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FARMACOLOGÍA I
DRA. MARIBEL RODRÍGUEZ AGUILAR
“Farmacología del Sistema Nervioso Central”
Mayo 2021
 1. Farmacología del dolor.
 1.1 Analgésicos opioides.
 2. Farmacología de la anestesia.
 2.1 Anestésicos generales.
 2.2 Anestésicos locales
 3. Actividad Motora.
 3.1 Epilepsia.
 3.2 Miastenia gravis.
 4. Farmacología de los trastornos
del sistema extrapiramidal.
 4.1 Farmacología de las
enfermedades degenerativas.
 4.2 Farmacología de la
espasticidad.
http://www.catedradeldolor.com/PDFs/Cursos/Tema%202.pdf
INTRODUCCIÓN
 Crisis Epiléptica: Eventos clínicos transitorios que resultan de una descarga
anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas ubicadas
predominantemente en la corteza cerebral.
 Hay una alteración en los mecanismos de excitabilidad e inhibición neuronal.
 La epilepsia es un trastorno crónico caracterizado por crisis epilépticas recurrentes,
las cuales pueden variar desde fallo en la atención, espasmos musculares breves
hasta convulsiones severas y prolongadas.
Epilepsia. April 2005, volume 46 number 4 ,470-472 6
o En México su prevalencia oscila entre 1.8 a 2 % lo que representa más de
un millón de pacientes.
o El 76% de los epilépticos inician su padecimiento antes de la adolescencia.
 Afecta 40-50 millones de personas a nivel mundial.
 En Latinoamérica afecta a 5 millones.
 Mas de 3 millones no reciben tratamiento.
INTRODUCCIÓN
CLASIFICACIÓN
60% Idiopática o Primaria
 Sin causa ni daño cerebral aparente, las
alteraciones corresponden a procesos
moleculares a nivel de canales, a.a. y GABA
 Daño cerebral por lesiones pre y perinatales.
 Malformaciones congénitas.
 Traumatismos craneoencefálicos.
 Accidentes cerebrovasculares.
 Infecciones cerebrales.
 Síndromes genéticos.
 Tumores cerebrales.
40% Secundaria
Epilepsia. April 2005, volume 46 number 4 ,470-472 6
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ETIOLOGÍA
 Relacionada frecuentemente con los sucesos
durante la maduración del cerebro y la
migración neuronal.
Según la Liga Internacional Contra la Epilepsia, 1981
Clasificación según el tipo de convulsiones
Manifestaciones de la epilepsia
Síntomas motores:
 Crisis sensoriales corporales..
 Crisis visuales.
 Crisis auditivas.
 Crisis gustatorias.
 Crisis uncinadas u olfatorias.
 Crisis con vértigo.
Manifestaciones clínicas
Síntomas sensoriales y emocionales:
o Tristeza.
o Soledad.
o Ira.
o Felicidad.
o Excitación sexual.
o Miedo.
o Ansiedad.
Síntomas autonómicos•
Rubor• Escalafrio• Palidez• Náuseas o vómito•
Sudoración• Piloerección• Dilatación pupilar
Manifestaciones clínicas
Síntomas autonómicos:
Manifestaciones clínicas
Potencial de Acción
Fase de reposo (Potencial): Na+ fluye al interior
celular y los K+ fluyen al exterior mediante la
bomba ATP asa Na/K.
Despolarización: Aumento en las
concentraciones intracelulares de Na+ y Ca+, se
lleva a cabo la actividad celular (Liberación de
Neurotransmisor).
Hiperpolarización: Entrada de K+ y Cl-
(Inactividad celular).
Despolarización: Salida de K+.
Histología de corteza cerebral
La epilepsia afecta a estructuras
de la corteza y sus conexiones
con el diencéfalo (Tálamo,
Hipotálamo) y tallo cerebral.
1.- Alteraciones de la estructura neuronal y
glial, particularmente en corteza cerebral e
hipocampo, con formación de una red
anómala:
 Pérdida neuronal
 Anomalías en la conformación de las
dendritas.
 Reorganización que modifique la
conectividad neuronal.
 Gliosos (aislamiento de redes neuronales)
2.- Alteraciones de la función neuronal y
glial, con aumento de la excitabilidad:
 Cambios en la permeabilidad a iones, por
cambios en su distribución o función.
 Aumento de la neurotransmisión excitatoria.
 Disminución en la neurotransmisión inhibidora
 Alteración en la síntesis, metabolismo o
recaptura de neurotransmisores.
Propagación de las crisis epilépticas
A. Focal o parcial
Espiga
B. Generalizada
Onda
Primeramente generalizada
Focal Generalizada
Carl E. Stafstrom, 1998.
Dos tipos de fenómenos en la fisiopatología
de las epilepsias:
 Inicio de descargas anómalas repetitivas.
 Propagación de estas descargas
Área focal de hiperexcitabilidad.
 Comienza simultáneamente en ambos
hemisferios. Generado por interacciones
entre la corteza y el tálamo, con una rápida
propagación a través del CC (Cuerpo Calloso)
que contribuye a la sincronía bilateral rápida.
 Alteraciones electrolíticas.
 Fármacos antidepresivos.
 Hipoxia
 Isquemia
 Eventos fisiopatológicos: Alteraciones cerebrales y sistémicas del estado epiléptico.
J. Tejeiro Martínez, 2007
(Síntesis)
Tiagabina
Recaptación
Gabapenina
Valproato
Vigabatrina
Etosuximida
Zonisamida
Topiramato
Lamotrigina
Gabapentina
Topiramato
Carbamacepina,Fenitoína
Valproato,BZD,Fenobarbital
Primidona,Oxcarbacepina
Topiromato,Levetiracetam
Metabolismo
BLANCOS FARMACOLÓGICOS PARA TRATAR LA EPILEPSIA
LO QUE SE DEBE HACER
LO QUE NO SE DEBE HACER
Necesidad de atención médica urgente
La miastenia grave (MG) es un trastorno autoinmune
crónico complejo en el cual los anticuerpos destruyen
conexiones neuromusulares. Esto causa problemas con
la comunicación entre los nervios y los músculos, lo que
produce debilidad de los músculos esqueléticos. La MG
afecta a los músculos voluntarios del cuerpo,
especialmente los ojos, la boca, la garganta y las
extremidades.
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  • 1. FARMACOLOGÍA I DRA. MARIBEL RODRÍGUEZ AGUILAR “Farmacología del Sistema Nervioso Central” Mayo 2021  1. Farmacología del dolor.  1.1 Analgésicos opioides.  2. Farmacología de la anestesia.  2.1 Anestésicos generales.  2.2 Anestésicos locales  3. Actividad Motora.  3.1 Epilepsia.  3.2 Miastenia gravis.  4. Farmacología de los trastornos del sistema extrapiramidal.  4.1 Farmacología de las enfermedades degenerativas.  4.2 Farmacología de la espasticidad. http://www.catedradeldolor.com/PDFs/Cursos/Tema%202.pdf
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  • 3. INTRODUCCIÓN  Crisis Epiléptica: Eventos clínicos transitorios que resultan de una descarga anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas ubicadas predominantemente en la corteza cerebral.  Hay una alteración en los mecanismos de excitabilidad e inhibición neuronal.  La epilepsia es un trastorno crónico caracterizado por crisis epilépticas recurrentes, las cuales pueden variar desde fallo en la atención, espasmos musculares breves hasta convulsiones severas y prolongadas. Epilepsia. April 2005, volume 46 number 4 ,470-472 6
  • 4. o En México su prevalencia oscila entre 1.8 a 2 % lo que representa más de un millón de pacientes. o El 76% de los epilépticos inician su padecimiento antes de la adolescencia.  Afecta 40-50 millones de personas a nivel mundial.  En Latinoamérica afecta a 5 millones.  Mas de 3 millones no reciben tratamiento. INTRODUCCIÓN
  • 6. 60% Idiopática o Primaria  Sin causa ni daño cerebral aparente, las alteraciones corresponden a procesos moleculares a nivel de canales, a.a. y GABA  Daño cerebral por lesiones pre y perinatales.  Malformaciones congénitas.  Traumatismos craneoencefálicos.  Accidentes cerebrovasculares.  Infecciones cerebrales.  Síndromes genéticos.  Tumores cerebrales. 40% Secundaria Epilepsia. April 2005, volume 46 number 4 ,470-472 6 CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ETIOLOGÍA  Relacionada frecuentemente con los sucesos durante la maduración del cerebro y la migración neuronal.
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  • 9. Según la Liga Internacional Contra la Epilepsia, 1981 Clasificación según el tipo de convulsiones
  • 10. Manifestaciones de la epilepsia Síntomas motores:
  • 11.  Crisis sensoriales corporales..  Crisis visuales.  Crisis auditivas.  Crisis gustatorias.  Crisis uncinadas u olfatorias.  Crisis con vértigo. Manifestaciones clínicas Síntomas sensoriales y emocionales: o Tristeza. o Soledad. o Ira. o Felicidad. o Excitación sexual. o Miedo. o Ansiedad.
  • 12. Síntomas autonómicos• Rubor• Escalafrio• Palidez• Náuseas o vómito• Sudoración• Piloerección• Dilatación pupilar Manifestaciones clínicas Síntomas autonómicos:
  • 14. Potencial de Acción Fase de reposo (Potencial): Na+ fluye al interior celular y los K+ fluyen al exterior mediante la bomba ATP asa Na/K. Despolarización: Aumento en las concentraciones intracelulares de Na+ y Ca+, se lleva a cabo la actividad celular (Liberación de Neurotransmisor). Hiperpolarización: Entrada de K+ y Cl- (Inactividad celular). Despolarización: Salida de K+.
  • 15. Histología de corteza cerebral La epilepsia afecta a estructuras de la corteza y sus conexiones con el diencéfalo (Tálamo, Hipotálamo) y tallo cerebral.
  • 16. 1.- Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con formación de una red anómala:  Pérdida neuronal  Anomalías en la conformación de las dendritas.  Reorganización que modifique la conectividad neuronal.  Gliosos (aislamiento de redes neuronales) 2.- Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad:  Cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función.  Aumento de la neurotransmisión excitatoria.  Disminución en la neurotransmisión inhibidora  Alteración en la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores.
  • 17. Propagación de las crisis epilépticas A. Focal o parcial Espiga B. Generalizada Onda Primeramente generalizada Focal Generalizada Carl E. Stafstrom, 1998. Dos tipos de fenómenos en la fisiopatología de las epilepsias:  Inicio de descargas anómalas repetitivas.  Propagación de estas descargas Área focal de hiperexcitabilidad.  Comienza simultáneamente en ambos hemisferios. Generado por interacciones entre la corteza y el tálamo, con una rápida propagación a través del CC (Cuerpo Calloso) que contribuye a la sincronía bilateral rápida.  Alteraciones electrolíticas.  Fármacos antidepresivos.  Hipoxia  Isquemia
  • 18.  Eventos fisiopatológicos: Alteraciones cerebrales y sistémicas del estado epiléptico. J. Tejeiro Martínez, 2007
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  • 54. LO QUE SE DEBE HACER
  • 55. LO QUE NO SE DEBE HACER
  • 56. Necesidad de atención médica urgente
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  • 58. La miastenia grave (MG) es un trastorno autoinmune crónico complejo en el cual los anticuerpos destruyen conexiones neuromusulares. Esto causa problemas con la comunicación entre los nervios y los músculos, lo que produce debilidad de los músculos esqueléticos. La MG afecta a los músculos voluntarios del cuerpo, especialmente los ojos, la boca, la garganta y las extremidades.

Notas del editor

  1. La Organización Mundial de la Salud define a la epilepsia como un trastorno crónico caracterizado por crisis recurrentes, las cuales pueden variar desde fallo en la atención, espasmos musculares breves hasta convulsiones severas y prolongadas.
  2. TCE: Trauma Craneoencefálico.
  3. Tónica= rigidez muscular. Clónica= ciclico
  4. PEPS= Potencial Exitatorio Postsináptico. PIPS= Potencial Inhibitorio Postsináptico
  5. Las principales regiones del cerebro estudiadas como focos epilépticos han sido fundamentalmente la neocorteza y el hipocampo, que además son las regiones que suelen ser objeto de cirugía en el caso de epilepsias que no responden al tratamiento farmacológico.
  6. Área focal de hiperexcitabilidad (amarillo) y diseminación al neocórtex cercano (flecha roja). Propagación a través del cuerpo calloso u otras comisuras al otro hemisferio cerebral (flecha verde continua). Propagación secundaria a través de vías subcorticales (p. ej., tálamo,tronco encefálico) (líneas verdes discontinuas). Las convulsiones se originan en un área del cerebro, con manifestaciones clínicas basadas en el área del cerebro involucrado y se extienden a partir de este “foco". Por ejemplo, un enfoque en la corteza motora izquierda puede causar sacudidas de la mano y el brazo derechos. Si las descargas se extienden a la zona motora que controla la cara y boca, las características clínicas incluirían espasmos faciales, babeo y tal vez detención del habla.