Frankel, Hermann. - Poesía y filosofía de la Grecia arcaica [ocr] [1993].pdf
Amnesia global transitoria
1. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
(AGT)
LUIS JOSÉ FERNÁNDEZ YEPEZ
ESTUDIANTE DE SEGUNDO AÑO POSGRADO
NEUROLOGÍA CLINICA
UNIVERSIDAD DEL SINÚ –SECCIONAL CARTAGENA
31 AGOSTO 2015
2. CASO CLÍNICO
Mujer de 72 años, diestra, e hipertensa bien
controlada. En relación a un procedimiento
oftalmológico doloroso (permeabilizar un
conducto lacrimal) la paciente se tornó
“extraña “.
Repitió insistentemente “¿Qué me pasa? “ y
preguntó “¿ En qué lugar estoy ? “. Esto duró
unas ocho horas.
Silva Rosas Carlos R. Semiologia y fundamentos de la neurología clínica. 1st ed. Chile: Amolca; 75-83 p.
3. CASO CLÍNICO
Al interrogar a la enferma señaló que no tenía
recuerdos de la visita al oftalmólogo aquella
mañana. Solo recordó haber estado tomando el té
el día anterior a la cirugía. Describió laguna mental
hasta la tarde del día que presentó este singular
cuadro.
Su hija relato que la paciente sabía quién era, que
la reconocía como tal y que no había defectos en el
lenguaje o de tipo motor.
Silva Rosas Carlos R. Semiologia y fundamentos de la neurología clínica. 1st ed. Chile: Amolca; 75-83 p.
4. ¿ EN QUÉ PENSAMOS ?
¿ Es amnesia ?
¿ Ante que tipo de amnesia estoy ?
¿ Es una amnesia aguda y autolimitada ?
¿ Es una amnesia global transitoria ?
¿ Es una amnesia aguda de otro origen ?
¿ Es una amnesia permanente (residuales)?
¿ Es una amnesia lentamente progresiva de larga duración ?
Silva Rosas Carlos R. Semiologia y fundamentos de la neurología clínica. 1st ed. Chile: Amolca; 75-83 p.
5. ¿ QUÉ ES AMNESIA ?
La amnesia es un trastorno grave aislado de la memoria en
ausencia de otras formas de disfunción cognitiva.
Amnesia anterógrada : Los pacientes son incapaces de adquirir
nuevas memorias.
Amnesia retrógrada :Son incapaces de recordar memorias
recientes.
Daroff RB, Bradley WG, editors. Bradley’s neurology in clinical practice /: [edited by] Robert B. Daroff ... [et al.]. 6th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2012. 2 p.
6. ¿ TIPOS DE MEMORIA ?
Daroff RB, Bradley WG, editors. Bradley’s neurology in clinical practice /: [edited by] Robert B. Daroff ... [et al.]. 6th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2012. 2 p.
7. CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME
AMNÉSICO
Daroff RB, Bradley WG, editors. Bradley’s neurology in clinical practice /: [edited by] Robert B. Daroff ... [et al.]. 6th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2012. 2 p.
8. ¿ EN QUÉ PENSAMOS ?
Zarranz JJ. Neurología .
Barcelona: Elsevier; 2013 .
Available from:
http://site.ebrary.com/id/10723954
9. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
HISTORIA
.
1909: Benon “ perdida transitoria de
la memoria “
1956: Bender describe AGT por
primera vez en la literatura médica.
1956: Guyotat y Courjon también lo
describen en una publicación distinta.
Kirshner HS. Transient Global Amnesia: A Brief Review and Update. Current Neurology and Neuroscience Reports. 2011
Dec;11(6):578–82.
10. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
HISTORIA
.
1958 : Fisher y Adams dio el su
nombre actual .
Describe sus características
principales en un resumen de
1958 .
1964: manuscrito ampliado
con 17 descripciones de casos
detallados .
Kirshner HS. Transient Global Amnesia: A Brief Review and Update. Current Neurology and Neuroscience Reports. 2011
Dec;11(6):578–82.
11. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
DEFINICIÓN
Es un síndrome clínico caracterizado por la aparición súbita de
amnesia anterógrada (incapacidad para codificar nuevas
memorias), acompañada de preguntas repetitivas, a veces con un
componente retrógrado, con una duración de hasta 24 horas, sin
compromiso de otras funciones neurológicas.
Arena JE, Rabinstein AA. Transient global amnesia. Mayo Clin Proc. 2015 Feb;90(2):264–72.
12. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
EPIDEMIOLOGÍA
.
Incidencia :3.4 a 10.4 por cada 100 000
habitantes por año.
75 % ataques ocurren en
personas entre 50 y 70 años.
poco común
en personas
< 40 años.
Arena JE, Rabinstein AA. Transient global amnesia. Mayo Clin Proc. 2015 Feb;90(2):264–72.
Bartsch T, Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol. 2010
13. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
EPIDEMIOLOGÍA
La tasa de recurrencia de un segundo o un
tercer episodio varía entre los estudios
Tasa de recurrencia anual 6% y 10%.
Se necesitan factores desencadenantes
Hombres: físicos
Mujeres: psíquicos
Arena JE, Rabinstein AA. Transient global amnesia. Mayo Clin Proc. 2015 Feb;90(2):264–72.
Bartsch T, Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol. 2010
14. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
EVENTOS PRECIPITANTES
Bartsch T, Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol. 2010
Feb;9(2):205–14.
15. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS
Bartsch T, Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol. 2010
Feb;9(2):205–14.
16. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
ETIOPATOGENIA
Etiología Desconocida
Arena JE, Rabinstein AA. Transient global amnesia. Mayo Clin Proc. 2015 Feb;90(2):264–72.
Bartsch T, Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol. 2010
17. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
CIRCUITO DE PAPEZ
circunvolución del hipocampo - hipocampo -cuerpos mamilares -fórnix - núcleos
del tálamo anterior- circunvolución cinglada - circunvolución del hipocampo.
Waxman SG, Padilla Sierra GE, Olivares Bari SM. Neuroanatomía clínica 2011. Available from: http://site.ebrary.com/id/10751314
18. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
HIPOCAMPO
Waxman SG, Padilla Sierra GE, Olivares Bari SM. Neuroanatomía clínica 2011. Available from: http://site.ebrary.com/id/10751314
19. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
HIPOCAMPO
Waxman SG, Padilla Sierra GE, Olivares Bari SM. Neuroanatomía clínica 2011. Available from: http://site.ebrary.com/id/10751314
20. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
ETIOPATOGENIA
Tres mecanismos
diferentes:
• Vascular (debido a las perturbaciones del flujo venoso
o isquemia arterial focal).
• Un proceso neurotóxico sobre el hipocampo por
estrés físico o psíquico.
• Una depresión funcional neuronal similar a la crisis de
migraña.
Arena JE, Rabinstein AA. Transient global amnesia. Mayo Clin Proc. 2015 Feb;90(2):264–72.
21. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
MECANISMO VASCULAR
Arena JE, Rabinstein AA. Transient global amnesia. Mayo Clin Proc. 2015 Feb;90(2):264–72.
22. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
MECANISMO DISFUNCIÓN DEL HIPOCAMPO
Bartsch T, Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol. 2010
Feb;9(2):205–14.
23. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
MECANISMO DISFUNCIÓN SIMILAR A LA MIGRAÑA
Liberación
masiva de
glutamato y
potasio.
Incremento
intracelular de
sodio y calcio.
velocidad de 2-
5 mm/min
hacia los tejidos
adyacentes.
Bartsch T, Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol. 2010
Feb;9(2):205–14.
24. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CAPLAN Y HODGES
1. La presencia de una amnesia anterógrada, que es presenciado por
un observador.
2. No obnubilación de la conciencia o pérdida de la identidad
personal.
3. El deterioro cognitivo limitado a la amnesia.
4. No hay signos neurológicos o epilépticas focales
5. Sin historia reciente de trauma en la cabeza o convulsiones.
6. Resolución de los síntomas dentro de las 24 h.
7. Síntomas vegetativos leves (dolor de cabeza, náuseas, mareos)
pueden estar presentes durante la fase aguda.
Bartsch T, Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol. 2010
Feb;9(2):205–14.
Arena JE, Rabinstein AA. Transient global amnesia. Mayo Clin Proc. 2015 Feb;90(2):264–72.
25. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
En casos típicos no son necesarias.
Resonancia magnética cerebral (T2-FLAIR-DWI):
DWI Hiperintensidad hipocampo, sin lesión permanente
Doppler vena yugular interna: Inversión del flujo venoso yugular interna (IJVFR) y la
incompetencia de la válvula vena yugular interna (IJVVI)
Electroencefalograma (si las crisis son recurrentes y corta duración)
Otras pruebas de acuerdo a los antecedentes del paciente: imágenes vasculares,
evaluación cardíaca y los estudios de coagulación.
Arena JE, Rabinstein AA. Transient global amnesia. Mayo Clin Proc. 2015 Feb;90(2):264–72.
26. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
RMN CEREBRAL
• Puntos verdes: deterioro
memoria verbal
• Puntos rojos: déficit de memoria
verbal
• Puntos grises: zonas de prueba
de memoria normal> 24 horas.
Bartsch T, Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol. 2010
Feb;9(2):205–14.
27. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
RMN CEREBRAL
Szabo K. Transient Global Amnesia. In: Szabo K, Hennerici MG, editors. Frontiers of Neurology and Neuroscience [Internet]. Basel:
S. KARGER AG; 2014. p. 143–9. Available from: http://www.karger.com?doi=10.1159/000356431
28. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
RMN CEREBRAL
Bartsch T, Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol. 2010
Feb;9(2):205–14.
29. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Arena JE, Rabinstein
AA. Transient global
amnesia. Mayo Clin
Proc. 2015
Feb;90(2):264–72.
30. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hunter G. Transient Global Amnesia. Neurologic Clinics. 2011 Nov;29(4):1045–54.
31. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Arena JE, Rabinstein AA. Transient global amnesia. Mayo Clin Proc. 2015 Feb;90(2):264–72.
32. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico para la AGT.
Episodios son autolimitados.
Mejoría en un plazo de 24 horas sin ningún tipo de
intervención.
Evitar maniobra de Valsalva .
Arena JE, Rabinstein AA. Transient global amnesia. Mayo Clin Proc. 2015 Feb;90(2):264–72.
33. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
RECURRENCIA
Arena JE, Rabinstein AA. Transient global amnesia. Mayo Clin Proc. 2015 Feb;90(2):264–72.
34. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
PRONÓSTICO
Curso benigno
Tasa de
demencia es
2,9 % =
poblacion
general.
No aumenta el
resto de ECV.
No aumenta
riesgo de IAM
No aumenta
riesgo de
enfermedad
arterial
periférica
Arena JE, Rabinstein AA. Transient global amnesia. Mayo Clin Proc. 2015 Feb;90(2):264–72.
Notas del editor
Frecuencia de varios eventos precipitantes directamente antes de la aparición de un TGA aguda
Los datos de 631 episodios TGA reunidos a partir de trabajos publicados que muestran la frecuencia de los diversos eventos precipitantes directamente antes de la aparición de un TGA aguda. 731 Por razones de comparabilidad, se utilizó la clasificación de eventos como se indica por Quinette y colegas. 31 Esta clasificación no tiene en cuenta la superposición de múltiples factores, tales como las maniobras de Valsalva, asociados-que podrían ocurrir bajo diversas condiciones. Otros factores incluyen aquellos que no pueden ser claramente clasificado o no son discernibles. Los datos de Bartsch y sus colegas 7 y Quinette y colegas
Las características clínicas y epidemiológicas de los pacientes con TGA
Análisis de agrupamiento jerárquico de 63 pacientes con TGA en tres clases diferentes de los pacientes de acuerdo a sus características clínicas y epidemiológicas (resaltado en naranja, verde y azul). En los hombres, el episodio TGA fue más frecuente después de un evento físico intenso, mientras que, en las mujeres, TGA fue más estrechamente asociada con la angustia emocional, como la excitación, el estrés o la ansiedad. En pacientes menores de 56 años, TGA se asoció con antecedentes de migraña. 31 La clasificación de una personalidad patológica se refiere al trastorno de la personalidad, perfil depresivo ansioso, y elementos de inestabilidad emocional, evaluado por el Inventario de Personalidad Multifásico de Minnesota. 31 Dendrogramm modificada de acuerdo con la clasificación por Quinette y colegas. 31 Cálculo de la distancia (0-25) basada en la medida de similitud (de Yule Q) y el algoritmo de cluster (ligamiento promedio). Tomado de Quinette y sus colegas, 31 con permiso de Oxford University Press.
El circuito de Papez de memoria a corto plazo. El hipocampo en
cada proyectos paralelos a las áreas septales a través del fondo de saco, y luego a la mamilar
cuerpos, el núcleo anterior del tálamo, la circunvolución del cíngulo del
lóbulo frontal, y de vuelta al hipocampo.
Marco fisiopatológico de TGA
Modelo esquemático destacando los mecanismos celulares y cascada fisiopatológica en el campo CA1 del cornu Ammonis implicado en la aparición de lesiones TGA hipocampo. Este modelo no tiene en cuenta el espectro y la naturaleza de los desencadenantes en la inducción de la cascada fisiopatológica. Por favor, véase el texto para más detalles. MRS = espectroscopia de resonancia magnética. TGA = amnesia global transitoria.
Frecuencia de varios eventos precipitantes directamente antes de la aparición de un TGA aguda
Los datos de 631 episodios TGA reunidos a partir de trabajos publicados que muestran la frecuencia de los diversos eventos precipitantes directamente antes de la aparición de un TGA aguda. 731 Por razones de comparabilidad, se utilizó la clasificación de eventos como se indica por Quinette y colegas. 31 Esta clasificación no tiene en cuenta la superposición de múltiples factores, tales como las maniobras de Valsalva, asociados-que podrían ocurrir bajo diversas condiciones. Otros factores incluyen aquellos que no pueden ser claramente clasificado o no son discernibles. Los datos de Bartsch y sus colegas 7 y Quinette y colegas
Modelo del hipocampo que muestra la distribución de las lesiones de MRI encontrado en pacientes con TGA
(A) los puntos verdes indican las lesiones en áreas que causan deterioro de la memoria verbal y puntos rojos indican las lesiones en las zonas que provocan déficit de memoria verbal. Manchas grises indican las zonas de pruebas de memoria normal (pacientes probaron> 24 h después de la aguda TGA). 7 Plantilla (B) anatómico que muestra los diferentes subcampos del ammonis cornu del hipocampo como describe Lorento de No. 7116 (C) Distribución de las lesiones de imágenes / T2 ponderado de difusión dentro de la ammonis Cornu: las lesiones se limita a la subcampo CA1. 7 Tomado de Bartsch y sus colegas, 7 con permiso de Oxford University Press.
Fig. 1. La difusión ponderada MRI
paralela al eje largo de la
hipocampo muestra una típica
dot hiperintensa - al igual que la lesión en
la izquierda (a) o derecha (b)
hipocampo.
En algunos
pacientes,
múltiples lesiones son
encontrado que implica el hipocampo
bilateralmente (c).
Hallazgos de la RM en TGA
Representante 3T MRI de un paciente con TGA con lesiones típicas (flechas) que se muestran en DWI (A) y las lesiones correspondientes visto en las imágenes ponderadas en T2 (B). Tenga en cuenta las dos lesiones unilaterales en el hipocampo lateral. Inserciones pequeñas en A y B muestran un análisis de seguimiento de 6 meses. Inserciones C y F muestran magnifican lesiones DWI en el plano coronal, con lesiones correspondientes visto en las imágenes ponderadas en T2 (D y G), lo que indica lesiones en el campo CA1 del ammonis cornu.Inserciones E y H muestran la imagen T2 a 6 meses de seguimiento coronal, con una resolución completa de las lesiones. Por razones de identificación de las rebanadas idénticas, grosor de corte de imágenes de seguimiento fue de 1 mm. Imágenes cortesía de Olav Jansen, Departamento de Neurorradiología del Hospital Universitario de Kiel, Alemania. DWI = difusión ponderada de imágenes
