PATOLOGIA BILIAR BENIGNA, CLASIFICACION, MANIFESTACIONES CLINICAS, MANEJO Y TRATAMIENTO

1. PATOLOGÍA BILIAR
BENIGNA
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y
Especialista en Urgencias,
Maestría en Farmacología (2011)

2. VÍA BILIAR
Conjunto de ductos por los que discurre la bilis
producida en el hígado hasta desembocar en
la segunda porción del duodeno.
VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA:
- canalículos biliares
- conductos interlobulillares
VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA:
- Vía biliar principal
- Vía biliar accesoria (Vesícula biliar y Conducto cístico)

4. VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS
• La bilis producida por los
hepatocitos pasa a los
canalículos biliares en
dirección contraria a la
sangre.
• Canalículos  conductillos
biliares  conductos
interlobulillares
conductos intrahepáticos 
conductos hepáticos
principales

5. VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS
– CONDUCTOS HEPÁTICOS: derecho e izquierdo.
– CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN: D=4-5mm y L=3cm
– CONDUCTO CÍSTICO: L=30-45mm y D=3-4mm
– C. HEPÁTICO COMÚN + C. CÍSTICO = COLÉDOCO
– CONDUCTO COLÉDOCO: L=6-8cm y D=6mm

6. CLASIFICACIÓN
A. CAUSAS METABÓLICAS
COLELITIASIS
COLEDOCOLITIASIS
B. INFLAMATORIAS
COLECISTITIS AGUDA
COLANGITIS
SÍNDROME DE MIRIZZI
ODDITIS
C. CONGÉNITAS
ATRESIA DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA
ENFERMEDAD DE CAROLI
QUISTE DE COLÉDOCO
D. TRAUMÁTICAS
IATROGÉNICAS
TRAUMATISMOS ABIERTOS
E. PARASITARIAS
F. MISCELÁNEAS
COLANGITIS ESCLEROSANTE

7. I. CAUSAS METABÓLICAS

8. COLELITIASIS
• Definición: Presencia de cálculos en la vesícula biliar.
• En Chile, aprox. el 60% de las personas portadoras de
colelitiasis son asintomáticas (+ 1 millón de personas).
• De los cálculos asintomáticos : 30 - 40% se hacen
sintomáticos y de esos 10 a 15% serán complicaciones
serias.

9. PATOGENIA DE LA LITIASIS
defecto en la secreción de lípidos biliares
sobresaturación biliar de colesterol
solución fisicoquímicamente inestable
precipitación de cristales de colesterol
“NUCLEACIÓN”
los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis
(mucus, bilirrubina, calcio)
agregación y crecimiento
cálculos macroscópicos

11. LOS CÁLCULOS BILIARES GENERALMENTE SE
FORMAN Y RESIDEN EN LA VESICULA BILIAR
Pueden migrar a la vía biliar e intestino
Intrahepáticos
Conducto hepático
85-90% Conducto cístico
Colédoco
Esfínter de Oddi

12. FACTORES DE RIESGO
• A> edad > posibilidad de cálculos (Hipersecreción de colesterol).
• Sexo femenino: incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los
estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol.
• Raza indoamericana
• Embarazo: Aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción
motora vesicular (aumento sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona).
• Administración exógena de estrógenos.
• Diabetes Mellitus
• Obesidad mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un
aumento en la síntesis corporal total del colesterol.

13. FACTORES DE RIESGO
• Dieta rica en grasas y colesterol: podría aumentar la secreción y la saturación biliar del
colesterol.
Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar
inducido por el consumo de LEGUMINOSAS, atribuido al contenido de esteroides
vegetales.
• Drogas: hipolipemiantes: CLOFIBRATO (reduce los niveles plasmáticos del colesterol
aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de sales
biliares).
• La resección del íleon distal y la ileitis (enf. de Crohn) : alto riesgo litogénico debido a
la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis
hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada.
• Cáncer de la Vesícula Biliar
 Neoplasias asociadas a litiasis: 99%

14. PRESENTACIÓN CLÍNICA
ASINTOMÁTICA
COLELITIASIS
SINTOMÁTICA
NO COMPLICADA
COMPLICADA

15. COLELITIASIS SINTOMÁTICA
CÓLICO BILIAR:
- Síntoma principal de la litiasis.
- Se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema
biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco.
- El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar,
aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen.
a. Post prandial.
b. Precipitado por comidas grasas.
c. Inicio agudo o gradual.
d. Dura hasta seis horas aproximadamente.
e. Dolor tipo cólico, más frecuente en epigastrio o hipocondrio.
f. Vómitos, biliosos frecuentemente.
g. Cede con anticolinérgicos.
h. Persiste un malestar inespecífico un par de días.

16. COLELITIASIS SINTOMÁTICA
DISPEPSIA BILIAR:
- Inespecífico
- Nunca se ha demostrado que tengan relación con la presencia de cálculos biliares.
- Se aprecia por igual en pacientes con o sin litiasis.
a) Intolerancia a grasas.
b) Plenitud post prandial.
c) Regurgitaciones, eructos, náuseas.
d) Ardor epigástrico.
e) Halitosis.
f) Lengua saburral
g) Mal sabor

17. DIAGNÓSTICO
– Clínica
– Imagenología
– Exámenes de laboratorio

18. IMAGENOLOGÍA
• ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
- Examen de elección para demostrar colelitiasis.
- No invasivo
- Bajo costo
- Permite ver cálculos mayores de 5 mm de diámetro, con una sensibilidad y
especificidad mayor al 95%.
Los hallazgos de mayor utilidad son la presencia de:
- Cálculo impactado en el bacinete vesicular
- Vesícula biliar distendida (> 10 cm longitud o 5 cm transverso)
- Pared engrosada (> 3 mm) y con doble halo (70%).
- Signos específicos de obstrucción de la vía biliar: colédoco dilatado
(> a 6-7 mm con vesícula in situ; > 10 mm en colecistectomizados)

19. IMAGENOLOGÍA
• RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE:
• Puede ser útil para visualizar:
1) cálculos vesiculares calcificados (< 10% son radioopacos)
2) pared vesicular calcificada (vesícula en porcelana)
3) Complicaciones:
- Aire en la vía biliar (neumobilia por una fístula biliodigestiva)
- íleo mecánico por obstrucción intestinal producida por un
cálculo biliar impactado generalmente en la válvula íleocecal
(íleo biliar).

20. EXÁMENES
GGT
FA
Leve elevación de las bilirrubinas séricas

21. TRATAMIENTO
COLELITIASIS ASINTOMÁTICA:
• En Chile, la tasa de conversión de asintomáticos a sintomáticos o
complicaciones es de aproximadamente un 5% anual, con una
evolución más “agresiva” que en países de baja prevalencia.
• Esto permitiría apoyar una conducta más proclive a la
colecistectomía profiláctica en sujetos asintomáticos, sumado a la
alta prevalencia de cáncer vesicular en nuestra población.
• Sin embargo, nuestra realidad epidemiológica nos indica que, por
ahora, los esfuerzos en nuestro país deben estar centrados en
solucionar primero oportunamente el problema de todos los
litiásicos sintomáticos.

22. TRATAMIENTO
Indicaciones universalmente aceptadas de colecistectomía
profiláctica en pacientes litiásicos asintomáticos
• Coledocolitiasis asociada
• Pólipo vesicular asociado
• Vesícula en porcelana
• Lumen vesicular no visualizado en ecografía
• Cálculos grandes (> 2,5 cm)
• Antecedentes familiares de cáncer vesicular
Otras aconsejables:
- Colecistectomía al pasar, en cirugías abdominales por otras
causas (cirugía vascular, gastrectomía, otras)
- Detección a edades tempranas de la vida (< 15 años)
- Alta ruralidad
- Poblaciones con alta incidencia de cáncer vesicular (Mapuches)
- Temor del paciente a desarrollar cáncer vesicular

23. TRATAMIENTO
COLELITIASIS SINTOMÁTICA:
 COLECISTECTOMÍA: tratamiento definitivo
En el episodio:
- Régimen O.
- Antiespasmódicos (oral-gotas, EV y/o AINES (Diclofenaco).
- Ecografía abdominal (urgencia o electiva).
- Control médico, educar conducta a seguir.

24. COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS
• Colecistitis Aguda
• Coledocolitiasis
• Colangitis
• Pancreatitis
• Íleo biliar

25. COLEDOCOLITIASIS
• Aproximadamente el 15% de las personas con cálculos en la vesícula
desarrollan cálculos en el conducto colédoco.
• La forma más común es la secundaria a migración de cálculos de la
vesícula biliar (coledocolitiasis por colelitiasis).
• El 80% de las coledocolitiasis son de colesterol mientras que los cálculos
desarrollados primitivamente en el colédoco son de bilirrubinato cálcico.
• La litiasis puede ser única o múltiple.
• También existe la litiasis residual, previa cirugía de la vía biliar.

26. COLEDOCOLITIASIS
Postcolecistectomía
 COLÉDOCOLITIASIS RESIDUAL < 2 AÑOS
 COLÉDOCOLITIASIS NEOFORMACIÓN > 2 AÑOS
• La historia natural de la coledocolitiasis
asintomática difiere de la colelitiasis asintomática:
 75% se hará sintomática en algún momento de su
evolución y puede debutar con complicaciones.

27. COLEDOCOLITIASIS
El comportamiento de los cálculos de la vía biliar puede seguir
distintos caminos:
a) Pasar al duodeno.
b) Permanecer asintomáticos.
c) Flotar en la vía biliar estableciendo fenómeno de válvula.
(ictericia fluctuante).
d) Enclavarse en la vía biliar.
(ictericia sostenida y progresiva).

28. CLÍNICA
- ASINTOMÁTICOS
- DOLOR CÓLICO EPIGÁTRICO y/o HD
- COLURIA FLUCTUANTE
- ICTERICIA FLUCTUANTE E INDOLORA (generalmente)
- ACOLIA / HIPOCOLIA FLUCTUANTE
- PRURITO
- BAJA DE PESO
- FIEBRE y/o ESCALOFRÍOS
- PANCREATITIS AGUDA

29. DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO (con una certeza diagnóstica de un 60%).
• Exámenes de laboratorio:
* Niveles de bilirrubina elevados ( a expensa de la BD)
* Pruebas de la función hepática (aumento FA, GGT, GOT, GPT).
* Enzimas pancreáticas
* Pruebas de coagulación
* Hemograma: Inespecífico, útil en sospecha de colangitis
En la coledocolitiasis asintomática, a diferencia de la colelitiasis, se aconseja no
adoptar una actitud expectante, pues los síntomas y complicaciones se desarrollan
con gran rapidez, sobre todo en sujetos de más de 60 años

30. IMAGENOLOGÍA
• RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE (poca utilidad)
• ECOGRAFÍA ABDOMINAL (Sensibilidad=55-99%)
• TAC DE ABDOMEN
• COLANGIOGRAFÍA:
- CPRE
- Colangio-RNM
- Colangio-TAC
- CTPH
- Colangiografía intraoperatoria

31. ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
VB Extrahepática Diámetro > ó = 10 mm 95% probabilidades de obstrucción
• La dilatación de la vía biliar puede persistir algún tiempo después de que
los cálculos han emigrado.
• El diámetro del colédoco 1 mm por c/década por encima de los 50
años.

32. ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
• Exploración de elección: US.
• La presencia de un colédoco de tamaño normal es probablemente el
factor más importante de la negatividad de detección de cálculos distales .
• El método más eficaz es la colangiografía transhepática o la retrograda
endoscópica.
• La ventaja de la CPRE está en la posibilidad de extracción del cálculo a
través del endoscopio .
• El éxito de la papilotomía endoscópica con extracción del calculo, se sitúa
en manos expertas en aproximadamente un 92%.

33. ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
Controversia:
• La CPRE ha sido el examen de referencia.
• La colangioresonancia es un examen no invasivo con buena
correlación entre observadores al evaluar la VB, pero aún
cuestionada en nuestro medio por su mayor costo.
• El US convencional focalizado detecta dilatación de VB y
disminuye los costos del algoritmo de estudio,
seleccionando los pacientes que debieran referirse a otros
métodos de estudio más costosos o invasivos (CPRM-ERCP).

34. CPRE
• GOLD STANDAR
– Sensibilidad: 90 %
– Especificidad: 98 %
• Permite terapéutica.
• Invasivo  morbimortalidad.
- complicaciones: 5%
(hemorragia, colangitis, pancreatitis, perforación)
- mortalidad: 0,02 – 0,5%
• Limitaciones
– cirugías previas.
– evaluación vía biliar proximal.

35. TRATAMIENTO
OBJETIVO: extraer los cálculos de la vía biliar.
CON VESÍCULA IN SITU:
• Colecistectomía + coledocostomía clásica o laparoscópica
(sonda-T o drenaje interno, respectivamente).
• Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)
… y luego  Colecistectomía Laparoscópica.
SIN VESÍCULA IN SITU:
• Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)
• Coledocostomía por vía clásica.

36. COMPLICACIONES DE LA
COLEDOCOLITIASIS
• Cólico coledociano
• Colangitis
• Pancreatitis aguda
• Infecciones, abscesos y hemorragias de pared
• Fístulas biliares externas
• Biliperitoneo
• Abcesos Intraabdominales
• Peritonitis
• Litiasis Residual

37. II. CAUSAS INFLAMATORIAS

38. COLECISTITIS AGUDA
• Inflamación aguda de la pared vesicular, generalmente producida
por la impactación de un cálculo a nivel del bacinete.
• Se manifiesta por:
Dolor en hipocondrio derecho de más de 24 horas de duración
Defensa abdominal
fiebre de más de 37,5°C
Leucocitosis

39. FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS
• COLECISTITIS AGUDA NO SUPURADA (CATARRAL):
pared vesicular congestiva y edematosa con infiltración celular,
contenido biliar aséptico.
• COLECISTITIS SUPURADA (FLEGMONOSA)
pared vesicular engrosada, mucosa ulcerada con microabscesos en el
interior de la pared que se pueden extender a la región perivesicular.
La bilis infectada, a veces francamente purulenta empiema vesicular
• COLECISTITIS GANGRENOSA:
pared vesicular con ulceraciones irregulares con áreas de necrosis
hemorrágica que puede evolucionar hacia la perforación vesicular.

40. COLECISTITIS AGUDA
• En el 95% existe patología litiásica y en el 5% restante de ellos no se
encuentran cálculos .
• Suele estar asociada a un mal vaciamiento de la vesícula biliar, como
sucede en:
- inanición
- nutrición parenteral
- cirugía mayor Colecistitis aguda alitiásica
- traumatismos
- SIDA
- Sepsis
- DM
- grandes quemados
- alteraciones del colágeno

41. COLECISTITIS AGUDA
Inicialmente la inflamación de la vesícula es estéril.
Primeras 24 horas: no + de un 30% de los pacientes
presentan infección de la bilis.
A las 72 horas: mín 80% va a tener algún tipo de
infección en la vesícula biliar.

42. CUADRO CLÍNICO
Signos y Síntomas Locales:
1. Dolor HD y epigastrio de carácter progresivo
2. Masa dolorosa palpable (30% hidrops – plastrón)
3. Murphy (+)
Signos y Síntomas Sistémicos:
1. Náuseas y/o vómitos
2. Fiebre moderada
3. Ictericia
4. Leucocitosis moderada

43. DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO
• APOYAN EL DIAGNÓSTICO:
1.- Hemograma y PCR
*leucocitos > 20 mil UL: sugiere gangrena, perforación o colangitis.
2.- Hiperbilirrubinemia leve (no más de 5 mg%)
3.- Ecotomografía: tamaño, paredes, cálculos, vía biliar:
– Vesícula: pared > a 3mm: engrosada
– Contenido: cálculos
– Tamaño – murphy ecografico (+)
– Vía biliar

44. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Neumonia basal derecha
IAM
Apendicitis aguda
Pancreatitis aguda
Distención aguda del hígado
PNA o litiasis renal derecha
Tu de colon derecho
Colangitis aguda
Vólvulo cecal

45. TRATAMIENTO
 EXTIRPAR LA VESÍCULA
Se debe seguir una secuencia metodológica
que tienen 2 etapas:
tratamiento básico inicial
intervención quirúrgica

46. TRATAMIENTO INICIAL
 Hospitalizar
 Régimen cero
 SNG en caso de vómitos importantes
 Hidratación + Analgesia EV + Antiespasmódicos
 Protección gástrica EV
 ANTIBIOTERAPIA EV* (deberíamos usar sólo profilaxis con CEFAZOLINA y
dejar el tto ATB para colecistitis que deben operarse de manera urgente: DM,
Inmunosuprimidos, etc)
 Exámenes

47. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Precoz: < 72 horas
De elección en determinados centros
• Diferida: después de tratamiento ATB y
enfriamiento

48. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
URGENTE:
- perforación
- empiema
- signos de sepsis
- diabetes mellitus
- alitiásica
- enfisematosas

49. COMPLICACIONES
• Perforación vesicular
• Absceso pericolecístico
• Empiema
• Ruptura
• Gangrena
• Fistulización
• Íleo Biliar
• Absceso Subfrénico
• Pileflebitis

50. COLANGITIS
Infección de la Vía Biliar secundaria a
obstrucción completa o incompleta.

51. CUADRO CLÍNICO
 Dolor hipocondrio derecho
 Ictericia
 Fiebre
 Letargia
 Septicemia
 Shock.
 Abscesos hepáticos
El espectro de la colangitis va desde la infección transitoria de la vía biliar hasta la
colangitis supurada y la sepsis secundaria a infecciones graves de la vía biliar.

52. COLANGITIS
TRIADA DE CHARCOT
• Fiebre
• Ictericia
• Dolor en Hipocondrio derecho
Sensibilidad 40% a 80%.
Especificidad 50% a 60%.

53. COLANGITIS
PENTADA DE REYNOLDS
Colangitis Tóxica
TRIADA DE CHARCOT
+
COMPROMISO HEMODINÁMICO
COMPROMISO DE SENSORIO

54. LABORATORIO
 Leucocitosis con desviación a la izquierda.
 Bilirrubina moderadamente elevada  no se correlaciona
con la severidad de la colangitis.
 Fosfatasas Alcalinas elevadas.
 Transaminasas : pueden elevarse hasta 10 veces.
 Amilasa: se eleva en 1/3 de los pacientes.
 Hemocultivo: Es posible aislar gérmenes en un 20-50%.

55. Gérmenes
• Suelen ser de origen intestinal.
• Flora mixta:
– Aerobios:
• E. Coli.
• Klebsiella.
• Proteus
– Anaerobios:
• Bacilo Fragilis.
• Clostridium Perfringens.

56. IMAGENOLOGÍA
- Ecotomografía
- Colangiografía:
Endoscópica.
R.N.M.
 T.A.C.

57. TRATAMIENTO
URGENCIA MÉDICO-QUIRÚRGICA
 Reposición hidroelectrolítica
 Descompresión de la vía biliar
 Antibioticoterapia EV
 Corrección Patología Concomitante

58. ANTIBIOTICOTERAPIA
CUBRIR  Gram (-) + enterococos + anaerobios
Aminoglicósido ( gentamicina, amikacina)
+
Penicilina de amplio espectro (ampicilina)
+
antianaerobios (metronidazol, clindamicina)
Ceftriaxona
+
Metronidazol

59. TRATAMIENTO
• La falta de respuesta al tratamiento antibiótico
requiere una descompresión urgente de la vía biliar.
INDICACIONES DE DRENAJE URGENTE:
- Fiebre alta
- Dolor abdominal persistente
- Hipotensión Luego de 24-48 hrs de terapia
- Shock

60. TRATAMIENTO
• DRENAJE DE LA VÍA BILIAR:
– Drenaje biliar transhepático percutáneo.
– Esfinterotomía endoscópica y drenaje nasobiliar.
– Laparotomía con inserción de sonda T.
NO CONFUNDIRSE: TRATAMIENTO DE LA COLANGITIS ES EL DRENAJE!

61. COMPLICACIONES
 ABSCESOS HEPÁTICOS MÚLTIPLES.
 SHOCK SÉPTICO.
 COMA HEPÁTICO.
 RUPTURA DEL COLÉDOCO Y PERITONITIS BILIAR.
 INSUFICIENCIA RENAL.
 CIRROSIS BILIAR.

62. EL SÍNDROME DE MIRIZZI
• “Síndrome de compresión biliar extrínseca
benigna”.
• Es la obstrucción de la vía biliar común por un
gran cálculo de la vesícula que se perfora o
simplemente comprime la vía biliar principal.

63. EL SÍNDROME DE MIRIZZI
La simple compresión de la VBP por el
bacinete puede, como consecuencia
de procesos inflamatorios repetidos,
dar paso a la desaparición progresiva
de las paredes del conducto cístico,
que es destruido progresivamente
hasta quedar establecida una
comunicación directa entre la vesícula
y el colédoco
Alteraciones de la unión cístico-coledociana debidas a procesos
inflamatorios secundarios a cálculos biliares.

64. CLASIFICACION
• Tipo I. Compresión extrínseca del colédoco por un cálculo impactado en el
cuello de la vesícula o en el conducto cístico sobre el hepático común.
• Tipo II. Presencia de fístula colecistobiliar, colecistohepática o
colecistocoledociana, debido a erosión de la pared anterior o lateral del
colédoco, por cálculos impactados, la fístula compromete menos de dos
terceras partes de la circunferencia de la vía biliar principal. (<25%)
• Tipo III. Presencia de fístula colecistobiliar con erosión de la pared que
compromete más de dos terceras partes de la circunferencia de la vía
biliar. (25-50%)
• Tipo IV. Presencia de fístula colecistobiliar con comunicación completa de
vesícula con colédoco o hepático común por destrucción de toda su pared.
(>50%)

65. CUADRO CLINICO
• Presentación:
- ictericia no dolorosa
- colangitis
- pancreatitis
- *Existen reportes en la literatura de
series en las cuales se diagnosticaron
pacientes sin antecedentes de ictericia y
con perfiles hepáticos normales.

66. ESTUDIO
Se debe definir la anatomía biliar previo a la
cirugía, utilizando:
– Ultrasonido hepatobiliar
– Tomografía computarizada
– CPRE
– Colangiorresonancia

67. TRATAMIENTO
• El tratamiento: quirúrgico
• Objetivo:
- extirpar la vesícula biliar y los cálculos.
- reparar los daños existentes en los conductos
biliares.
El riesgo de injuria de la VBP durante la disección se incrementa a medida que la
alteración anatómica es mayor.

68. TRATAMIENTO
• Táctica quirúrgica a utilizarse debe elegirse según el
tipo de lesión o grado del Mirizzi.
• En general se recomienda:
- colecistectomía
- drenaje biliar
- sutura y drenaje de pequeñas brechas fistulosas
- plastias o anastomosis biliodigestivas
 Anastomosis hepático yeyunal

69. TRATAMIENTO
EXISTE CIERTO GRADO DE CONSENSO:
Tipo I  colecistectomía
Tipo II  sutura simple del defecto y drenaje con tubo en T
Tipo III  se puede utilizar la pared vesicular para cubrir el
defecto (flap)
Tipo IV anastomosis biliodigestiva, generalmente
hepaticoyeyunal en Y de Roux

70. ODDITIS o PAPILITIS
•  INFLAMACIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI
• Aunque es poco frecuente, es importante en la práctica, porque su
omisión conlleva a la aparición de cólicos e ictericias
postoperatorias, siendo una causa importante del síndrome
postcolecistectomía.
• Se produce una inflamación obstructiva distal que se agrava cuando
el proceso fibrótico es estimulado por un cálculo enclavado.
• SÍNTOMAS: ictericia leve o moderada + dolor HD.
• TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO
 esfinterotomía
 derivación biliodigestiva

71. III. CAUSAS PARASITARIAS

72. ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES
• Infestación parasitaria de la vía biliar.
• Lo más frecuente: Ascaris lumbricoides que migran
del duodeno hacia la vía biliar.
• Desde el duodeno, los parásitos pueden penetrar al
colédoco produciendo:
- obstrucción biliar
- colecistitis aguda
- colangitis
- abscesos hepáticos

73. ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES
• Existe una asociación bastante común entre
ascaridiasis biliar y coledocolitiasis.
• En ocasiones los parásitos que penetran al colédoco
y no son eliminados, mueren luego de algunos días y
son causantes de obstrucción biliar o se momifican
produciendo coledocolitiasis, colangitis y sepsis.

74. CICLO VITAL
1) Ingestión de huevos maduros enquistados a través de
alimentos contaminados o por las manos sin asear.
2) Huevos llegan al estómago  la cápsula se disuelve por
acción del jugo digestivo  larvas penetran la pared del
duodeno y el intestino  vena porta  hígado y
posteriormente a los pulmones, en donde pasan a los alvéolos
luego de perforar los capilares pulmonares  larvas
ascienden el árbol bronquial hasta la tráquea  deglutidos
hacia el esófago  intestino delgado en donde se desarrollan
ya como parásitos adultos.

75. SÍNTOMAS
• Asintomático
• Baja de peso
• Dolor abdominal tipo cólico
• Náuseas
• Vómitos
• Ictericia
• Eliminación por las heces de los parásitos.

76. TRATAMIENTO
• Sin colecistolitiasis:
antiparasitarios
antihelmínticos
• Si no mejora:
CPRE para extraer el
parásito.
• Si no es posible extraerlo con CPRE:
 Cirugía (coledocotomía)

77. OTROS PARÁSITOS
• HIDATIDOSIS
E. granulosus, E. multilocularis, E. oligarthus y E.
vogeli
Complicación de la hidatidosis hepática, producto de la rotura del quiste
hidatídico hacia la vía biliar. La migración de vesículas hijas y membranas
hidatídicas al interior del árbol biliar ocasiona una ictericia obstructiva que
puede dar origen a cuadros de colangitis, abscesos hepáticos, pancreatitis
y reacciones anafilácticas.
• FASCIOLASIS:
 tremátodo digeneo FASCIOLA HEPÁTICA

78. IV. CAUSAS CONGENITAS

79. ATRESIA DE
VIAS BILIARES
ANOMALIAS
CONGENITAS
QUISTE DEL ENFERMEDAD
COLEDOCO DE CAROLI

80. ATRESIA DE LA VÍA BILIAR
• Causa más frecuente de ictericia obstructiva en el
período neonatal.
• Afecta vías intra y extra hepáticas.
• Diagnóstico: colangiografía + biopsia
• Tratamiento: Portoenteroanastomosis
(Procedimiento de Kasai)

81. QUISTE DE COLÉDOCO
• Dilatación localizada del colédoco que se
acompaña de obstrucción del flujo biliar al
duodeno.
• Frecuente en los orientales .
• Predomina el género femenino.
• A pesar de su carácter congénito, se diagnostican
casos en la edad adulta

82. QUISTE DE COLÉDOCO
DIAGNÓSTICO
La CPRE es el examen de mayor
utilidad para su estudio.

83. ENFERMEDAD DE CAROLI
• Es una malformación congénita poco frecuente, que se caracteriza
por múltiples dilataciones saculares del árbol biliar intra hepático .
• Patología autosómica recesiva.
• Se distinguen dos formas:
 pura o simple (EC): parénquima hepático normal
 combinada o compleja (síndrome de Caroli): se asocia a FHC.
• Cuadro clínico
- dolor
- colangitis
- ictericia obstructiva.
• Riesgo: desarrollo de colangiocarcinoma.

84. DIAGNÓSTICO
• Ecografía:
 numerosas áreas anecoicas
 de tamaño diverso
 distribuidas difusamente o limitadas a una
parte del hígado.
• TAC con contraste:
 pequeñas ramas venosas portales dentro de
conductos biliares intrahepáticos dilatados.

85. TAC
ENFERMEDAD DE CAROLI
Absceso Absceso
Dilatación de conductos
pericolangítico pericolangítico
biliares
Áreas saculares
de dilatación
Es una malformación quística múltiple del árbol biliar intrahepático, congénita, que
puede afectar a uno o varios segmentos hepáticos. Presente ectasia del tracto biliar.
Los síntomas clínicos normalmente se manifiestan en la niñez o adolescencia. La
formación de un absceso pericolangítico es una típica complicación.

86. V. MISCELÁNEAS

87. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
 Inflamación y destrucción de ductos biliares
intra y extra hepáticos
 Prevalencia de 3/100.000
 70% sexo masculino
 Asociación con EII (colitis ulcerosa)

88. DIAGNÓSTICO
1.- CLÍNICA:
- Colestasia clínica
- Colangitis recurrente
2.- EXÁMENES:
- ANCA
3.- IMAGENOLOGÍA:
- CPRE
- Colangioresonancia

89. TRATAMIENTO
 Manejo de la colestasia
 Manejo de la colangitis recurrente
 Dilataciones endoscópicas
 Transplante Hepático

90. GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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