78kt

1. APENDICITIS
ESTEBAN LIMA RIOS

2. INTRODUCCION
• Visible desde la 8ª semana de desarrollo
embriológico
• Divertículo del ciego, longitud de 6-9 cm
• Relación de su base con el ciego permanece
constante, la punta puede encontrarse retrocecal,
pélvica, subcecal, preileal o pericolica derecha

3. Posiciones anatómicas del apéndice vermiforme

4. INTRODUCCION
• Tejido linfoide, aparece 2 semanas
después del nacimiento
– Cantidad TL aumenta durante la pubertad
– Después de los 30 años comienza reducción súbita
• Secreción de inmunoglobulinas (IgA)
• Participa en el proceso de maduración de linfocitos
independientes del timo
• Es un órgano inmunitario útil aunque no esencial
• Irrigación: arteria apendicular

5. INTRODUCCION
• Charles McBurney
– Contribuyo más en tratamiento de apendicitis
– 1889: indicaciones de laparotomía temprana
– Punto de McBurney: sitio de hipersensibilidad máxima, en
adultos 1.25-5 cm adentro de la apófisis espinosa anterior
derecha del iliaco, en una línea trazada desde ese punto
hasta el ombligo
– 1982: Semm, primer apendicetomía laparoscópica exitosa

6. INCIDENCIA
• Trastorno quirúrgico agudo más común del abdomen
• 10% población occidental
• 2ª - 4ª década de la vida
– Edad promedio de 31.3 años
– Edad media 22 años
• Ligera predominancia en varones
– H:M, 1.2-1.3 : 1
• Incidencia ha ido disminuyendo por razones no claras

7. FISIOPATOLOGIA
• Obstrucción de la luz del apéndice
– 60% fecalito obstructivo
– 35% hipertrofia tejido linfoide
– 4% por CE
– 1% por Tumoración
• Obstrucción proximal luz apendicular
– Capacidad luminal normal 0.1 ml
• Obstrucción en asa cerrada
• Secreción normal por mucosa apendicular
• Rápida distensión

8. FISIOPATOLOGIA
• Estimulación terminaciones nerviosas de fibras
viscerales aferentes
– Dolor vago, sordo y difuso en meso o epigastrio
– Nauseas y vómitos reflejos
• Estimulación peristaltismo por distensión súbita
– Dolor tipo cólico al inicio
• Continua: secreción mucosa  distensión 
multiplicación bacteriana en apéndice
• Incremento presión del órgano, se excede presión
venosa

9. FISIOPATOLOGIA
• Oclusión capilares y venulas, pero continua flujo
arteriolar de entrada
– Ingurgitación y congestión vascular
– FAE afectado después  Infartos
• Proceso inflamatorio incluye rápidamente serosa y
peritoneo parietal, lo que suscita el cambio del dolor
hacia el cuadrante inferior derecho
• Distensión + proliferación bacteriana + alteración del
riego + infarto = Perforación
– Más común borde antimesenterico

10. PATOLOGIA
• Apendicitis aguda edematosa (“catarral”)
– Edema de la mucosa
• Apendicitis aguda flegmonosa
– Abscesos de la pared, lesiones isquémicas de la
mucosa
• Apendicitis aguda necrótica (gangrenosa)
– Trombosis de los vasos del mesoapéndice,
hemorragia y presencia de ulceración y necrosis
de la mucosa

12. BACTERIOLOGIA
• Similar a la del colon normal
• Flora apendicular constante toda la vida
– Excepto Porphyromonas gingivalis, solo en adultos
• Principalmente: Escherichia coli y Bacteroides fragilis
• Apendicitis no perforada, manejo antimicrobiano
24-48 hrs
• Apendicitis perforada, manejo antimicrobiano 7-10 d

13. BACTERIOLOGIA

14. DIAGNÓSTICO
• Evaluación clínica
– DOLOR ABDOMINAL
• Epigastrio y mesogastrio inicialmente
• 4-6 hrs se localiza en FID
– 1/4 desde el inicio con dolor en FID
– Acompañantes
• Anorexia casi siempre (AUSENCIA = DUDAR)
• Nauseas
• Vómitos: estimulación neural y presencia de ileo
• Alteración del tránsito variable: constipación, diarrea

15. DIAGNÓSTICO
• Signos
– Fiebre > 38° C
– Signos habituales en CID se presentan cuando el
apéndice se encuentra en posición anterior
– Apéndice retrocecal, hallazgos menos notables e
hipersensibilidad más intensa en flancos
– Hipersensibilidad máxima en el punto de
McBurney o cerca de él
• Hipersensibilidad de rebote directo, referido o
indirecto

16. DIAGNÓSTICO
– McBurney
– Blumberg: rebote
– Rovsing: dolor en CID cuando se ejerce presión a
la palpación en CII (irritación peritoneal)
– Psoas: decúbito lateral izquierdo, el examinador
extiende con lentitud el muslo derecho, con el
estiramiento consecuente del musculo psoas
iliaco (foco irritativo cerca del músculo)

17. DIAGNÓSTICO
– Obturador: rotación interna pasiva del muslo
derecho flexionado con el paciente supino
(obturador interno, irritación en pelvis)
– San Martino: tacto rectal dilatación del esfínter
anal y el dolor abdominal generalizado se localiza
en el punto lesional.
– Hiperestesia cutánea: área inervada por nervios
raquídeos T10, T11 y T12 del lado derecho

18. DIAGNÓSTICO
– Cope: presionar sobre zona contralateral a la zona
dolorosa y descomprimir bruscamente. Si lesión
intraabdominal , se exacerba el dolor en la zona
afectada; si es un dolor referido (por ejemplo
torácico), no se modificará.
– Tacto rectal: explora la próstata y vesículas
seminales, útero; se buscarán masas rectales,
ocupación del fondo de saco de Douglas y
exacerbación del dolor a la presión.

19. LABORATORIOS
• Biometría hemática
– Leucocitosis leve 10 000 – 18 000 mm3
• Raro > 18 000 mm3
en apendicitis son complicación
– Predominio moderado PMN
• EGO
– Descartar vías urinarias como fuente de infección

20. ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de abdomen
– Descartar otra anormalidad
– Patrón anormal de gas (inespecífico)
– 1/5 de casos muestra fecalito
• Radiografía de tórax
– Descartar neumonía basal derecha
• Enema de bario
– Si se llena el apéndice, se descarta diagnostico
– Cuando no se llena no es posible tomar alguna
determinación

21. ESTUDIOS DE IMAGEN
• Sonografía
– Rápida, barata, embarazadas
– Asa de intestino no peristáltica que termina en forma
ciega y surge del ciego
– Se mide el diámetro anteroposterior apendicular
– Positivo: diámetro anteroposterior > 6 mm
• Engrosamiento pared y liquido periapendicular muy
sugestivos
• Presencia de apendicolito establece diagnostico

22. ESTUDIOS DE IMAGEN
• Apéndice normal
– Estructura tubular con terminación ciega fácilmente
compresible
– 5 mm o menos
• US no concluyente si no se observa apéndice y no
hay liquido o masa pericecales
• Apendicitis aguda descartada, solicitar estudio breve
de resto cavidad abdominal para diagnostico
alternativo
• Sensibilidad 55-96%. Especificidad 85-98%

23. ULTRASONOGRAFIA

24. ESTUDIOS DE IMAGEN
• Tomografía Helicoidal Computarizada
– Apéndice inflamado > 5 cm y pared engrosada
– Fecalitos  no patognomónico de apendicitis
– “Grasa sucia”
– “Signo punta de flecha”: engrosamiento del ciego,
concentra en embudo el medio de contraste hacia el
orificio del apéndice inflamado
– Sensibilidad 92-97%. Especificidad 85-94%.
– Caro, radiación considerable, no embarazo, alergia al
contraste

25. TAC

26. TAC
• Evaluación clínica esencial, y para algunos suficiente
• TAC apendicectomía negativa 8.7%
• No TAC apendicectomía negativa 16.7%
• TAC preoperatoria, puede retrasar intervención
quirúrgica, sin embargo no se asocia con incremento
en índices de perforación

27. TAC
• Más recomendable en pacientes con presentación
atípica del cuadro
• Pacientes con signos y síntomas clásicos directo a
quirófano
• Más útil en mujeres que en hombres ????
• Alvarado bajo y pobres datos USG
• No se han definido bien los riesgo de radiación por
TAC (adecuada valoración)

28. ESCALA DE ALVARADO
• Posibilidad de apendicitis, 24 hrs
• Peso relativo de una manifestación clínica especifica
• Calificación 9-10 casi con certeza apendicitis
• Calificación 7-8 probabilidad alta apendicitis
• Calificación 5-6 consistentes con apendicitis, pero no
diagnostica de ella
– TAC
• Calificación 0-4  poco pble apendicitis, observación
– TAC ???

29. ESCALA DE ALVARADO

30. ESCALA DE ALVARADO

31. APENDICITIS Y COLONOSCOPIA
• Síntomas atípicos
• Imágenes no concluyentes
• Hallazgos endoscópicos
– Orificio abultado
– Edema en mucosa
• Diagnósticos diferenciales
– Tumores ileocecales
– Enfermedades inflamatorias intestinales

32. APENDICITIS Y COLONOSCOPIA

33. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Gastrointestinales
– Gastroenteritis aguda
– Linfadenitis mesentérica
– Divertículo de Meckel
– Úlcera perforada
– Intususcepción
• Urológicas
– Cólico ureteral
– Infecciones vías urinarias

34. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Ginecológicas
– Enfermedad pélvica inflamatoria
– Embarazo ectópico roto
– Quiste ovárico torcido
– Folículo de de Graaf roto
– Endometriosis
– Tumoración ovárica

35. TRATAMIENTO
• Apendicetomía
– Tradicional
– Laparoscópica

36. TRATAMIENTO
• Apendicectomía abierta
– Incisión de McBurney (oblicua)
– Incisión Rocky-Davs (transversal)
– Debe centrarse en cualquier punto de
hipersensibilidad máxima o una masa palpable
– Absceso: incisión lateral, drenaje retroperitoneal 
evitar contaminación generalizada

37. TRATAMIENTO
• Apendicectomía laparoscópica
– Generalmente tres puertos
– Trocar en el ombligo (10 mm)
– Trocar posición suprapubica (10-12 mm)
– Trocar CII, epigastrio o CSD (5 mm)
– Beneficios
• Menos dolor posoperatorio
• Menor tiempo de hospitalización
• Pronta recuperación

38. TRATAMIENTO

39. ALGORITMO

40. COMPLICACIONES
• Perforaciones y peritonitis
• Abscesos intraabdominales y pélvicos
• Plastrón apendicular
• Fistulas intestinales

41. COMPLIACACIONES
• Ruptura apendicular
– Tasa total apendicitis perforada 25.8 %
– Índices más altos: < 5 años (45%) y > 65 años (51%)
– Retrasos de presentación clínica
– Punto distal respecto a obstrucción luminal a lo largo
de borde antimesentérico del apéndice
– Flemon = asas enredadas de intestino adheridas al
apéndice inflamado
• Pacientes que presentan una masa, síntomas
prolongados, al menos 5-7 días

42. COMPLICACIONES
• Ruptura apendicular
– Sospechar
• Fiebre > 39° C
• Leucocitosis > 18 000/mm3
• Hipersensibilidad de rebote localizada
• Si proceso aislamiento no es eficaz para limitar ruptura
 Peritonitis generalizada

43. COMPLICACIONES

44. COMPLICACIONES
• Abscesos intraabdominales
– Flemones y abscesos peq  Tx antimicrobiano IV
– Abscesos bien localizados  Drenaje percutáneo
– Abscesos complejos  Drenaje quirúrgico
– Sitios de predilección
• Saco de Douglas
• Espacio subhepatico

45. COMPLICACIONES
• 1400 px, (2002-07), 14 niños Poapenedicectomia
– Dolor abdominal, obstrucción intestinal, diarrea,
fiebre, leucocitosis, incremento PCR
• 7 drenaje quirúrgico
– 100% eficacia, 14 días estancia hospitalaria
• 7 triple terapia antimicrobiana
– 86% eficacia 10 días estancia hospitalaria
– Tx no invasivo, menor costo y tiempo EIH

46. COMPLICACIONES
• USG confirmar diagnostico
• Suspender terapia antimicrobiana si en 48 hrs no
comienza remisión de sintomatología
• Triple esquema antimicrobiano
– Cefotaxima 100 mg/kg/d
– Gentamicina 3-5 mg/kg/d
– Metronidazol 20-30 mg/kg/d

47. PERITONITIS
• Proceso inflamatorio general o localizado de la
membrana peritoneal secundaria a una irritación
química, invasión bacteriana, necrosis local o
contusión directa.

48. PERITONITIS
• Por su extensión
– Localizadas o focalizadas : se localizan en un
determinado espacio a consecuencia de inflamación
de una víscera abdominal.
– Generalizadas o difusas: se extiende por toda la
cavidad peritoneal

49. PERITONITIS
• Por su agente causal
– Sépticas: causa bacteriana, cuando estas superan los
mecanismos de defensa peritoneal. Más comunes,
bacilos aeróbicos gram negativos ( E. coli ) anaerobios
( B. Fragilis ) y de origen ginecológico ( Clostridium y
Gonococo).
– Asépticas: causa no bacteriana, por introducción a
cavidad peritoneal de químicos con fines terapéuticos
o liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o
pancreático.

50. PERITONITIS
• Por el inicio de acción del agente causal o su origen
– Primarias : cuando no existe una lesión iniciadora
discernible dentro de la cavidad abdominal. Por lo
general son monobacterianas.
– Secundarias : pueden complicar cualquier patología
abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa,
obstructiva

51. PERITONITIS SECUNDARIA
• Peritonitis NO = infección intraabdominal
• Peritonitis inflamación del peritoneo por cualquier
causa.
• Infección intraabdominal: peritonitis causada por
bacterias
• La infección intraabdominal es definida como la
respuesta inflamatoria del peritoneo a los
microorganismos y a sus toxinas, lo cual resulta en
un exudado purulento en la cavidad abdominal.

52. PERITONITIS SECUNDARIA
• Infección intraabdominal secundaria habitualmente
es causada por derrame de microorganismos
provenientes del tracto gastrointestinal o
genitourinario a la cavidad peritoneal debido a la
pérdida de la integridad de la barrera mucosa
– Por enfermedades o lesiones de tracto
gastrointestinal: apendicitis, perforación de úlcera
gástrica o duodenal o por heridas contusas o
penetrantes.

53. PERITONITIS SECUNDARIA
– Inflamación o lesión intestinal: perforaciones
traumáticas, diverticulitis, asa intestinal estrangulada
(brida, vólvulo, intususcepción), necrosis de una
neoplasia maligna.
– Lesiones el tracto biliar y del páncreas: colecistitis
supurativa, necrosis pancreática, peritonitis biliar,
perforación de absceso hepático.

54. PERITONITIS SECUNDARIA
– Lesiones de órganos genitales femeninos: salpingitis
gonorreica, aborto séptico, sepsis puerperal.
– Post quirúrgica: filtración de línea de sutura de una
anastomosis, cuerpos extraños, lesiones quirúrgicas
de conductos (biliares, pancreático,uréteres).

55. PERITONITIS SECUNDARIA

56. PERITONITIS SECUNDARIA
• Antibioticoterapia
– Cefalosporinas 3ª generación: cefotaxime,
ceftriaxone, ceftizoxime
• Elimina lesiones producidas por endotoxinas E. coli. No
crea resistencia
– Aminoglucósidos
• Más nefrotóxicos que las
• Ineficientes a niveles bajos de pH peritoneo
infectado
• No primera elección en el tratamiento inicial de las
infecciones intraabdominales.

57. GRACIAS