiende con orinaDurante la distensión las células en forma de cúpula grandes, redondas, del epitelio transicional se estiran y cambian su morfología para aplanarse.

31. Uretra La vejiga urinaria es drenada por una estructura tubular única, la uretra, que comunica con el exterior y permite eliminar la orina del cuerpo. En el sitio en que la uretra perfora el perineo, fibras de músculo esquelético forman el esfínter externo muscular que rodea la uretra. Este músculo permite el control voluntario de la micción. La uretra del varón es más larga que la de las mujeres y tiene una función doble: actúa como vía tanto para la orina como para el semen.

32. Edema en el paciente nefrótico La ausencia de hipovolemia en la mayoría de los pacientes con SN tiene importantes implicancias terapéuticas ya que el exceso de fluido puede ser removido sin inducir depleción de volumen. El uso de diuréticos y una dieta hiposódica constituyen los pilares de tratamiento. Dada la avidez renal de Na en pacientes con SN, diuréticos de asa como la furosemida son indispensables.

33. Al mismo tiempo es aconsejable inhibir la reabsorción de Na a nivel distal, en donde ésta está aumentada en pacientes nefróticos. Esto pude lograrse añadiendo tiazidas y diuréticos ahorradores de potasio. A pesar de que la mayoría de los pacientes responde al uso de furosemida, se observa una menor natriuresis que un paciente normal. Esto se explica por la unión de la furosemida a la albúmina. La cantidad del fármaco unido a la albúmina disminuye con lo cual aumenta su distribución en el espacio extravascular y por ende, disminuye su llegada al riñón Por otra parte, parte del fármaco filtrado que entra al lumen tubular se une a la albúmina filtrada dificultando su unión con los transportadores de Na

34. hiperlipidemia Los principios del tratamiento son similares a los de otras poblaciones: 1. Dieta, 2. Eliminar otros factores de riesgo cardiovascular y 3. Tratamiento farmacológico. Las medidas dietéticas han demostrado disminuir los niveles de colesterol plasmático, sin embargo, los efectos sobre LDL son menos marcados. Estudios recientes con una dieta rica en proteínas de soya, demostró disminuir los niveles de colesterol, LDL y Apo B.

35. Los Fármacos de mayor eficacia en el tratamiento de la hiperlipidemia en pacientes nefróticos son los inhibidores de la HMG-Co A reductasa como lovastatina y simvastatina y los secuestradores de ácidos biliares como el colestipol y la colestiramina. Los últimos pueden producir una respuesta aditiva. Sus efectos gastrointestinales sin embargo, limitan su uso. Hoy en día, los inhibidores de la HMG-Co A reductasa son el tratamiento de elección para la hiperlipidemia en pacientes con SN, logran una disminución del 30-35% en los niveles plasmáticos de colesterol y LDLLa disminución en los niveles plasmáticos de colesterol puede proteger contra el desarrollo de ateroesclerosis y enlentecer la progresión de la enfermedad renal.

36. complicaciones tromboembolicas Existen 2 aspectos en el tratamiento del estado de hipercoagulabilidad en pacientes con SN: tratamiento anticoagulante profiláctico y el tratamiento de la enfermedad establecida. La anticoagulación profiláctica es otro tema controversial en el tratamiento de pacientes con SN. Sarasin y Schifferli utilizando un modelo de decisión de análisis demostraron que el número de eventos tromboembólicos fatales prevenidos con tratamiento anticoagulante profiláctico en pacientes con glomerulopatía membranosa

37. excede el números de hemorragias fatales. No es claro si este tipo de enfrentamiento es extrapolable a otros pacientes con SN. Cuando ocurre un evento tromboembólico este debe tratarse con heparina seguido por tratamiento anticoagulante oral mientras el pacientes se permanezca nefrótico. El efecto de la heparina puede estar atenuado en estos pacientes dado el déficit de antitrombina III. La función plaquetaria también está aumentada por lo que el uso de inhibidores plaquetarios, especialmente dosis bajas de aspirina parece razonable. No existen sin embargo estudios que demuestren su utilidad en estos pacientes.

38. Nuevas estrategias en el tratamiento El uso de antagonistas del receptor de angiotensina II ha demostrado tener la misma eficacia que los IECA en la disminución de la proteinuria . La posibilidad de efectos aditivos de ambos fármacos no ha sido estudiada. Heparinoides: Estudios experimentales muestran que glicosaminoglicanos, constituyentes tanto de la MBG como de la heparina, actúan como polianionesreestableciendo la carga negativa de la MBG y la arquitectura de los podocitos

39. El uso de glicosaminosglicanos en humanos ha demostrado disminuir leve pero significativamente la proteinuria. El tratamiento anticoagulante requerido en pacientes con SN debiera quizás realizarse con heparinas de bajo peso molecular envés de los tratamientos orales dado su efecto sobre la proteinuria y efectos protectores sobre la MBG. Más aún, se han desarrollado glicosaminoglicanos con efectos no anticoagulantes que están siendo probados en pacientes con SN.

40. historia clinica FILIACION Nombre: Héctor Poveda Sexo: Masculino Edad: 29 años Lugar de Nacimiento: Soledad atlántico Lugar de Procedencia: Soledad Viajes en último año: No Anamnesis: Indirecta Fecha de Ingreso: 19/01/2011

41. Enfermedad actual Tiempo de Enfermedad: Aproximadamente 9 meses Forma de Inicio: Insidioso Curso: Progresivo Síntomas y Signos Principales: Edema generalizado,Oliguria

42. Relato Madre refiere que a su hijo se le comienza a “hincharse los pies y las piernas” no dándole importancia, pero al pasar los días comienza a aumentar paulatinamente hasta llegar a la cara, por tal motivo acude al Hospital Cari donde estuvo hospitalizado, con el diagnostico de Síndrome Nefrótico, recibiendo tratamiento con Prednisolona por 21 días, además refiere que le realizaron transfusión de Plasma fresco y al presentar tos productiva le indicaron nebulizaciones. Le realizaron PPD dando como resultado negativo

43. FUNCIONES BIOLOGICAS Apetito: Disminuido Deposiciones: De características normales Sed: Conservada Orina: De características normales Sueño: Normal Peso: 74Kg

44. ANTECEDENTES PERSONALES Generales Vivienda: De material noble Crianza de animales: No Servicios: Cuenta con luz, agua, desagüe Vacunas: Completas. Desarrollo psicomotor: Aparentemente sin alteraciones. Patológicos: Niega enfermedades previas. Contacto con TBC. Medicamentos de uso frecuente: No

45. ANTECEDENTES FAMILIARES Madre: Sin antecedentes de importancia Padre: sin antecedentes de importancia Abuela: diagnosticado TBC pulmonar hace 8 años. Recibiendo tratamiento completo Hermano: Diagnosticado TBC pulmonar hace tres años. Recibiendo tratamiento Completo

46. Examen clínico EXAMEN GENERAL Temperatura: 37 °C Presión Arterial: 120/70 mmHg Frecuencia Cardiaca: 80 latidos/ min Frecuencia Respiratoria: 45 resp/ min Aspecto general: Paciente,activo, a febril.

47. PIEL Y ANEXOS Piel pálida, temperatura tibia, tejido celular subcutáneo: edema generalizado de características blandas, con predominio de miembros inferiores y región escrotal. Signo de fóvea positivo. No hay otro tipo de lesiones en la piel aparentemente. Sistema osteo-mio-articular: Sin alteraciones aparentes. Sistema Linfático: No se evidencia adenopatías cervicales, ni retro auriculares, difícil examen de región inguinal por presencia de edema.

48. EXAMEN REGIONAL CABEZA: Cráneo: Normosomica, buena implantación pilosa, sin otro tipo de alteraciones aparentemente. Ojos: Se observa leve edema palpebral. Pupilas isocóricas y reactivas, conjuntivas pálidas, escleras sin alteraciones. Nariz: De características normales,sin alteraciones aparentes. Boca: labios simétricos sin alteraciones, lengua seca y saburral. Orofaringe con leve congestión. CUELLO: De características normales, no hay presencia de deformaciones ni de daño aparente. No adenopatía cervical

49. TORAX y PULMONES Tórax simétrico, patrón respiratorio regular. Edema generalizado; Amplexación conservada. Pulmones timpánicos .Murmullo vesicular pasa bien en ambos campos pulmonares, impresiona leve disminución en base de ambos campos pulmonares, ausencia de ruidos agregados. APARATO CARDIOVASCULAR Ruidos cardiacos rítmicos y regulares, intensidad moderada. No ruidos agregados. ABDOMEN Simétrico, globuloso, blando, depresible, sin lesiones superficiales aparentes. Leve dolor a la palpación profunda, signo de la oleada, matidez desplazable. Ruidos hidroaéreos disminuidos.

50. APARATO GENITO-URINARIO Edema generalizado. Edema escrotal marcado. Aparentemente normal en el desarrollo genital. PPL negativo, PRU superior y medio negativo. SISTEMA NERVIOSO Paciente lucido, activo, pupilas isocóricas reactivas, fuerza muscular adecuada, tono muscular adecuado, reflejos normales, signos meningeos negativos. APARATO LOCOMOTOR Sin alteraciones evidentes

51. Datos de laboratorio Al ingreso 19/01/2011 Examen Hematológico Hematocrito: 36 Na. 149 Leucocitos: 12 800 K. 6,18 Plaquetas: 400 000 Cl. 119 Urea: 65,5 Ca/p. 8,1/3,7 Creatinina: 0,59 Mg : 0,89 Glucosa: 126 Proteínas Colesterol: 888,3 Totales: 4 mg/dL VSG: 60 Albúmina: 2 mg/dL TGP/TGO: 5,7/16,9 Globulinas: 2 mg/dL

52. EXAMENES DE IMÁGENES Radiografía de Tórax. Aparente derrame pleural bilateral moderado. Ecografía Renal: Ligera disminución de tamaño del parénquima renal Derecho RD: 7,23 cm RI : 8,92 cm

53. BALANCE HIDRICO Ingresos Egresos VO: 100 cc Orina: 760 cc EV: 200 cc Deposiciones: 0 AOx: 150 PI: 460 BALANCE TOTAL= -770 25/01/11 Ingresos Egresos VO: 900 cc Orina: 470 cc AOx: 150 Vómitos: 450 PI: 460 BALANCE TOTAL= -330

54. ANALISIS DE LA HISTORIA Al revisar y analizar la Historia Clínica podemos observar que la enfermedad actual tiene una evolución crónica y que los signos principales son la presencia del edema generalizado y la oliguria, por lo que podemos concluir que se trata de un Síndrome edematoso, y tenemos que investigar las diferentes patologías que existen en este grupo para poder saber cuál es la que corresponde a este paciente. Al revisar los resultados de los exámenes físicos y de laboratorio como por ejemplo derrame pleural, ascitis, protenuria, hipercolesterolemia etc. Podemos concluir que estamos frente a un Síndrome Nefrótico.

55. Actualmente el paciente se encuentra respondiendo positivamente al tratamiento indicado en el Servicio, que consiste en dieta blanda hiposódica, restricción de liquido, administración de diuréticos y antibioticoterapia

56. ¡Gracias Profe Dios lo Bendiga!