Este documento trata sobre fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo, incluyendo agonistas y antagonistas del sistema simpático. Describe las acciones, indicaciones terapéuticas, interacciones y reacciones adversas de fármacos como la epinefrina, norepinefrina, dopamina, fenilefrina y antagonistas alfa como la prazosina. El documento también explica los mecanismos de acción de agonistas directos e indirectos y los efectos de la estimulación del sistema nervioso simpático y parasimpá
1. UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
DOCENTE : Q.F. Rafael Peña Beatriz
TEMA : fármacos que actúan sobre el sistema nervioso
autónomo. Consideraciones generales. Agonistas y antagonistas del
simpático. Indicaciones y contraindicaciones terapéuticas.
Interacciones. Reacciones adversas.
ESTUDIANTES :
● Camasca Menéndez Lizbeth
● Huaraca Ccarhuaypiña Jhon Jhosmel
3. ● El S.N.A (SISTEMA NERVIOSO
autónomo). es predominantemente
un sistema eferente que transmite
impulsos desde el S.N.C(SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL). hacia
órganos periféricos.
● Se activa principalmente por centros
situados en médula espinal, tallo
cerebral e hipotálamo
¿Qué es?
4. ¿ QUE HACE ?
REGULA
● Las funciones
involuntarias del
organismo
● el mantenimiento de la
homeostasis interna
● las respuestas de
adaptación ante las
variaciones del medio
externo e interno de
nuestro cuerpo
5. Los efectos del S.N.A incluyen:
● control de la frecuencia cardíaca y fuerza de contracción
● contracción y dilatación de vasos sanguíneos
● contracción y relajación del músculo liso en varios órganos
● acomodación visual y tamaño pupilar
● Secreción de glándulas exocrinas y endocrinas.
6. CADERNO MÉDICO PARA DOENÇAS
Clasificación de los fármacos que actúan en el SNA
Parasimpaticomiméticos
Parasimpaticolíticos
Simpaticomiméticos
Simpaticolíticos
7. A partir de las respuestas de los
órganos efectores a los impulsos
nerviosos autónomos, se pueden
predecir las acciones de los fármacos
que imiten o inhiban las acciones del
SNA.
8. Parasimpaticomiméticos
(Colinomiméticos o agonistas colinérgicos)
● Las drogas parasimpaticomiméticas: activan directa o
indirectamente los receptores colinérgicos (receptores
que responden a la acción de la acetilcolina)
● Su efecto es similar al de la estimulación parasimpática
12. Parasimpaticomiméticos
Mecanismo de acción de los fármacos de efecto
indirecto o anticolinesterásicos
● Los
organofosforados
inhiben la enzima
AChE por unión
del fósforo
orgánico con el
sitio esteárico de la
enzima.
● Dicha unión es de
tipo covalente y al
pasar el tiempo,
sufre un proceso de
envejecimiento o
“aging” que la hace
más firme y estable
progresivamente.
13. AGONISTAS
ADRENERGICOS
02 Los fármacos adrenérgicos
afectan a los receptores que
son estimulantes por
norepinefrina(noradrenalin
a)o epinefrina , conocidos
como receptores
adrenérgicos.
14. Neuronas Adrenérgicas
Las neuronas adrenérgicas
liberan norepinefrina como
neurotransmisores como un
neurotransmisor primario.
Los fármacos adrenérgicos
actúan sobre los receptores
adrenérgicos , ya sea de forma
presináptica en la neurona o
de forma postsináptica en el
órgano efector.
16. ADRENORECEPTORES
α1 α2 β1 β2
Vasoconstriccion
Aumento de la
resistencia periférica
Aumento de presión
arterial
Midriasis
Aumento del cierre del
esfínter de la vejiga
Inhibición de la
liberación de la
insulina
Inhibición de
liberación de
norepinefrina
Inhibición de la
liberación de
acetilcolina
Aumento de la lipolisi
Aumento de la
contractilidad del
miocardio
Vasodilatacion
Taquicardia
Aumento de la
liberación de
renina
Broncodilatacion
Disminución de la
resistencia
periférica
Aumento de la
liberación del
glucagón
17. AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCION
DIRECTA
Los fármacos adrenérgicos de
acción directa se unen a los
receptores adrenérgicos en los
órganos efectores sin
interactuar con la neurona
presináptica.
18. Farmacocinetica:
● Cardiovascular: Fortalece la contractilidad del miocardio y
aumento de contracción.
● Respiratorio: Actúa sobre el músculo mayor liso bronquial ,
también inhibe la liberación de mediadores alérgicos.
● Hipoglucemiante: Debido a la mayor glucogenolisis en el
hígado y una menor liberación de insulina.
● Lipolisis: Este fármaco inicia la lipolisis mediante actividad
agonista en los receptores b del tejido adiposo.
Uso terapeutico:
Acciones:
Epinefrina
❖ Broncoespasmo
❖ Choque anafilactico
❖ Paro cardiaco
❖ Anestesia local
❖ Cirugía intraocular
Tiene un inicio rápido pero una
duración lenta, es metabolizada
por MAO Y COMT y los
metabolitos metanefrina .
19. Farmacocinetica:
● Vasoconstricción: Causa una elevación
en la resistencia periférica debido a la
intensa vasoconstricción de la mayoría
de los lechos vasculares.
● Reflejo barorreceptor: Aumenta la
presión arterial y esto estimula a los
barorreceptores, induciendo una
elevación en la actividad vaga.
Uso terapeutico:
Acciones:
Norepinefrina
La norepinefrina se usa para tratar el
choque séptico, debido a que aumenta
su resistencia vascular, por lo tanto la
presión arterial.
Se administra por vía IV para el
inicio rápido de la acción que es
de 1 a 2 min después de la
administración.
20. Farmacocinetica:
● Cardiovascular: La dopamina ejerce un
efecto estimulante sobre los receptores b1,
del corazón , teniendo efectos inotrópicos
como cronotopos.
● Renal y visceral: Dilata las arteriolas
renales ,al activar los receptores
dopaminérgicos lo que aumentará el flujo de
sangre en los riñones y viseras,
Uso terapeutico:
Acciones:
Dopamina
Puede usarse para choque cardíaco y
séptico y se administra mediante infusión
continua .Aumenta la presión arterial al
estimular los receptores b1 en el corazón
para aumentar el gasto cardiaco.
Catecolamina simpaticomimética precursora
de la norepinefrina que actúa como un
neurotransmisor en el sistema nervioso
central estimulando directamente los
receptores adrenérgicos del sistema nervioso
simpático, e indirectamente, provocando la
liberación de norepinefrina.
21. Fenoldopam
Isoproterenol
Dobutamina
Es una catecolamina sintética de acción
directa que estimula tanto los receptores b1
como b2.
Los potentes efectos cardíacos del
isoproterenol están mediados
principalmente por medio de la estimulación
de los receptores beta1 del miocardio y del
sistema de conducción del corazón. La
estimulación de estos receptores resulta en
mayores efectos inotrópico y cronotrópico
El fenoldopam es un vasodilatador de
acción rápida. El fenoldopam es un
agonista de los receptores de dopamina
D1 y se une con una afinidad moderada a
los receptores a2-adrenérgicos. No tiene
ninguna afinidad significativa por los
receptores D2, adrenoceptores a1 y SS,
receptores 5HT1 y 5HT2, o receptores
muscarínicos.
La dobutamina es un agonista de los
receptores beta-1-adrenérgicos, con efectos
estimulantes beta-2 y alfa-1, aunque
menores. Sus efectos agonistas sobre el
receptor beta-1 adrenérgico son los
predominantes con los que la dobutamina
aumenta la contractilidad miocárdica y el
volumen sistólico con efectos cronotrópico
modestos, lo que ocasiona un aumento del
gasto cardíaco.
22. Fenilefrina
Oximetazolina
Midodrina
La oximetazolina es un adrenomimético
, agonista no selectivo de los receptores
adrenérgicos a 1 y a 2. Debido a que los
lechos vasculares expresan
ampliamente receptores a1 , la acción de
la oximetazolina causa
vasoconstricción.
La fenilefrina es un potente vasoconstrictor
que posee efectos simpaticomiméticos tanto
directos como indirectos. El efecto
dominante es el de agonista a-adrenérgico. A
las dosis terapeúticas, este fármaco no tiene
actividad sobre los receptores b-adrenérgicos
cardíacos, aunque estos receptores pueden
ser activados si se administran grandes
dosis
Profármaco rápidamente absorbido por
vía oral, del constituyente
farmacológicamente activo degli
midodrina, agente simpaticomimético
con efectos directo y selectivo sobre los
receptores alfa-1-adrenérgicos que
inducen a la vasoconstricción del
sistema venoso (reducción del flujo
venoso)
23. Clonidina
Mirabegron
Actúa sobre el SNC, con el resultado
de una reducción de las eferencias
simpáticas y una disminución de la
resistencia periférica, resistencia
vascular renal, frecuencia cardiaca
y presión arterial.
Agonista potente y selectivo del
receptor beta 3 adrenérgico.
Potencia la función de llenado de
la orina estimulando los
receptores beta 3 adrenérgicos en
la vejiga.
24. AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCION
INDIRECTA
Los fármacos adrenérgicos de
acción indirecta causan la
liberación ,inhiben la
recaptación o inhiben la
degradación de epinefrina o
norepinefrina
25. Accion indirecta
Anfetamina
01
Tiramina
02 Cocaina
03
Aumenta significativamente
la presión arterial mediante
una acción agonista a1 sobre
la vasculatura ,así como
efectos estimulantes b1 sobre
el corazón.
No tiene utilidad clinica ,pero
sirve como sustrato para los
sistemas de captación
adrenérgica y para la
MONOAMINOOXIDASA,
prolongando así la acción de
los transmisores
adrenérgicos.
La cocaína tiene dos mecanismos
farmacológicos diferentes sobre el
sistema nervioso: (a) la disminución
de la permeabilidad al sodio de los
nervio a y (b) la potenciación de las
catecolaminas. La capacidad de
cocaína para disminuir la
permeabilidad de la membrana de
los nervios al sodio es compartida
por otros anestésicos locales
27. Agentes bloqueadores α-adrenergicos
Los alfabloqueantes son un tipo de medicamento para
la presión arterial. Reducen la presión arterial al
impedir que una hormona llamada norepinefrina
tensione los músculos de las paredes de las arterias y
venas más pequeñas. Como resultado, los vasos
sanguíneos permanecen abiertos y relajados. Esto
mejora el flujo sanguíneo y reduce la presión arterial.
Debido a que los alfabloqueadores también relajan
otros músculos en todo el cuerpo, estos medicamentos
también pueden ayudar a mejorar el flujo de orina en
los hombres mayores con problemas de próstata
28. Fenoxibenzamina
Acciones:
Uso terapeutico:
Farmacologia:
Efecto adverso:
● Efectos cardiovasculares
● Reversión de epinefrina:
Se usa en el tratamiento de la
sudoración y la hipertensión.
La fenoxibenzamina se une de forma
covalente al receptor α, lo que produce un
bloqueo irreversible (insuperable). Los otros
agentes bloqueadores α son antagonistas
competitivos y sus efectos se superan con
concentraciones elevadas de agonista.
Puede causar hipotensión
postural, congestión nasal, nasal,
náuseas y vómitos.Puede inhibir
la eyaculación puede producir
taquicardia.
29. Prazosina
Acciones:
Uso terapeutico:
Farmacologia:
Efecto adverso:
Actúa bloqueando los receptores alfa en ciertas
áreas del organismo. Los receptores alfa están
presentes en el músculo de las paredes de los vasos
sanguíneos. Cuando estos receptores son
bloqueados por la prazosina, el músculo se relaja y
se produce una dilatación del vaso sanguíneo, lo
que produce una disminución de la presión
arterial.
Disminuye la resistencia vascular
periférica. La acción antihipertensiva
de la prazosina, a diferencia de los
antagonistas de los receptores
alfa-adrenérgicos no selectivos,
normalmente no se acompaña de
taquicardia compensadora refleja.
Pueden causar mareo, una falta de
energia, congestion nasal, cefalea,
somnolencia e hipertension
ortostatica.
Personas con presión arterial
elevada .
30. Agentes bloqueadores β-adrenergicos
Los beta-bloqueantes son drogas que inhiben
competitivamente los receptores
beta-adrenérgicos en varios órganos y
modulan la actividad de el sistema nervioso
simpático; actuando sobre dos tipos de
receptores que son los beta-1 y los beta-2,
produciendo bloqueo de distinta magnitud y
tipo dependiendo del fármaco específico
utilizado y del tipo de receptor inhibido.
31. Propranolol
Acciones:
Uso terapeutico:
Efecto adverso:
● Cardiovasculares
● Vasoconstricción periférica
● Broncoconstriccion
● Alteraciones en el metabolismo
de la glucosa
● Hipertension
● Angina de pecho
● Infarto de miocardio
● Migraña
● Hipertiroidismo
El propranolol es el fármaco prototipo de los
antagonistas beta-adrenérgicos. Es un
bloqueante competitivo no específico de los
receptores beta, sin actividad
simpaticomimética intrínseca. Aunque el
propranolol tiene propiedades estabilizadoras de
la membrana, estos efectos son clínicamente
irrelevantes a menos que se administren dosis
muy elevadas.
32. Bibliografia
1. Whalen K. LIR. Farmacologia. 7a ed. la Ciudad Condal, España: Lippincott
Williams & Wilkins; 2019.