Este documento describe el síndrome de ovario poliquístico (SOP), la patología endocrina más frecuente en mujeres en edad reproductiva. El SOP se caracteriza por anovulación crónica, hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos. Aunque su etiología es desconocida, involucra aumento de LH, hiperplasia tecal y hiperandrogenismo. El diagnóstico requiere dos de tres criterios: oligo/anovulación, hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos. El trat

1. Síndrome de ovario poliquístico
IRM Diana Villegas M.

2. CONCEPTO
 El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la patología
endocrina más frecuente en la mujer en edad reproductiva.
 Representa la forma más común de anovulación crónica.
 La prevalencia aproximada es del 5-7% de las mujeres.
 Es un cuadro clínico que suele debutar alrededor de la
menarquia, caracterizado por anovulación crónica (expresada
clínicamente por oligomenorrea o amenorrea y /o esterilidad)
asociada a hiperandrogenismo (expresado clínicamente por
hirsutismo, acné y/o alopecia androgénica, exceso de andrógenos
ováricos).

3. Etiopatogenia
Aunque de etiología desconocida, clásicamente, se ha descrito que:
Hay aumento de la pulsatilidad del GnRH y/o una sensibilidad hipofisaria superior al estímulo hipotalámico.
Ello conlleva una elevación de LH (por aumento de la amplitud y posiblemente de la frecuencia de los pulsos).
Esta LH aumentada estimula en exceso la teca, ocasionando hiperplasia tecal.
La hiperplasia tecal da lugar a una sobreproducción de andrógenos ováricos (hiperandrogenismo).

4. Etiopatogenia
También se produce una
hiperproducción de
andrógenos
suprarrenales. Existe
alteración en la
regulación enzimática de
P4S0c17.
Esta enzima es
responsable de la
actividad de otras
enzimas ováricas y
suprarrenales implicadas
en la síntesis
androgénica, por lo que
aumentan los
andrógenos. Este
aumento puede provocar
obesidad, hirsutismo y
anovulación (recuérdese
que un ambiente
androgénico excesivo
provoca atresia folicular).
Además, los andrógenos
circulantes son
convertidos a estrona en
la grasa periférica
(aumentada por la
situación de obesidad en
relación con el exceso
androgénico).
La progesterona está
ausente en la segunda
mitad del ciclo, por lo
que no se eleva la
temperatura en este
periodo (la curva de
temperatura es
monofásica).

5. Etiopatogenia
 Un 60-70% de las pacientes con SOP presenta una
insulinorresistencia, cuya base es multifactorial, e
hiperinsulinismo secundario.
 La obesidad, es la principal responsable del incremento de la
frecuencia de IR y constituye un factor importante de
mantenimiento de la anovulación crónica.
 OMS
• Sobrepeso: IMC superior a 25 kg/m’ .
•Obesidad: IMC superior a 30 kg/m'

6. Anatomía
patológica
 Aunque proporciona el diagnóstico de certeza, es poco
habitual realizarla.
 Macroscópicamente, los ovarios pueden estar aumentados
de tamaño, tienen la superficie lisa y son de color grisáceo.
 Microscópicamente, hay engrosamiento y fibrosis de la
albugínea (cápsula que rodea al ovario).
 La granulosa está poco desarrollada.
 La hiperplasia de la teca interna es lo más característico.
 Hay aumento de la zona medular ovárica.

8. CUADRO CLÍNICO
 No hay ningún signo ni síntoma constante ni patognomónica.
 Las pacientes suelen acudir por esterilidad, trastornos menstruales o
hirsutismo.
Trastornos menstruales (70%).
Aunque algunos casos presentan amenorrea, en la mayoría se manifiesta como
oligomenorrea (6-8 menstruaciones anuales) o un ritmo menstrual irregular.
Esta alteración ovulatoria se inicia alrededor de la menarquia y mejora, junto
con la hiperandrogenemia, hacia la cuarta y quinta décadas de la vida.

9. TRANSTORNOS
MENSTRUALES
 Las repercusiones de la
anovulación persistente son:
 Esterilidad (40% de los casos). En
muchas ocasiones supone el
principal motivo de consulta.
 Hiperplasia y cáncer de
endometrio. La elevación de
estrógenos no compensada con
progesterona se ha reconocido
como factor de riesgo de
desarrollar hiperplasia o cáncer
de endometrio.

10. TRANSTORNOS MENSTRUALES
 El patrón menstrual alterado no es una característica de todas las pacientes con
SOP, dado que se puede encontrar hasta en un 30% de pacientes con una función
ovulatoria normal, por lo que la presencia de ciclos menstruales regulares no
excluye la presencia de SOP.
 En pacientes obesas con SOP la alteración del ciclo menstrual es significativamente
superior; de ello se deduce que la fertilidad en estas pacientes obesas está
especialmente disminuida y, por tanto, las medidas dietéticas Y de estilo de vida
(ejercicio) centradas en reducir el lMC mejoran los aspectos metabólicos y de
fertilidad de estas pacientes.

11. Hirsutismo (70%)
Preferentemente en mentón, labio
superior y la zona infraumbilical.
El grado de hirsutismo puede
cuantificarse mediante la escala de
Ferriman y Gallway.
Con esta escala se evalúan nueve
áreas corporales influenciadas por
los andrógenos, como son el labio
superior, el mentón, la cara
anterior del tórax, la espalda, el
dorso inferior, los brazos, el
abdomen superior, el abdomen
inferior y los muslos.
A cada región corporal se le
asigna un puntaje de 0 a 4, según
la densidad del pelo,
obteniéndose un valor global
mínimo de 0 y un máximo de 36.
Diagnostico
Puntaje mayor a 8 pero
estudios recientes sugieren
que en América latina un
puntaje igual o mayor a 5 seria
un valor diagnostico.

12. Escala de
Ferriman y
Gallway

13. Calvicie Androgénica /Acne (1/3)

14. Obesidad (50 - 60%)
 A expensas de una
distribución centrípeta, con un
índice cintura-cadera
incrementado (obesidad
centrípeta, troncular o
androide:
 Relación entre el perímetro de
la cintura y el de la cadera
superior a 0,85.

15. Resistencia a la
insulina
 Y, por tanto, la hiperinsulinemia
compensadora.
 No se sabe si es un hecho primario
en el SOP o consecuencia de la
obesidad.
 El 30% de pacientes con SOP
presentan intolerancia a la glucosa y
la prevalencia de diabetes mellitus
tipo 2 es de un 7,5-10%
 La insulinorresistencia no se
considera un criterio diagnóstico
para síndrome de ovario poliquístico,
pero su identificación permite
conocer a aquellas pacientes que se
beneficiarían con un enfoque
terapéutico hacia la reducción de la
resistencia a la insulina.

17. DIAGNÓSTICO
 Para realizar el diagnóstico de SOP es preciso que se
cumplan dos de los tres criterios diagnósticos establecidos
por el Grupo de Consenso de Rotterdarm (2003):
 Oligovulación y/ o anovulación.
 Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico:
 Clínico: hirsutismo, acné, alopecia androgénica.
 Bioquímico (60-70%): elevación de testosterona,
androstenediona, más raramente DHEA-S.

19. Ovarios poliquísticos
en ecografía
 De preferencia la ecografía debe ser
transvaginal.
 Se deben cumplir los siguientes criterios
para sospechar SOP :
 Presencia de 12 o más folículos con
diámetros de 2-9 mm, y/o Un volumen
ovárico mayor de 10 cm'.
 Con que la imagen ecográfica sea en un
solo ovario es suficiente.

20. Tratamiento
 El tratamiento dependerá de la forma de presentación de este síndrome:
Pérdida ponderal (dieta y ejercicio):
Constituye la primera opción terapéutica sobre todo en pacientes obesas porque:
I. Reduce los niveles de andrógenos y de insulina
II. Puede restaurar la función ovulatoria suficiente para restablecer la fertilidad y/o
mejorar la respuesta a la inducción de la ovulación.
Una vez conseguida, la mayoría de los signos androgénicos asociados al SOP se
reducen o desaparecen.

21. Paciente sin deseo genésico
 Los anticonceptivos orales (ACO)
pretenden regular las
menstruaciones en estas pacientes,
reducir el riesgo de
adenocarcinoma de endometrio y
frenar el exceso de síntesis de
andrógenos.
 Los preparados con estrógenos y
progestágenos con actividad anti
androgénica, como el acetato de
ciproterona o la drospirenona,
suponen uno de los tratamientos
más usados.
 Diane 35 / Isbella ; 2 mg/0,035
mg de Acetato de
ciproterona/Etinilestradiol

22. Paciente con deseo
genésico
 Esterilidad.
El tratamiento se hace de la siguiente manera:
Inducción de la ovulación:
es el primer paso en mujeres con SOP delgadas no resistentes
a la insulina y en mujeres con SOP obesas en las que no se ha
conseguido la ovulación y/o el embarazo tras un programa de
dieta y ejercicio.
Citrato de clomifeno: Es el tratamiento de primera línea en
mujeres anovuladoras con SOP
Se considera aceptable su empleo durante 6 meses.
Se puede añadir metformina sólo si existe una intolerancia a
la glucosa.
Inducción de la ovulación con gonadotropinas e
inseminación artificial
Es la alternativa de tratamiento cuando falla el citrato de
clomifeno, siguiendo una pauta creciente de administración
lento (low step up protocol).

23. Caso Clínico
Adolescente femenina de 15 años de edad quien acude a consulta de endocrinología por cursar
con aumento de peso y acné facial..
• APP: no refiere
• APF : no refiere
• APQx: no refiere
• Medicación habitual : no refiere
• Alergias : niega
A. gineco obstétricos
• Menarquia: 12 años
• Ciclos regulares : Flujo moderado/ número de toallas 3-4 diarias; dismenorrea tratada con
ibuprofeno de 400mg c8h
• G:0 P:O C: 0 HV: 0 A : 0
• FUM: 22-10-2020
• Método anticonceptivo: Ninguno
• Vida sexual : inactiva

24. Ex. Físico
 Al examen físico:
Peso 56,5 Kg,
Talla 154cm, P/T
Índice de Masa Corporal (IMC) 23,78 kg/m2
TA: 110/70 ; Sat02 : 98% ; FR: 19 ; FC : 78 T : 36,7
 Presenta acné facial, no hirsutismo, desarrollo puberal Tanner V.
 Neurológico: Normal.
 Exámenes paraclínicos
• Glicemia 90 mg/dL
• Insulina 24,8 mUI/mL
• TSH 2,20 mUI/mL, T4libre 1,07 ng/dL,
• Colesterol total 192 mg/dL Triglicéridos 153 mg/dl

25. Paraclínicos
En fase folicular (3er día del ciclo menstrual)
• LH 8,76 mUI/Ml; FSH 8 mUI/mL: Relación LH/FSH 1,09; Estradiol 69 pg/mL ;17-OHP 2
ng/ml (V.N. 0,36-1,97), DHEA-S 310 µg/dL (V.N. 24-239 µg/dL);Testosterona total 160
ng/dL (V.N 12-59 ng/dL).
Ecografía:
El eco sonograma pélvico en fase folicular concluye ovario poliquístico izquierdo.
Con estos datos se plantean los diagnósticos de
1.- SOPQ
2.- Sobrepeso
3.- Resistencia Insulínica
4.- Dislipidemia.

28. MANEJO
1. Dieta baja en carbohidratos y alimentos procesados
2. Ejercicio (30 minutos diarios 5 veces por semana)
3. Metformina (850 mg QD)
4. ACO: Diane 35: 2 mg/0,035 mg de Acetato de ciproterona/Etinilestradiol
5. Control en 3 meses por CE

29. BIBLIOGRAFIA
Manual CTO de Medicina y Cirugía: Ginecología y Obstetricia 10.3 edición; Síndrome
de Ovario Poliquístico (SOP).
Rita Angélica Gómez Díaz, E. N. (2008). Caso Clínico. Revista de Endocrinología y
Nutrición , 20-24.