Una convulsión es una alteración repentina e incontrolada de la actividad eléctrica en el cerebro. Puede provocar cambios en el comportamiento, los movimientos, los sentimientos y los niveles de conciencia. Tener dos o más convulsiones con al menos 24 horas de diferencia y con causa desconocida se considera epilepsia.

1. TEMA: SINDROME CONVULSIVO

2. CONCEPTOS
Los términos «crisis» y «epilepsia» no son sinónimos.
CRISIS: Se define como una descarga sincrónica, súbita, excesiva de un
grupo neuronas que dependiendo de su localización va a tener
alteraciones de la función motora, social o cognitiva.
CRISIS PROVOCADA: Ocurre en respuesta a un insulto al sistema
nervioso central (trauma craneano, infección, ictus), o en asociación
con un insulto sistémico severo (uremia, hipoglicemia, tóxicos) .
CRISIS NO PROVOCADAS: Son las que ocurren en ausencia de un insulto
sistémico agudo del cerebro;

3. SINDROME CONVULSIVO
Conjunto de manifestaciones clínicas que
tiene como elemento central los movimientos
de tipo tónico clónico involuntarios, en
algunos casos con perdida de la conciencia
Es una crisis aguda, de
contracción muscular involuntaria
de los músculos esquelético y
faciales, de forma localizada o
generalizada, tónica, clónica o
tónico-clónico, secundaria a una
descarga neuronal excesiva.
Bibliografía: Medicina Interna Harrison, OMS, WIKIPEDIA, Medicina Interna Roca, F.patologia Ganon

4. CONCEPTO
SINDROME
CONVULSIVO
Contracciones musculares
de duración variable en
intervalos menores de 24 h
Etiología múltiple
Se producen por descargas
anómalas en las neuronas
cerebrales
La etiología mas frecuente es la epilepsia.
PERO: no TODA CONVULSIÓN es epilepsia,
ni toda epilepsia ES CONVULSIÓN

5. CONCEPTO
EPILEPSIA
Trastorno Crónico
Convulsiones Recurrentes
con intervalos mayores de
24 h
Causa conocida o no
conocida
Alteraciones en
EEG específicas

6. CONCEPTO
Convulsión
prolongada
con duración
de 30 minutos
o mas
No se
recupera el
conocimiento
Se presenta
en los
primeros
años de vida
ESTADO
COVULSIVO

7. EPIDEMIOLOGÍA
Crisis representan de 1 a 2% de emergencias médicas
44% de las crisis atendidas serán el primer episodio
4 – 6 casos por cada 1000 niños.
La etiología es idiopática en 70% de los casos, y
secundaria en 30%
Menos del 30% de esta población desarrollará
epilepsia posteriormente.

8. ETIOLOGÍA
CRISIS CONVULSIVA FEBRIL
• Niño neurológicamente normal.
• Se presenta entre los 6 meses y 5 años.
CRISIS CONVULSIVA NO FEBRIL
• Idiopático:
• Sintomático agudo:
• Meningitis, encefalitis, accidente vascular,
trastorno metabólico agudo.
• Sintomático lejano:
• Trastorno del desarrollo cerebral congénito
o adquirido

9. ETIOLOGÍA
ETIOLOGIA DE CRISIS CONVULSIVAS
INFECCIOSAS METABÓLICAS
Crisis febriles
Meningitis
Encefalitis
Absceso cerebral
Neurocisticercosis
Hipoglucemia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Hipercapnia
Deficiencia de piridoxina
NEUROLOGICAS TRAUMATICAS/ VASCULARES
Daño neurológico al nacimiento
Encefalopatía hipoxico/isquemica
Malformaciones neurocutaneas
Mal funcionamiento shunt V-P
Anomalías congénitas
Enf. cerebrales degenerativas
Trauma craneano
Hemorragia intracerebral
Accidente cerebrovascular
TOXICOLOGICAS OTROS
Anfetaminas, anticolinergicos
CO2, cocaina
Isoniazida, litio, plomo
Fenotiazidas, salicilatos, simpaticomimetico
antidepresivos triciclicos
Trauma obstetrico
Oncologico

10. CAUSAS DE CONVULSIONES SEGÚN EDAD
NEONATOS
Encefalopatia hipoxico – isquemica
Infeccion sistemica o del SNC
Alteraciones hidroelectroliticas
Deficit de piridoxina
Errores congenitos del metabolismo
Hemorragia cerebral
Malformaciones del SNC
LACTANTES Y NIÑOS
Convulsión febril
Infeccion sistemica o del SNC
Alteraciones hidroelectroliticas
Intoxicaciones
Epilepsia
ADOLESCENTES
Supresion o niveles sanguineos bajos de anticonvulsivantes
Traumatismo craneal
Epilepsia
Tumor craneal
Intoxicaciones (alcohol, drogas)

11. ETIOLOGÍA
Deficiencia de Piridoxina
• Niños por debajo de los 18 meses.
• Crisis rebeldes.
• Piridoxina 100 – 200 mg por vía IV en dosis
única.
Deficiencia de Biotinidasa
• Trastorno autosómico recesivo.
• CC: convulsiones, ataxia rash cutáneo y
alopecia.
• 20 mg de biotina vía oral o intramuscular.
• Tto de por vida.

12. CLASIFICACIÓN
1. Crisis parciales (focales)
1. Parciales simples
2. Parciales complejas
2. Crisis parciales que
evolucionan a crisis
generalizadas
3. Crisis generalizadas
(convulsivas y no convulsivas)
1. Ausencias
2. Mioclonicas
3. Clonicas
4. Tonicas
5. Tonico – clonicas
6. Atonicas

13. TIPOS DE CONVULSIONES
CONVULSION
TONICA
Rigidez o
hipertonía

14. CONVULSION TONICOCLONICA
Con periodos alternos, que en conjunto producen desplazamientos
ritmicos alternantes de flexion y extension.

15. FISIOPATOLOGÍA

16. FASE
DE
COMPENSACIÓN
FASE
DE
DESCOMPENSACIÓN

17. FISIOPATOLOGÍA
Lesión de
Hemisferios
Lesión o
inactivación del SRA
PERDIDA DE
CONCIENCIA
Consecuencia de la
Hipoxia

18. FISIOPATOLOGIA DE LA CONVULSION
CAUSAS FISIOPATOLOGIAS
Alteraciones
Metabólicas
HIPOGLUCEMIA
HIPONATREMIA
HIPOCALEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPOXIA
ACALOSIS
Liberación o
excitación del Sist.
Ret. Activador
Anomalías del
Sistema Reticular,
origen idiopático
Defecto de
Fosfato de
Piridoxina
Menor Formación
de GABA
Traumatismo
Craneoencefálico,
Tumores,
Infecciones, Sint.
Febril Infancia
Lesiones en las
Glías
HIPEREXCITABILIDA
D NEURONAL
Mayor
despolarización
neuronal
Hipersincronizacion
Neuronal
Bibliografía: Medicina Interna Harrison, OMS, WIKIPEDIA, Medicina Interna Roca, F.patologia Ganon

19. La aparición se da por impulsos electroquímicos presinápticos inestables, que llevan a una hiperexcitación de las células nerviosas
de manera recurrente
Esto hace que se emitan señales 500 veces por segundo, más rápido que la tasa normal
Actividad Química
Axón y Membrana neuronal Libe. De Neurotransmisores
Actividad eléctrica
Potenciales de
acción
Espacio Interneuronal
Neurotran
smisor
Inhibidor
Déficit de GABA
Neurotransmisores Excitadores
Incremento o Exceso de Noradrenalina
Incremento o Exceso de Dopamina
Incremento o Exceso de Glutamato
Actividad Química muy
inestable
Iones
Na, Ka, Cl,
Cal, Mg
Iones
descontrolados
CRISIS DE EPILEPSIA
Aumento Inestable del
Potencial de acción
origen
genético,(canalopatías)
hiperexcitación
hiperexcitación
Neurotransmisor Inhibidor
Déficit de GABA
Bibliografía: Medicina Interna Farreras, Epilepsia de Medina Malo, Aspectos Clínicos 2004, (Fisiología de Guyton & Hall)

20. FISIOPATOLOGIA DE LA CONVULSION
Una actividad eléctrica inestable de manera focal, puede reclutar a los circuitos neuronales
vecinos haciendo que se propague de manera generalizada.

21. Crisis Recurrentes
DIAZEPAN
Repetir si no cede
Seguir Tto habitual en paciente conocido,
Tto especifico a reciente Diagnostico
DIFENILHIDANTOINA
FENOBARBITAL
MIDAZOLAN
COMA BARBITURICO
TIOPENTAL
Se requiere intubación, VMA,
vasopresores y PVC
Cede
No cede
No cede
Cede
CORREGIR
Fiebre
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Edema cerebral
Meningitis
Etc.
10 min
20 min
40 min
0 min
Cede
No cede
ANESTESIA GENERAL
No cede
Cede
Reanimación de una Crisis Epiléptica Convulsiva

22. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ataques
de
panico.
Migraña. Tics
Sonambul
ismo.
Lipotimia.
Espasmo
del sollozo.
Crisis de
histeria.
Terrores
nocturnos.

23. TRATAMIENTO
5ml/Kg de Dextroxa al 10%

24. TRATAMIENTO