1. Estado Migrañoso
Luis José Fernández Yépez MD.
Posgrado de Neurología Clínica
Universidad del Sinú – Elías Bechara Zainúm
Seccional Cartagena - 2016
I simposio de Neurología clínica “Actualización
en urgencias”
2. ESTADO MIGRAÑOSO
Confilctos de interés
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
• Declaro no tener ningún conflicto de interés
Luis José Fernández Yépez
3. Tabla de contenido
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
I. Historia
II. Definición
III. Epidemiologia
IV. Fisiopatología
V. Criterios diagnósticos
VI. Enfoque diagnóstico
VII. Ayudas diagnósticas
VIII.Manejo de urgencias
IX. Terapia recomendada
X. Conclusión
4.
5. ESTADO MIGRAÑOSO
Historia
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Galeno (130 - 200)
primero en utilizar la palabra
«hemicránea»
«hemigranea» «emigranea» «migranea»
«megrim»
inglés antiguo
«migraine»
francés
«migraña»
español
6. ESTADO MIGRAÑOSO
Definición
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Headache classification committee of the international Headache Society (IHS). The International Classification of Headache
Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33: 627-808.
Crisis de migraña debilitante que se prolonga durante más de 72 horas
9. ESTADO MIGRAÑOSO
Epidemiología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Acta Neurol Colomb. 2014; 30(3):175-185
3 de cada 100 días perdidos por discapacidad
en la población mundial
10. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Netter Collection of Medical Illustrations: Brain ,Netter Medical Illustrations: Brain,Second Edition 2013 by Saunders, Elsevier
11. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
INTRACRANEALES EXTRACRANEALES NERVIOSAS
Senos venosos
Venas aferentes
Duramadre
Vasos arteriales
Piel
Fascias músculos
Mucosas
Vasos sanguíneos
Trigémino
Facial
Vago
Glosofaríngeo
2 y 3 ramos cervicales
VOLCY M. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30)
12. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Activación de los nociceptores
afrentes primarios.
Activación de los núcleos del
tallo cerebral.
Inflamación neurogénica.
Activación del sistema
trigémino vascular.
VOLCY M. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30)
13. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Fibras
nerviosas
Sensitivas
Simpáticas
Parasimpáticas
VOLCY M. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30)
14. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Fibras
Sensitivas
G. Cervical superior
ipsilateral
Simpáticas
G.Esfenopalatino y
ótico
Parasimpáticas
Trigémino
Fibras no mielinizadas
tipo C
ZARCO LA, PRETELT F, MILLAN S. Sistema Trigémino Vascular y Cefalea. Univ. Med 2013; 54(1): 92-103.
15. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Nervio trigémino
PRGC
Sustancia P
Neurocinina A
P. Pituitario activador de
la adenilatociclasa
Oxido nítrico sintetasa
Fibras no mielinizadas
tipo C
VOLCY M. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30)
16. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Nervio facial
Acetilcolina Neuropéptido Y
P. Pituitario activador
de la adenilato ciclasa
VIP
Fibras parasimpáticas
ZARCO LA, PRETELT F, MILLAN S. Sistema Trigémino Vascular y Cefalea. Univ. Med 2013; 54(1): 92-103.
17. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
G. Cervical
superior
Fibras
simpáticas
Adenosin
trifosfato
(ATP)
Neuropéptido Y
Noradrenalina
ZARCO LA, PRETELT F, MILLAN S. Sistema Trigémino Vascular y Cefalea. Univ. Med 2013; 54(1): 92-103.
18. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Carótida Nervio trigemino Gánglio trigémino
Núcleo salivatorio
superior
Nervio facial
Nervio Petroso
superficial mayor
Rubor facial
ZARCO LA, PRETELT F, MILLAN S. Sistema Trigémino Vascular y Cefalea. Univ. Med 2013; 54(1): 92-103.
19. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Duramadre/Carótida/Senos venosos
Trigémino
(Neurona pseudounipolar)Neuronas de
primer orden
Unión bulbomedular
Núcleo raíz descendente (pars caudalis)
Asta dorsal de la medula espinalNeuronas de
segundo orden
Sustancia gris periacueductal
Núcleo magno del rafé
Núcleo dorsal del rafé
Locus coeruleus
Núcleo salivatorio superior
Núcleos talámicos
Ventral posteromedial/dorsomedial/
intralaminares
Hipotálamo
Corteza
Prefrontal/Ínsula / Cíngulo anterior/
Amígdala
ZARCO LA, PRETELT F, MILLAN S. Sistema Trigémino Vascular y Cefalea. Univ. Med 2013; 54(1): 92-103.
20. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Wilson-Pauwels L, editor. Cranial nerves: function and dysfunction. 3rd ed. Shelton, Conn: People’s Medical Pub. House; 2010.
21. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Wilson-Pauwels L, editor. Cranial nerves: function and dysfunction. 3rd ed. Shelton, Conn: People’s Medical Pub. House; 2010.
22. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Wilson-Pauwels L, editor. Cranial nerves: function and dysfunction. 3rd ed. Shelton, Conn: People’s Medical Pub. House; 2010.
23. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Wilson-Pauwels L, editor. Cranial nerves: function and dysfunction. 3rd ed. Shelton, Conn: People’s Medical Pub. House; 2010.
24. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Wilson-Pauwels L, editor. Cranial nerves: function and dysfunction. 3rd ed. Shelton, Conn: People’s Medical Pub. House; 2010.
25. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Netter Collection of Medical Illustrations: Brain ,Netter Medical Illustrations: Brain,Second Edition 2013 by Saunders, Elsevier
26. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.
27. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
VOLCY M. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30)
28. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
VOLCY M. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30)
29. ESTADO MIGRAÑOSO
Fisiopatología
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Netter Collection of Medical Illustrations: Brain ,Netter Medical Illustrations: Brain,Second Edition 2013 by Saunders, Elsevier
30. ESTADO MIGRAÑOSO
Auras
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Netter Collection of Medical Illustrations: Brain ,Netter Medical Illustrations: Brain,Second Edition 2013 by Saunders, Elsevier
31. ESTADO MIGRAÑOSO
Auras
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Netter Collection of Medical Illustrations: Brain ,Netter Medical Illustrations: Brain,Second Edition 2013 by Saunders, Elsevier
32. ESTADO MIGRAÑOSO
Criterios diagnósticos
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Headache classification committee of the international Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33: 627-808.
A. Una crisis de cefalea que cumple los criterios B y C
B. Aparece en un pacientes con Migraña sin aura y/o Migraña
con aura, de manera similar a las crisis previas, salvo por su
duración e intensidad
33. ESTADO MIGRAÑOSO
Criterios diagnósticos
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Headache classification committee of the international Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33: 627-808.
C. Las dos características siguientes:
1. Se prolonga durante más de 72 horas y/o
2. El dolor o los síntomas asociados son debilitantes
D. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III
34. ESTADO MIGRAÑOSO
Criterios migraña sin aura
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Headache classification committee of the international Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33: 627-808.
A. Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B-D
B. Episodios de cefalea de entre 4 y 72 horas de duración (no tratados o tratados sin éxito)
C. La cefalea presenta al menos dos de las siguientes cuatro características:
1. Localización unilateral
2. Carácter pulsátil
3. Dolor de intensidad moderada o severa.
4. Empeorada por o condiciona el abandono de la actividad física habitual(p. ej., andar o subir escaleras)
35. ESTADO MIGRAÑOSO
Criterios migraña sin aura
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Headache classification committee of the international Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33: 627-808.
D. Al menos uno de los siguientes durante la cefalea:
1. Náuseas y/o vómitos.
2. Fotofobia y fonofobia.
E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III.
36. ESTADO MIGRAÑOSO
Criterios migraña con aura
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Headache classification committee of the international Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33: 627-808.
A. Al menos dos crisis que cumplen los criterios B y C.
B. Uno o más de los síntomas de aura siguientes totalmente reversibles:
1. Visuales
2. Sensitivos
3. De habla o del lenguaje
4. Motores
5. Troncoencefálicos
6. Retinianos.
C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:
1. Progresión gradual de al menos uno de los síntomas de aura durante un período ≥ 5 min y/o dos o más
síntomas se presentan consecutivamente
37. ESTADO MIGRAÑOSO
Criterios migraña con aura
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Headache classification committee of the international Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33: 627-808.
2. Cada síntoma de aura tiene una duración de entre 5 y 60 minutos
3. Al menos uno de los síntomas de aura es unilateral
4. El aura se acompaña, o se sigue antes de 60 min, de cefalea
D. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III y se ha descartado
un accidente isquémico transitorio
38. ESTADO MIGRAÑOSO
Evaluación
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Tiempo de
evolución
• Agudo
• Subagudo
• Crónico
Localización
• Hemicránea
• Holocraneana
• Occipital
Características
• Pulsátil
• Opresiva
• Punzante
REV. MED. CLIN. CONDES - 2014; 25(4) 651-657
39. ESTADO MIGRAÑOSO
Evaluación
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Frecuencia de la
crisis
• Periodicidad
Duración del cada
episodio
• Minutos
• Horas
• Días
Intensidad
• Leve
• Moderada
• Severa
Sintomas
acompañantes
• Náuseas
• Vómitos
• Fiebre
• Fotofobia
• Sonofobia
REV. MED. CLIN. CONDES - 2014; 25(4) 651-657
40. ESTADO MIGRAÑOSO
Factores gatillantes
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Netter Collection of Medical Illustrations: Brain ,Netter Medical Illustrations: Brain,Second Edition 2013 by Saunders, Elsevier
41. ESTADO MIGRAÑOSO
Evaluación
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Uso y abuso de
analgésicos
AINES
Ergotaminícos
Triptanes
REV. MED. CLIN. CONDES - 2014; 25(4) 651-657
42. ESTADO MIGRAÑOSO
Evaluación
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Fármacos
Nifedipino
Anticoagulantes
Nitritos
Sildenafil
REV. MED. CLIN. CONDES - 2014; 25(4) 651-657
43. ESTADO MIGRAÑOSO
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Exploración física
Marcha
Equilibrio
Mímica
Examen mental:
Ansiedad
Depresión
Deterioro cognitivo
Afasia
Disartria
Sobrepeso
Obesidad
SAHOS
Embarazo
Exploración
Neurológica
Fondo de ojo
Signos meníngeos
Puntos miofasciales
occipito-cervicales
ATM
Paresias
REV. MED. CLIN. CONDES - 2014; 25(4) 651-657
44. ESTADO MIGRAÑOSO
Signos de alarma
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Inicio súbito y severo de
cefalea (“cefalea en
trueno”)
Inicio en pacientes
mayores de 50 años
Cefalea de inicio
reciente (menos de seis
meses)
Empeoramiento
progresivo o cambio en
carácter de una cefalea
Cualquier alteración en
el examen neurológico
Antecedente de
neoplasia o VIH/SIDA
TEC reciente
Cefalea y fiebre de foco
no precisado
Cefalea y convulsiones
Cefalea que despierta
en la noche o se agrava
con ejercicio
Cefalea y vómitos
REV. MED. CLIN. CONDES - 2014; 25(4) 651-657
45. ESTADO MIGRAÑOSO
TAC cerebral
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Estado migrañoso
+ signos de
alarma
REV. MED. CLIN. CONDES - 2014; 25(4) 651-657/ Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas, Barcelona 2015
46. ESTADO MIGRAÑOSO
RNM cerebral
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
RNM Cerebral
Sospecha lesión fosa posterior
Patología vascular: T. o infartos venosos-
disección carotidea-aneurismas intracraneales
Hidrocefalia
Neuroinfecciones
Sospecha patología cervicomedular
Síndrome de hipotensión endocraneana
Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas, Barcelona 2015
47. ESTADO MIGRAÑOSO
RNM cerebral
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Peña-Irún Á, et al. Ictus en una mujer joven afecta de migra˜na sin aura. Semergen. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.semerg.2015.08.003
48. ESTADO MIGRAÑOSO
Exámenes de laboratorio
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas, Barcelona 2015
49. ESTADO MIGRAÑOSO
Exámenes de laboratorio
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas, Barcelona 2015
58. ESTADO MIGRAÑOSO
Ketorolaco
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Headache. 2013 Feb;53(2):277-87. doi: 10.1111/head.12009. Epub 2013 Jan 8.
59. ESTADO MIGRAÑOSO
Ketorolaco vs sumatriptan
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Headache 2016;00:00-00)
60. ESTADO MIGRAÑOSO
Triptanes
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Ferrari MD, Goadsby PJ, Roon KI & Lipton RB. Triptans (serotonin, 5-HT1B/1D agonists) in migraine: detailed results and methods of a meta-
analysis of 53 trials. Cephalalgia 2002; 22:633–658. London.
63. ESTADO MIGRAÑOSO
Acetaminofén IV
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
A. Zhang et al. / European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 629–632
64. ESTADO MIGRAÑOSO
Dexketoprofeno IV
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Turkcuer I, et al. Emerg Med J 2014;31:182–185. doi:10.1136/emermed-2013-203044
65. ESTADO MIGRAÑOSO
Dexketoprofeno IV
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
The Journal of Pain, Vol 15, No 4 (April), 2014: pp 388-394
Buena tolerabilidad y
eficacia 25 y 50mg
66. ESTADO MIGRAÑOSO
Dexketoprofeno IV
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Cephalalgia2014, Vol. 34(6) 434–445DOI: 10.1177/0333102413515342
69. ESTADO MIGRAÑOSO
Tratamiento Lactancia
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Headache. 2013 Apr;53(4):614-27. doi: 10.1111/head.12064. Epub 2013 Mar 6
70. ESTADO MIGRAÑOSO
Tratamiento lactancia
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Headache. 2013 Apr;53(4):614-27. doi: 10.1111/head.12064. Epub 2013 Mar 6
74. ESTADO MIGRAÑOSO
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
p e d i a t r i a p o ls k a 8 7 (2 0 1 2) 4 29 – 4 37
75.
76. ESTADO MIGRAÑOSO
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
Udelsmann A, et al. Treatment of status migrainosus by general anesthesia: a case report. Rev Bras Anestesiol. 2014.
http://dx.doi.org/10.1016/j.bjane.2013.09.011
77. ESTADO MIGRAÑOSO
Conclusiones
I simposio de Neurología clínica
“Actualización en urgencias”
• Limite el uso de medicamentos de tratamiento agudos, máximo 2
días por semana
• Cambios en su estilo de vida o ajustes en la terapia preventiva
• Uso temprano de los medicamentos agudos luego del inicio de las
crisis de dolor
• NO INDIQUE OPIOIDES
• La educación y el abordaje integral son parte fundamental del
tratamiento de individuos con migraña
Notas del editor
La migraña, también llamada hemicránea (del griego ἡμικρανίον hemikranion 'un lado de la cabeza') o jaqueca(del árabe 'media cabeza'), es una enfermedad que tiene como síntoma principal el dolor de cabeza, usualmente muy intenso e incapacitante para quien lo sufre.1 Es una afección muy frecuente, de base genética, que afecta a entre el 12% y el 16% de la población general, siendo la incidencia más alta en las mujeres.
Historia[editar]
Busto de Hipócrates en elMuseo Pushkin.
En el siglo V antes de Cristo, Hipócrates (460 a. C. - 370 a. C.) describió un dolor de cabeza que con toda probabilidad era una migraña con aura. Explicó los síntomas de un enfermo que veía una extraña luz inexistente delante del ojo, tras lo cual aparecía un dolor muy intenso que afectaba a la parte derecha del cráneo y se aliviaba con los vómitos.5
La primera descripción detallada de la migraña procede del médico Areteo de Capadocia (120? - 200? d. C.), en el siglo II después de Cristo, que en su tratado Sobre las causas y los síntomas de las enfermedades, la denominó heterocránea. 6
Otro médico ilustre de la antigüedad, Galeno (130 - 200), fue el primero en utilizar la palabra «hemicránea», que evolucionó a «hemigranea», «emigranea», «migranea», «megrim» en inglés antiguo, «migraine» en francés y «migraña» en español.7Galeno creía que la hemicránea se debía a que el tejido que separa los dos hemisferios cerebrales —la denominada hoz del cerebro— impedía que el dolor se propagase del hemisferio derecho al izquierdo o viceversa.
Avicena, el gran médico persa (980 – 1037), se ocupó en sus textos de la migraña y explicó que el dolor se exacerbaba cuando durante la crisis el enfermo realizaba cualquier movimiento, comía o bebía. También describió que existía intolerancia a la luz y a los ruidos, debido a lo cual el paciente tenía que retirarse a una habitación oscura y no deseaba hablar ni moverse hasta que desaparecía el dolor.8
Thomas Willis (1621 - 1675) fue uno de los pioneros del estudio moderno de la neurología y el primero en proponer la teoría vascular de la migraña, según la cual el dolor se originaba por la vasodilatación de los vasos sanguíneos de la cabeza.9
En 1912 Edward Flatau publicó en alemán y polaco una de las primeras monografías modernas en la migraña. 10 En una revisión de los antecedentes históricos de los aspectos generales de los dolores de cabeza, Isler y Rose dice: Su monografía única de 1912 "Die Migrane", contiene un excelente estudio de la mayoría de los autores anteriores, observaciones clínicas precisas, una evaluación crítica de la fisiopatología y las opiniones acríticas sobre el tratamiento, incluyendo las curas de arsénico. 11
En 1937 Harold G. Wolff y John Graham demostraron que la ergotamina tiene un efecto vasoconstrictor sobre las arterias temporales. Wolff publicó el libro Cefalea y otras formas de dolor de cabeza y desarrolló la teoría vascular para explicar la aparición de la crisis.12
La
La
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Ganglio esfenopalatino (GEFP), también llamado ganglio de Meckel, ganglio pterigopalatino y ganglio esfenomaxilar, es el mayor de los ganglios parasimpáticos extracraneales. Está íntimamente relacionado con múltiples estructuras faciales, interviniendo en la patogénesis y mantenimiento de dolores faciales (1). Fue Sluder quien en 1909 primero describió la neuralgia del ganglio esfenopalatino (2). En el siguiente artículo se describe la anatomía, las indicaciones, contraindicaciones, técnica y complicaciones para la realización del bloqueo diagnóstico y su neurolisis por radiofrecuencia.
PEPTIDO RELACIONADO CON EL GEN DE LA CALCITONINA
PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO
PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO
PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO
PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO
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Almotriptán: No revisado por la AAP. No hay evidencia publicada. LRC L3. Briggs categoría: probablemente compatibles.
Eletriptán: No revisado por la AAP. Un estudio publicado de 8 mujeres que recibieron 80 mg de eletriptán no mostró eventos adversos pediátricos. Sólo 0,02% de la dosis está presente en la leche materna a las 24 horas. 20 LRC L2. Briggs categoría: compatible.
Frovatriptán: No revisado por la AAP. No hay evidencia publicada. LRC L3. Briggs categoría: probablemente compatibles.
Naratriptán: No revisado por la AAP. No hay evidencia publicada. LRC L3. Briggs categoría: probablemente compatibles.
Rizatriptán: No revisado por la AAP. Están disponibles para la transferencia a la leche humana pero no los datos, sino que se concentra en la leche de roedores con una relación M / P de 5; Por lo tanto, se recomienda precaución en Hale de referencia de libro. 14 LRC L3. Briggs categoría: probablemente compatibles.
Sumatriptán: Compatible con la lactancia materna por la AAP. Un estudio publicado de 5 mujeres lactantes no mostró eventos adversos pediátricos. 21 LRC L3. Briggs categoría: probablemente compatibles.
Zolmitriptán: No revisado por la AAP. No hay evidencia publicada. LRC L3. Briggs categoría: probablemente compatibles.
L1 SEGURA : Las drogas han sido tomadas por un gran número de mujeres en periodo de lactancia sin ningún aumento observado efectos adversos en el lactante.Los estudios controlados en mujeres en periodo de lactancia no demuestran riesgo para el lactante, y la posibilidad de daño al bebé la lactancia materna es remota, o el producto no es biodisponible por vía oral en un bebé.L2 SAFER : Los fármacos que se han estudiado en un número limitado de mujeres en periodo de lactancia sin un aumento de los efectos adversos en el lactante. Y / o la evidencia de un riesgo demostrado que es probable que siga el uso de este medicamento en una mujer amamantando a un bebé es remota.L3 MODERADAMENTE SEGURO : Medicamentos para el que no existen estudios controlados en mujeres en periodo de lactancia; Sin embargo, el riesgo de efectos adversos a un bebé alimentado con leche materna es posible, o estudios controlados muestran sólo efectos adversos mínimos no amenazantes. Los fármacos deben administrarse únicamente si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el niño. (Los medicamentos nuevos que no tienen datos publicados se ponen automáticamente en esta categoría, independientemente de qué tan seguro que se encuentren.)L4 potencialmente peligrosa : la evidencia positiva de riesgo para un bebé alimentado con leche materna o para la producción de la leche materna, pero los beneficios de su uso en madres en periodo de lactancia pueden ser aceptables a pesar del riesgo para el lactante (por ejemplo, si se necesita el medicamento en una vida -threatening situación o para una enfermedad grave que medicamentos más seguros no se pueden usar o no son eficaces).L5 CONTRAINDICADA : Riesgo significativo y documentado para el lactante. Medicamento no debe ser usado ya que el riesgo es mayor que cualquier posible beneficio.
LaMigraña
objetivo específico
Para determinar si el uso de HBO2T aliviará el dolor de cabeza
en el estado migrañoso.
La migraña es un trastorno común. prevalencia de un año es
aproximadamente el 18% y el 7% para la mujer y los hombres de América,
respectivamente [73]. Estatus migrañoso, como lo define el
Clasificación Internacional de la International Headache Society
de Cefaleas, 2ª edición [74], es un ataque de migraña
que dura más de 72 horas que es típico de los ataques anteriores, excepto
de duración, y que no puede ser atribuida a otra enfermedad.
Aunque por lo general sentido de ser un fenómeno raro, en un reciente
Estudio retrospectivo, 20% de los pacientes con migraña informó episodios
que se reunió estos criterios [75]. Según los conocimientos actuales
La disfunción neuronal primaria conduce a intracraneal y
extracraneales cambios que dan cuenta de la migraña [76]. Aquellos
propenso a la migraña tienen un umbral migrañoso genética que
los deja susceptibles a ataques agudos, depende de la
equilibrio de excitación y la inhibición en varios niveles de la
sistema nervioso. Los factores genéticos y ambientales tanto juego
un papel [77]. Sin embargo, se cree que la vasodilatación todavía
desempeña un papel integral en la severa característica dolor punzante
ofmigraine, probablemente secundaria a inestabilidad en el centro
mecanismo de control neurovascular [78]. Se ha sugerido
que la dilatación prolongada de los vasos sanguíneos se asocia con un
aumento del riesgo de accidente cerebrovascular [74]. Además, ha sido
teorizado que la liberación de óxido nítrico por los nervios, vasos, o
cerebro Tissuemay ser parte del gatillo del dolor formigraine [79].
El oxígeno hiperbárico produce vasoconstricción cerebral, probablemente
aunque de eliminación de óxido nítrico [80] y por lo tanto el efecto de
HBO2T podría mejorar el dolor directamente a través de la disminución de NO
así como a través de la vasoconstricción y anti-inflamatoria Hay algunas pruebas de que HBO2T es un eficaz
tratamiento de la crisis aguda de migraña. Wilson et al. [81] asignado
sujetos femeninos con migraña confirmado ya sea a 100%
de oxígeno a presiones normales, o con oxígeno hiperbárico. Ellos
encontrado que el dolor subjetiva se redujo significativamente en el
grupo que recibió oxígeno hiperbárico, pero no después de control
tratamiento. Llegaron a la conclusión de que es eficaz para HBO2T
dolor de la migraña, el dolor y la evaluación subjetiva del paciente
era el mejor indicador de alivio. En un estudio doble ciego, controlado con placebo
estudio de Eftedal et al. [82] el efecto profiláctico de
Se investigó HBO2T en la migraña. Cuarenta pacientes eran
asignados al azar a un grupo de tratamiento que recibieron tres
sesiones de oxígeno hiperbárico, o un grupo de control de recepción
tres tratamientos de aire hiperbárico. Los pacientes mantuvieron un estandarizada
diario de la migraña durante ocho semanas antes y siguientes tratamientos.
Treinta y cuatro pacientes completaron el estudio. Su
medida principal de eficacia fue la diferencia entre
horas de pre y post-tratamiento de la cefalea por semana. los
resultados mostraron una reducción no significativa en horas de
dolor de cabeza entre los grupos. Los niveles de endotelina-1 en venosa
pre- sangre y post-tratamiento no mostraron diferencias entre
El oxígeno hiperbárico y grupos de control. Llegaron a la conclusión de que
el protocolo de la prueba no muestra un profiláctico significativo
efecto sobre la migraña y no influye en el nivel de
endotelina-1 en sangre venosa. Bennett et al. [83] llevó a cabo
un meta-análisis de ensayos aleatorios que comparan HBO2T o
normobaric oxígeno con placebo o ningún tratamiento en pacientes
con dolor de cabeza de migraña o cefalea en racimos. Nueve ensayos pequeños
fueron incluidos los que participan 201 participantes. cinco ensayos
en comparación HBO2T vs tratamiento simulado para la migraña. La puesta en común de datos
fromthree ensayos sugirieron thatHBO2Twas eficaces en el alivio
dolor de cabeza de migraña en comparación con el tratamiento simulado (riesgo relativo (RR) 5,97,
95% intervalo de confianza (IC) 1,46 a 24,38; p = 0,01). Sin embargo, ningún
No se encontraron pruebas para uso profiláctico. No hay disminución de la
se observó incidencia de náuseas y vómitos. Tampoco había
una reducción en la necesidad de medicación de rescate. No somos
conocimiento de los datos que buscan en HBO2T como una terapia para el estado
migrañoso
anesthesiaAbstractBackground y objetivos: El estado migrañoso es una complicación de la migraña dolor de cabeza severo characterizedby durante más de 72 horas que no responde al tratamiento, con el riesgo de suicidio strokeand. Las investigaciones sobre el tratamiento se dirigen a los fármacos que estimulan los receptores GABA; propofol e isoflurano actúan sobre los receptores sub-GABAa y teóricamente podría ser interesante. Thefirst ha sido objeto de investigación en la migraña severa. Los opioides se emplean en el dolor, y el dolor de cabeza crónico en itsuse es discutible, pero estos agentes se emplean en los casos agudos. El goalis para presentar un caso de migrainosus estado refractario en que decidimos romper el dolor cycleby informe anesthesia.Case generales: Paciente de sexo femenino, de 50 años, con la condición de migrañoso, en los últimos cinco días withvisits al servicio de urgencias, parenteral medicado con diversos agentes sin comorbilidades result.Without, deshidratado, describen su dolor como '' más de 10 '' en NumericScale Visual (VNS). Después de consultar la bibliografía, y dada la gravedad aparente de la condi-ción, optamos por una anestesia general: inducción con fentanil, propofol y mantenimiento vecuroniumand con isoflurano y el propofol durante dos horas. Después del tratamiento, en la recuperación thepostanesthetic (PAR), el paciente relató su dolor como ENV 3, y fue releasedafter cinco horas con VNS 2. Posteriormente, su tratamiento preventivo fue resumed.Conclusion: migrainosus Estado es una complicación poco frecuente y discapacitante anestésicos han sido thesubject de la investigación en su tratamiento; la opción de anestesia general con agentes que los receptores stimulateGABA, propofol e isoflurano, en asociación con el fentanilo, demostró ser eficaz andshould animar a nuevas investigaciones.
LaMigraña
objetivo específico
Para determinar si el uso de HBO2T aliviará el dolor de cabeza
en el estado migrañoso.
La migraña es un trastorno común. prevalencia de un año es
aproximadamente el 18% y el 7% para la mujer y los hombres de América,
respectivamente [73]. Estatus migrañoso, como lo define el
Clasificación Internacional de la International Headache Society
de Cefaleas, 2ª edición [74], es un ataque de migraña
que dura más de 72 horas que es típico de los ataques anteriores, excepto
de duración, y que no puede ser atribuida a otra enfermedad.
Aunque por lo general sentido de ser un fenómeno raro, en un reciente
Estudio retrospectivo, 20% de los pacientes con migraña informó episodios
que se reunió estos criterios [75]. Según los conocimientos actuales
La disfunción neuronal primaria conduce a intracraneal y
extracraneales cambios que dan cuenta de la migraña [76]. Aquellos
propenso a la migraña tienen un umbral migrañoso genética que
los deja susceptibles a ataques agudos, depende de la
equilibrio de excitación y la inhibición en varios niveles de la
sistema nervioso. Los factores genéticos y ambientales tanto juego
un papel [77]. Sin embargo, se cree que la vasodilatación todavía
desempeña un papel integral en la severa característica dolor punzante
ofmigraine, probablemente secundaria a inestabilidad en el centro
mecanismo de control neurovascular [78]. Se ha sugerido
que la dilatación prolongada de los vasos sanguíneos se asocia con un
aumento del riesgo de accidente cerebrovascular [74]. Además, ha sido
teorizado que la liberación de óxido nítrico por los nervios, vasos, o
cerebro Tissuemay ser parte del gatillo del dolor formigraine [79].
El oxígeno hiperbárico produce vasoconstricción cerebral, probablemente
aunque de eliminación de óxido nítrico [80] y por lo tanto el efecto de
HBO2T podría mejorar el dolor directamente a través de la disminución de NO
así como a través de la vasoconstricción y anti-inflamatoria Hay algunas pruebas de que HBO2T es un eficaz
tratamiento de la crisis aguda de migraña. Wilson et al. [81] asignado
sujetos femeninos con migraña confirmado ya sea a 100%
de oxígeno a presiones normales, o con oxígeno hiperbárico. Ellos
encontrado que el dolor subjetiva se redujo significativamente en el
grupo que recibió oxígeno hiperbárico, pero no después de control
tratamiento. Llegaron a la conclusión de que es eficaz para HBO2T
dolor de la migraña, el dolor y la evaluación subjetiva del paciente
era el mejor indicador de alivio. En un estudio doble ciego, controlado con placebo
estudio de Eftedal et al. [82] el efecto profiláctico de
Se investigó HBO2T en la migraña. Cuarenta pacientes eran
asignados al azar a un grupo de tratamiento que recibieron tres
sesiones de oxígeno hiperbárico, o un grupo de control de recepción
tres tratamientos de aire hiperbárico. Los pacientes mantuvieron un estandarizada
diario de la migraña durante ocho semanas antes y siguientes tratamientos.
Treinta y cuatro pacientes completaron el estudio. Su
medida principal de eficacia fue la diferencia entre
horas de pre y post-tratamiento de la cefalea por semana. los
resultados mostraron una reducción no significativa en horas de
dolor de cabeza entre los grupos. Los niveles de endotelina-1 en venosa
pre- sangre y post-tratamiento no mostraron diferencias entre
El oxígeno hiperbárico y grupos de control. Llegaron a la conclusión de que
el protocolo de la prueba no muestra un profiláctico significativo
efecto sobre la migraña y no influye en el nivel de
endotelina-1 en sangre venosa. Bennett et al. [83] llevó a cabo
un meta-análisis de ensayos aleatorios que comparan HBO2T o
normobaric oxígeno con placebo o ningún tratamiento en pacientes
con dolor de cabeza de migraña o cefalea en racimos. Nueve ensayos pequeños
fueron incluidos los que participan 201 participantes. cinco ensayos
en comparación HBO2T vs tratamiento simulado para la migraña. La puesta en común de datos
fromthree ensayos sugirieron thatHBO2Twas eficaces en el alivio
dolor de cabeza de migraña en comparación con el tratamiento simulado (riesgo relativo (RR) 5,97,
95% intervalo de confianza (IC) 1,46 a 24,38; p = 0,01). Sin embargo, ningún
No se encontraron pruebas para uso profiláctico. No hay disminución de la
se observó incidencia de náuseas y vómitos. Tampoco había
una reducción en la necesidad de medicación de rescate. No somos
conocimiento de los datos que buscan en HBO2T como una terapia para el estado
migrañoso