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Cuadros biliares - Abdomen agudo

  1. Carolina Fica Díaz 21/Noviembre/2014
  2. Vesícula Biliar • Órgano hueco aproximadamente 8 cm de longitud por 3,5 a 4 cm de diámetro • Almacena de 30 a 60 cc de bilis siendo su capacidad máxima 250 cc • Se contrae cuando se necesita bilis y la expulsa al intestino delgado a través del colédoco (Esfínter de Oddi) • Los lípidos estimulan la liberación de colecistoquinina duodenal, absorbe en sangre y llega a la vesícula, donde estimula contracción y relajación del esfínter de Oddi
  3. Bilis  Secretada por el hígado en cantidades de 600 a 1200 cc diarios  Permite la digestión y absorción de grasas  Elimina productos de desechos como bilirrubina y el exceso de colesterol  La contracción es mediada por control colinérgico y hormonal  El principal estímulo para el vaciamiento es la llegada del alimento y grasas al duodeno que genera contracciones rítmicas al liberarse la colecistoquinina y acetilcolina Agua Sales biliares Fosfolípidos (90% lecitina) Colesterol Bilirrubina Sodio Calcio Cloro Bicarbonato
  4. Litiasis biliar: Colelitiasis • Los cálculos biliares son muy frecuentes en la mayor parte de los países occidentales. En Estados Unidos, el tercer National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) reveló que la frecuencia general de cálculos biliares es de 7.9% en varones y 16.6% en mujeres. • Posee una alta prevalencia en Chile • Aumentan el riesgo de obstrucción de las vías biliares • Requiere siempre de cirugía • Los cálculos biliares se forman por la composición anormal de la bilis. • Se dividen en dos tipos principales; los cálculos mixtos y de colesterol representan 80% del total, mientras que los cálculos pigmentarios componen menos del 20% restante. • Los cálculos biliares de colesterol por lo general contienen >50% de monohidrato de colesterol, además de una mezcla de sales biliares, de pigmentos biliares y proteínas. • Los cálculos pigmentados constan en su mayor parte de bilirrubinato de calcio; contienen <20% de colesterol y se clasifican en tipos "negros" y "pardos" y estos últimos se forman a consecuencia de infecciones biliares crónicas.
  5. Cálculos de colesterol y barro biliar • Incremento de la secreción biliar de colesterol • Nucleación de los cristales de colesterol monohidratado con retención posterior de cristales y crecimiento del cálculo • Alteración de la función motora de la vesícula con retraso en su vaciamiento y estasis biliar • Otros: Embarazo y dieta hipocalórica • El colesterol es relativamente insoluble en agua y debe experimentar una dispersión acuosa en el seno de las micelas o de las vesículas, para lo cual necesita de la participación de un segundo lípido que lo solubilice. • El colesterol y los fosfolípidos son secretados en la bilis en forma de vesículas bicapa unilaminares, que se convierten en micelas mixtas formadas por ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol por la acción de los ácidos biliares. • Si existe un exceso de colesterol en proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares, las vesículas inestables de colesterol permanecen, agregándose en grandes vesículas multilaminares a partir de las cuales precipitan los cristales de colesterol Fisiopatología
  6. Cálculos de pigmento • Los cálculos de pigmento negro están compuestos de bilirrubinato cálcico puro o complejos similares a polímeros con calcio y glucoproteínas de mucina. • Son más frecuentes en individuos que tienen estados hemolíticos crónicos (con aumento de la bilirrubina conjugada en la bilis), cirrosis hepática, síndrome de Gilbert y fibrosis quística. • Los cálculos vesiculares en individuos con enfermedades o extirpación del íleon o derivaciones de este segmento por lo común son también de pigmento negro. • La recirculación enterohepática de bilirrubina contribuye a su patogenia • Son producto de la presencia de mayores cantidades de bilirrubina no conjugada insoluble en la bilis, que se precipita para formar cálculos. • La formación de cálculos biliares pigmentarios es muy notoria en personas de origen asiático y con frecuencia se asocia a infecciones del árbol biliar
  7. Factores predisponentes Cálculos de colesterol Cálculos de pigmento  Obesidad, síndrome metabólico  Pérdida de peso  Hormonas sexuales femeninas  Edad creciente  Hipomotilidad de la vesícula biliar que ocasiona estasis y formación de barro biliar a. Nutrición parenteral prolongada b. Ayuno c. Embarazo  Diversos a. Dieta rica en calorías y grasas b. Lesiones de la médula espinal  Hemólisis crónica  Cirrosis alcohólica  Anemia perniciosa  Fibrosis quística  Infección crónica de las vías biliares, infecciones parasitarias  Edad cada vez mayor  Enfermedades ileales, resección ileal o derivación intestinal
  8. Diagnóstico Ventajas diagnósticas Limitaciones diagnósticas Comentarios Ecografía de la VB Rápida Identificación exacta de los cálculos biliares (>95%) Visión simultánea de la vesícula, hígado, conductos biliares y páncreas La gammagrafía "en tiempo real" permite valorar el volumen de la GB y su contractilidad No es limitada por la ictericia ni por el embarazo Permite detectar cálculos muy pequeños Gas intestinal Obesidad mórbida Ascitis Procedimiento de elección para la detección de cálculos Radiografía abdominal simple Costo bajo Fácilmente disponible Diagnósticos positivos realmente escasos Datos patognomónicos en: cálculos biliares calcificados Bilis caliza, GB en porcelana Colecistitis enfisematosa Íleo biliar Gammagrafía (HIDA, DIDA, etc.) Identificación exacta de la obstrucción del cístico Valoración simultánea de las vías biliares Bilirrubina sérica >103-205 mol/L (6-12 mg/100 ml) Colecistografía de baja resolución Indicada para la confirmación de una sospecha de colecistitis aguda; menos sensible y menos específica en la colecistitis crónica; útil para el diagnóstico de colecistopatía alitiásica, sobre todo si se administra con CCK para valorar el vaciamiento de la vesícula biliar
  9. Síntomas Los cálculos biliares suelen producir síntomas si originan inflamación u obstrucción después de emigrar hasta el conducto cístico o alcanzar el conducto colédoco. El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, surge en forma muy repentina y de gran intensidad Es constante y no intermitente. Los episodios de dolor vesicular suelen acompañarse de náuseas y vómito. La fiebre o los escalofríos con dolor vesicular suelen señalar una complicación como colecistitis, pancreatitis o colangitis.
  10. Tratamiento: Cálculos biliares Quirúrgico Médico: Disolución de cálculos La recomendación de someterse a una colecistectomía en caso de colelitiasis debe basarse en el análisis de tres factores: • Presencia de síntomas con la frecuencia e intensidad suficientes como para interferir en las actividades normales del paciente • La existencia en una complicación previa de colelitiasis, como colecistitis aguda, pancreatitis, fístula biliar, etc. • La existencia de una o más enfermedades que expongan al paciente a un riesgo alto de complicaciones de la colelitiasis La colecistectomía laparoscópica es un método con penetración mínima para extirpar la vesícula y sus cálculos. Debido a que reduce mucho la estancia hospitalaria y a su bajo costo, éste es el método de elección en la mayoría de los enfermos referidos para colecistectomía programada. • El UDCA disminuye la saturación de colesterol de la bilis y al parecer también produce una fase cristalina laminar líquida en la bilis que favorece la dispersión del colesterol de los cálculos por mecanismos fisicoquímicos. El UDCA puede retrasar, asimismo, la nucleación de los cristales de colesterol. • La dosis de UDCA debe ser de 10 a 15 mg/kg/día. Los cálculos que miden más de 15 mm rara vez se disuelven. • Los pacientes con cálculos biliares de colesterol que presentan coledocolitiasis recidivante después de una colecistectomía deben recibir tratamiento prolongado con ácido ursodesoxicólico.
  11. Colecistitis Aguda La inflamación aguda de la pared vesicular suele presentarse tras la obstrucción del conducto cístico por un cálculo. La respuesta inflamatoria puede desencadenarse por tres factores: Inflamación mecánica producida por el aumento de la presión intraluminal y la distensión, con la subsiguiente isquemia de la mucosa y de la pared vesicular Inflamación química originada por la liberación de lisolecitina (debida a la acción de la fosfolipasa sobre la lecitina de la bilis) y por otros factores hísticos locales Inflamación bacteriana, que puede intervenir en 50 a 85% de los pacientes con colecistitis aguda
  12. Colecistitis aguda Clínica Diagnóstico  Comienza como un cólico biliar que empeora de manera progresiva, puede irradiarse a la zona interescapular, a la escápula derecha o al hombro.  El paciente está anoréxico y con frecuencia tiene náuseas.  El vómito es relativamente frecuente y puede causar síntomas y signos de reducción de volumen vascular y extravascular  Es característica la fiebre baja, pero no son raros los escalofríos.  La palpación del cuadrante superior derecho es dolorosa casi siempre  Anamnesis característica y en la exploración física.  La tríada de dolor en cuadrante superior derecho de comienzo brusco, fiebre y leucocitosis es muy sugerente (10 000 a 15 000 células/ l con desviación a la izquierda de la fórmula leucocítica)  La ecografía muestra cálculos en 90 a 95% de los casos y ayuda a detectar signos de inflamación de la vesícula biliar, algunos de los cuales son engrosamiento de la pared, líquido pericolecístico y dilatación de las vías biliares. En vista de la evolución de la enfermedad, la colecistitis aguda exige tratamiento quirúrgico precoz siempre que sea posible.
  13. Colecistitis Alitiásica Colecistopatía Alitiásica En 5 a 10% de pacientes con colecistitis aguda no se detecta en la intervención quirúrgica obstrucción alguna del conducto cístico por un cálculo. En más de la mitad de estos casos no se encuentra alguna explicación para esta inflamación alitiásica En algunos de estos pacientes la causa es barro biliar en el conducto cístico. Otros factores desencadenantes son vasculitis, adenocarcinoma obstructivo de la vesícula, diabetes mellitus, torsión de la vesícula, infecciones bacterianas "inusuales" de la vesícula El éxito del tratamiento de la colecistitis alitiásica aguda depende sobre todo del diagnóstico y la intervención quirúrgica oportunos La dismotilidad de la vesícula biliar puede originar dolor recurrente en individuos sin cálculos vesiculares Pueden emplearse los siguientes criterios para identificar a los pacientes con colecistopatía alitiásica:  Episodios recidivantes de dolor en el cuadrante superior derecho con las características del dolor de origen biliar  Gammagrafía vesicular con CCK anormal, con una fracción de eyección vesicular inferior a 40%,  La infusión de CCK provoca la reaparición del dolor en el paciente.  Un dato más sería la identificación de una vesícula agrandada en la ecografía
  14. Colecistitis Crónica La inflamación crónica de la pared vesicular se asocia casi siempre a la presencia de cálculos en la vesícula y se considera una consecuencia de episodios repetidos de colecistitis aguda o subaguda o de la irritación mecánica persistente de la pared vesicular. Se detectan bacterias en la bilis en más del 25% de pacientes con colecistitis crónica. La colecistitis crónica puede ser asintomática durante años, evolucionar hasta una vesiculopatía sintomática o colecistitis aguda o acompañarse de complicaciones en el inicio Complicaciones de la Colecistitis Empiema e hidropesía Formación de fístulas e íleo biliar Gangrena y perforación Leche cálcica y vesícula de porcelana
  15. Colédocolitiasis • Alrededor del 10 al 15% de los pacientes con colelitiasis experimenta el paso de cálculos al conducto colédoco. • La incidencia de cálculos en éste aumenta con la edad, de modo que hasta 25% de los pacientes ancianos pueden tener cálculos en el colédoco cuando se realiza la colecistectomía. • La inmensa mayoría de estos cálculos son de colesterol, que una vez formados en la vesícula emigran a las vías biliares extra hepáticas a través del conducto cístico. • Los cálculos primarios que aparecen de novo en los conductos por lo común son de pigmento y se observan en individuos con: ▫ Parasitismo hepatobiliar o colangitis recurrente crónica ▫ Anormalidades congénitas de los conductos biliares (en particular enfermedad de Caroli); ▫ Dilatación, esclerosis o estenosis de los conductos ▫ Un defecto del gen MDR3 (ABCB4) que disminuye la secreción de fosfolípidos por la bilis. • Los cálculos del colédoco pueden permanecer asintomáticos durante años, ser expulsados en forma espontánea al duodeno o, con mayor frecuencia, en la presentación inicial pueden originar cólicos vesiculares o alguna otra complicación
  16. Complicaciones Colangitis Ictericia obstructiva Pancreatitis Cirrosis biliar secundaria
  17. Diagnóstico y tratamiento • En términos generales, el diagnóstico de coledocolitiasis se establece por medio de una colangiografía ya sea preoperatoria mediante una colangiografía retrógrada endoscópica o por medio de una MRCP durante la cirugía. • Hasta 15% de los pacientes sometidos a colecistectomía tiene cálculos en la vía biliar principal • Cuando se sospechan cálculos en el colédoco antes de la colecistectomía laparoscópica, el método preferido es la ERCP preoperatoria con papilotomía endoscópica y extracción del cálculo. No sólo permite eliminar los cálculos sino también ayuda a definir la anatomía del árbol biliar en relación con el cístico. • Los cálculos del colédoco se sospechan en pacientes con litiasis biliar que tienen algunos de los siguientes factores de riesgo ▫ Un antecedente de ictericia o pancreatitis ▫ Pruebas anormales de funcionamiento hepático ▫ Datos ecográficos de dilatación del colédoco o cálculos en el conducto
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  19. Introducción • El dolor abdominal es uno de los síntomas por el que con más frecuencia acude el paciente a Urgencias, constituyendo casi el 85% de las asistencias a urgencias, sobre todo si aparece bruscamente. • Es un síntoma frecuente que puede aparecer en la mayoría de los trastornos intra abdominales; sin embargo, también puede ser la manifestación principal de afecciones localizadas fuera de la cavidad abdominal. • Arbitrariamente se define como dolor “Agudo” cuando se presenta con duración menor a una semana
  20. Fisiopatología • El dolor abdominal se divide tradicionalmente en tres categorías Visceral Parietal o somático Dolor referido
  21. Dolor visceral Ocasionado por la distención de una víscera hueca y es transmitido a la línea media a causa del origen embriológico del órgano comprometido • Dolor epigástrico: Distensión del estómago, duodeno, vesícula biliar, páncreas. • Dolor periumbilicar: Distención del intestino delgado desde el ligamento de Treitz hasta el colon transverso, estructuras desarrolladas a partir del intestino medio embrionario, irrigados por la arteria mesentérica superior • Dolor hipogástrico: Distensión de estructuras desarrolladas a partir del intestino posterior. Porción distal del colon transverso, colon descendente, sigmoide, recto.
  22. Dolor somático o Parietal Dolor Referido  Ocasionado por la irritación mecánica o química del peritoneo parietal  Se localiza directamente sobre el área comprometida  Se exacerba con los movimientos de la pared abdominal, como ocurre con el estimulo causado por la tos o la marcha  Se percibe en una localización distante del lugar de máximo estudio, lo cual resulta de la confluencia, en la médula de fibras aferentes provenientes de diversas áreas del cuerpo  El patrón de irradiación ayuda al diagnóstico
  23. Clasificación DOLOR ABDOMINAL AGUDO • Dolor abdominal agudo quirúrgico: aparición rápida de dolor, dolor que precede al vómito, náuseas, fiebre, anorexia, distensión abdominal, ausencia de expulsión de heces y gases, y antecedentes conocidos de intervención quirúrgica abdominal son datos importantes en la Historia Clínica. • Dolor abdominal agudo no quirúrgico: En este tipo de pacientes, la presencia de dolor a la palpación, localizado ó con defensa, evolución lenta (> 48 horas) y con historia de misma sintomatología anterior, sugiere estudio y seguimiento ambulatorio. Se puede realizar hemograma , radiografía de tórax y abdomen, sobre todo para comprobar su normalidad. DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO • Dolor abdominal crónico: Es importante establecer una orientación diagnóstica provisional, probable, a partir de la historia clínica y la exploración física. El que exista un diagnóstico probable, ayuda a un diagnóstico dirigido y evita exploraciones complementarias que no se relacionen con dicha patología. • Dolor abdominal crónico idiopático: Este tipo de dolor constituye un gran reto para el clínico. Es habitual que estos pacientes: • Tengan rechazo hacia el Médico. • Hayan sido visitados por múltiples profesionales. • Dependencia a analgésicos.
  24. Etiología Dolor abdominal agudo 0 5 10 15 20 25 30 35 Inespecífico Apendicitis Patología del tracto biliar Obstrucción intestinal Patología ginecológica Pancreatitis Cólico renal
  25. Anamnesis Antecedentes patológicos Localización Existencia de cirugía previa, episodios similares previos, enfermedades previas, hernias, ulcus, colelitiasis, ingesta de fármacos y alimentos, alcohol, diabetes, ciclo menstrual, fecha de la última regla (FUR), posibilidad de embarazo.
  26. Características Constante : en general son aquellos procesos que se acompañan de: Irritación peritoneal⇒ Colecistitis, pancreatitis, isquemia mesentérica. El dolor abdominal más intenso, que no cede con ninguna maniobra y que se acompaña de un estado general grave ⇒ isquemia intestinal, disección aórtica o pancreatitis Cólico: fundamentalmente afectan vísceras huecas ⇒ trombosis mesentérica, obstrucción intestinal u otras patologías relacionadas con vísceras huecas.
  27. Irradiación Otros síntomas Patología del tracto biliar ⇒ Escápula derecha. Patología pancreática ⇒ Directamente a espalda “ en cinturón”. Patología hepatobiliar ⇒ Hombro derecho. Patología renoureteral ⇒ Fosa ilíaca y genitales.
  28. Exploración física Estado general  Determinar frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, temperatura, y pulsos arteriales (amplitud y frecuencia).  Valorar capacidad del sujeto para responder a las preguntas y el nivel de conciencia.  Grado de hidratación, coloración de piel y mucosas (palidez, ictericia, cianosis).  Posición adoptada por el sujeto, su actitud y la sensación de enfermedad. En un abdomen agudo lo habitual es encontrar a un paciente con el estado general afectado, que guarda una posición antiálgica que mantiene el abdomen inmóvil para intentar aliviar el dolor. Puede ocurrir que se encuentre agitado, inquieto e hipercinético, lo que nos debe orientar hacia un dolor cólico en relación con obstrucción de víscera hueca.  Normotermia y bradicardia ⇒ Necrosis intestinal.  Hipotensión + taquicardia ⇒ Shock, hemorragia.  Ausencia de fiebre y taquicardia ⇒ Apendicitis, colecistitis, obstrucción de intestino delgado. Hipotensión + obnubilación + dolor de espalda ⇒ Aneurisma Ao.  Hipotensión + fiebre + ictericia ⇒ colangitis.
  29. Exploración abdominal Inspección • Valorar la actitud del paciente, la inmovilidad y la respiración superficial, típicos del abdomen agudo. • La existencia de cicatrices de laparotomías previas, que nos pueden orientar a la existencia de bridas postoperatorias, como responsables del dolor Auscultación abdominal • Efectuarla antes de la palpación para no alterar la frecuencia de los ruidos intestinales, y se prolongará más de tres minutos. • La auscultación nos permite detectar anomalías de los movimientos peristálticos intestinales y de los pulsos arteriales Palpación abdominal • La palpación abdominal (superficial y profunda) debemos realizarla de forma sistemática, con suavidad y con las manos calientes, comenzando lo más lejos posible de la zona dolorosa, para evitar el componente de contracción muscular voluntaria y espontánea del paciente, que tiende a defenderse de algo que le va provocar dolor Percusión abdominal • Nos permite detectar variaciones de la normalidad. Lo habitual es la matidez hepática y la presencia de aire de forma discreta en el resto del abdomen. En la obstrucción intestinal la percusión va a ser fundamentalmente timpánica. No debemos olvidar la puñopercusión renal bilateral.
  30. Palpación abdominal Maniobra de Blumberg o signo del rebote: el dolor selectivo a la descompresión abdominal es un dato esencial en el diagnóstico de irritación peritoneal. Este signo puede estar ausente en el paciente anciano La contractura involuntaria es un signo fidedigno de peritonitis. Suele ser una contractura parcial y cercan a la zona afecta. En la peritonitis generalizada, el dolor es difuso y el abdomen puede estar rígido con una gran contractura muscular; esto es lo que denominamos abdomen en tabla El signo de Murphy: dolor a la palpación profunda en el hipocondrio derecho durante la inspiración; es característico de la colecistitis aguda. Signo de McBurney: compresión dolorosa en el punto de McBurney (trazando una línea desde el ombligo a la EIAS derecha, en la unión del 1/3 inferior con los 2/3 superiores) ⇒ apendicitis aguda. Signo de Rovsing: dolor en el punto de McBurney al comprimir el colon descendente ⇒ apendicitis aguda Signo de Courvoisier- Terrier: palpación de la vesícula biliar ⇒ colecistitis aguda, ictericia obstructiva baja
  31. Criterios de gravedad en la exploración abdominal  Frecuencia respiratoria > 30 ó < 10 r.p.m.  Ausencia o asimetría de pulsos periféricos.  Disminución del nivel de conciencia.  Signos de hipoperfusión en piel y mucosas.  Distensión abdominal.  Hematomas o heridas.  Ruidos de lucha o silencio abdominal.  Duración > 6 horas.  Presencia de masa pulsátil.
  32. Exploraciones complementarias Analítica  Hemograma ⇒ anemia (hemoperitoneo), leucocitos y desviación a la izquierda (procesos inflamatorios e infecciosos, leucopenia (sepsis) y plaquetopenia (sepsis, hiperesplenismo)  Bioquímica ⇒ glucemia, urea y creatinina (para valorar la repercusión renal), electrolitos (en casos de obstrucción intestinal), amilasemia (sospecha de pancreatitis, 3x valor normal), LDH y GOT (colecistitis aguda), bilirrubina (ictericia obstructiva, colangitis), CK y CK-MB (sospecha de IAM).  Coagulación ⇒ enfermos anticoagulados, sepsis, CID. Preoperatorio  Analítica de orina ⇒ hematuria (cólico renoureteral), piuria (infección urinaria), amilasuria (pancreatitis).  Gasometría venosa ⇒ pancreatitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica.  Test de embarazo ( si hay posibilidad de gestación)
  33. Electrocardiograma Radiografía Fundamental para descartar IAM en dolor epigástricos, fundamentalmente en pacientes ancianos y diabéticos, y cualquier paciente con importantes factores de riesgo cardiovascular. • RX Tórax postero-anterior y lateral ⇒ condensación pulmonar (neumonía, derrame pleural), neumoperitoneo (perforación de víscera hueca), deformidad diafragmática (traumatismo abdominal), elevación diafragmática (absceso subfrénico, pancreatitis). • RX simple de abdomen ⇒ ausencia de la línea del psoas derecha (apendicitis aguda), imagen en “grano de café” (vólvulo), ausencia de aire en determinados tramos intestinales (obstrucción intestinal), dilatación de asas (obstrucción intestinal), cuerpos extraños. • RX simple en bipedestación ⇒ se realiza sobre todo para confirmar obstrucción intestinal, mediante la visualización de niveles hidroaéreos. • RX simple en decúbito lateral izquierdo ⇒ detecta niveles hidroaéreos o neumoperitoneo en hipocondrio derecho.
  34. Otras exploraciones complementarias • Permite evaluar el abdomen siempre que no haya mucho aire intraluminal, de ahí que no sea útil en la valoración pancreática. Es útil para detectar patología biliar (colecistitis aguda, coledocolitiasis, colecistopancreatitis), patología renal (cuadros obstructivos, hidronefrosis), y para detectar la presencia de líquido libre. Ecografía abdominal • Se realiza fundamentalmente cuando la ecografía abdominal deja dudas diagnósticas. Tomografía axial computarizada (TAC): • Lavado peritoneal, endoscopia digestiva alta y baja. Enema opaco, angiografía, paracentesis diagnóstica, punción
  35. Síntomas acompañantes Fiebre y escalofríos Náuseas y vómitos Disfagia u odinofagia Saciedad precoz Alteraciones cutáneas, oculares o articulares Hematemesis Estreñimiento Ictericia Diarrea Disuria, hematuria, leucorrea o secreción uretral
  36. Actitud y tratamiento Paciente inestable •Canalizar dos vías venosas periféricas. •Monitorización, oxigenoterapia, y realización de EKG completo. •Realizar exploración abdominal inicial. •Extraer muestras de sangre y orina ⇒ hemograma, bioquímica (incluyendo CK, CK- MB, amilasa, GOT y LDH), coagulación, gasometría venosa, sedimento y amilasuria, y pruebas cruzadas con sangre en previsión. •Colocación de sonda nasogástrica + dieta absoluta + sonda vesical. •Realización de ECO Abdomen de urgencias (portátil si es posible). •Analgesia ⇒ es recomendable en estos pacientes la administración de fármacos para aliviar el estado general, sin llegar a una sedación profunda que pudiera enmascarar el cuadro clínico (ketorolaco, meperidina, etc.) Paciente estable •Realizar historia clínica. •Solicitar EKG si se trata de un dolor en hemiabdomen superior, sobre todo en pacientes ancianos, diabéticos, o con factores de riesgo cardiovascular. •Dieta absoluta. •Colocación de SNG (si hay distensión abdominal o sospecha de obstrucción) •Canalizar una vía venosa periférica. •Extraer muestras de sangre y orina, según la sospecha diagnóstica. No olvidar la realización de un test de embarazo ante la sospecha de patología ginecológica. •Si no es estrictamente necesario, no se administrará analgesia hasta que no tengamos un diagnóstico o haya habido una valoración por el especialista de guardia. •Posteriormente se solicitarán las exploraciones complementarias necesarias en función de la sospecha diagnóstica y de los resultados de las exploraciones previas.
  37. Bibliografía • Clase Gestión del cuidado quirúrgico del adulto «Patologías de Vesícula Biliar» • HARRISON. Principios de medicina interna. 18ª. Edición. Capítulo 311 Enfermedades de la vesícula biliar y las vías biliares. • Documento «Dolor abdominal en urgencias». Pontífice Universidad Católica • Documento «Dolor abdominal en urgencias» . Hospital Clínico Universitario Virgen Victoria
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