1. Universidad
Vizcaya de las
Américas
Campus Uruapan
Profesor: Alan Martin Hernández Méndez
INTEGRANTES:
Yara Calvillo Martínez
Yuri Andrade Zamora
Jael E. Pérez Alonso
Lupita Reséndiz
Berenice Almonte Botello

2. ¿QUÉ ES LA LITIASIS BILIAR?
Llamamos litiasis biliar a la presencia de cálculos o
“piedras” en la vesícula biliar o en los conductos
biliares. La mayoría de las personas que tienen esta
enfermedad tienen los cálculos dentro de la vesícula
biliar, y así la enfermedad se llama colelitiasis (del
griego, cholé: bilis y lythos: piedra).
Mercedes Juste Ruiz. 2009. Hospital Clínico de la salud. Litiasis
biliar. Pag. 2

3. Es una enfermedad crónica que se encuentra
entre las más frecuentes del aparato
digestivo y su tratamiento (colecistectomía),
uno de los actos quirúrgicos abdominales
más habituales llevadas a cabo. Esta
enfermedad afecta a millones de personas en
todo el mundo.
Mercedes Juste Ruiz. 2009. Hospital Clínico de la salud. Litiasis biliar. Pag.
4

4. PREVALENCIA:
La mayoría de las estudios indican que la
prevalencia de litiasis en la mujer entre los 20 y
55 años de edad varía desde un 5 % a un 20 %, y
en las mayores de 50 años, desde 25 % a 30 %.
La prevalencia en hombres es aproximadamente
la mitad que en las mujeres para un mismo grupo
de edades.
López San Ramón. 2012. enfermedades digestivas.
Pag. 10.

5. ¿Qué tan frecuente es
el problema en México?
Se considera que 14 de cada 100
personas presentan litiasis
vesicular, siendo más frecuente en
mujeres.

6. La prevalencia se eleva con la edad en
ambos sexos y a la edad de 65 años,
alrededor de 30% de las mujeres tienen
litiasis vesicular. Para los 80 años, 60%
de hombres y mujeres presentan litiasis
vesicular.
M. Fried MD. 2012. World Gastroenterology Organisation. Pag. 7

7. Etiología
Litiasis Biliar

8. Etiología
 Presencia de concreciones solidas en vesícula o vía
biliar.
Etiopatogenia
 Cálculos de colesterol:
Composición alterada de la bilis
Nucleaciones de cristales de colesterol
Dimotilidad vesicular
 Cálculos de pigmentarios negros:
Pigmento de bilirrubina, polimerizado, carbonato y
fosfato cálcico.
 Cálculos pigmentarios marrones:
Bulirribinato cálcico, palmitato cálcico, estearato y
colesterol.

9. Factores de riesgo
 Mujeres.
 Personas mayores de 40 años.
 Obesidad.
 Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos,
en este caso con mayor riesgo en mujeres menores de 40 años y las
que reciben una dosis mayor de 50 microgramos de estrógenos.
Otros fármacos como los fibratos y la ceftriaxona.
 Diabetes.
 Cirrosis hepática.
 Nutrición parenteral.
 Factores hereditarios y raciales.
Asociación mexicana hepatológica

10. Las 4 F: fatty, female, forty, fertility
(obesidad, mujer, alrededor de 40 años,
en edad fértil).

11. FISIOPATOLOGÍA DE
LA LITIASIS
VESICULAR.

12. Fisiología de la vesícula biliar
Secreción Biliar:
•Necesaria para la digestión y absorción de lípidos.
•Rol central en la homeostasis del colesterol corporal.
•Excreción de xeonobióticos liposolubles y toxinas
endógenas.
•Rol inmunológico por secreción de IgA-secretora.
William F. Ganong. 2006. Fisiología Médica. 22ª edición. Pp. 470-474.

13.  Es un medio de transporte para la excreción de varios productos de
deseche procedentes de la sangre (bilirrubina, colesterol).
William F. Ganong. 2006. Fisiología Médica. 22ª edición. Pp. 470-474.

14. Composición de la Bilis
 La bilis esta compuesta por: agua del 85 al 97%, el
resto sales biliares, pigmentos biliares (bilirrubina),
colesterol, lecitina y electrolitos habituales del plasma.
William F. Ganong. 2006. Fisiología Médica. 22ª edición. Pp. 470-
474.

15. Los hepatocitos producen y secretan continuamente una bilis que se
almacena en la vesícula biliar hasta que su presencia en el duodeno es
necesaria.
• La mucosa de la vesícula absorbe agua, sodio, cloro e incrementa la
concentración de las sales biliares, el colesterol, la lecitina y la
bilirrubina. Normalmente esta concentración es de unas 5 veces, pero
puede llegar hasta20.

16. El proceso inicial en la formación de cálculos es un cambio físico en la
bilis, que pasa a solución insaturada a saturada en donde los elementos
sólidos precipitan.

17. RAZONES PARA LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS
 Estasis biliar. Los cálculos se forman en la bilis que no puede fluir
hacia los conductos.
 Supersaturación de la bilis con colesterol.
 Mezcla de factores de nucleación (alrededor del núcleo) en la bilis
supersaturada.
William F. Ganong. 2006. Fisiología Médica. 22ª edición. Pp. 474.

18.  Existen dos tipos de cálculos, los pigmentarios y los de colesterol;
estos últimos se presentan con una mayor frecuencia del 75-89% de
todos los casos de Litiasis.
Tejedor, Bravo. Albillos,Martínez. Centro de Investigación Biomédica en Red en
Enfermedades Hepáticas y Digestivas. Medicine. 2012;11(8):481-8.

19. Pigmentarios.
 El exceso de bilirrubina libre en la bilis
(sobresaturación), es la causa de la formación de
dichos cálculos.
 Se debe a:

20. La colelitiasis es la
formación de
cálculos de
colesterol en la
vesícula biliar y en
ocasiones también
pueden
presentarse en los
conductos biliares
intra y extra-hepáticos.

21.  FASES DE LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS
 1.La fase de sobresaturación de la bilis
 2. La fase de nucleación del colesterol en la bilis.
 3. La fase de hipomotilidad de la vesícula, cuando ésta ya no se
contrae lo suficiente para vaciar regularmente su contenido.
Mercedes Gonzales; Blanca Bastidas; Arturo Panduro. Medigraphic. Vol.
VII Marzo 2005. Pp. 71-73.

22. Fases de la formación de
cálculos.

23.  La colelitiasis es el resultado de una falla en la conservación de la
homeostasis del colesterol biliar cuando se pierde el balance
fisicoquímico que se requiere para mantener al colesterol disuelto en
la bilis de la vesícula, esto se debe a un desequilibrio en la
proporción de los componentes de la bilis causado por disminución
de las sales biliares y los fosfolípidos, con un incremento del
contenido de colesterol.

24.  La bilis sobresaturada en presencia de agentes nucleantes como el
gel de mucina, progresa a la precipitación de cristales de colesterol
monohidratado, que por aglomeración originan la formación de
piedras de mayor tamaño en la vesícula

27. Criterios diagnósticos
Colelitiasis asintomática
Ecografía abdominal.
permite ver cálculos mayores
de 5 mm de
diámetro con una alta
sensibilidad y especificidad
(>95%)
Mercedes Juste Ruiz. 2009. Hospital Clínico de la salud. Litiasis biliar. Pag. 10

29. Criterios diagnósticos
Colelitiasis sintomática no complicada
(Cólico biliar)

El único síntoma atribuible a la colelitiasis es el cólico biliar,
consecuencia de la obstrucción intermitente del conducto
cístico o del colédoco

30. Criterios diagnósticos
Colelitiasis sintomática no complicada
(Cólico biliar)
 Cuando cede rápidamente de forma espontánea o tras el
uso de analgésicos.
se llama “cólico biliar simple”

31. Criterios diagnósticos
Colelitiasis sintomática complicada
Colecistitis aguda
 Síndrome clínico caracterizado por la inflamación de la
pared vesicular.
 El principal síntoma es el dolor abdominal agudo entre otros.
 A la exploración aparece defensa muscular involuntaria
(signo de Murphy)

32. Criterios diagnósticos
Colelitiasis sintomática complicada
Colecistitis aguda
Hallazgos ecográficos:
 Cálculo impactado en el cuello vesicular
 Vesícula distendida
 Pared engrosada (> 3 mm) con doble halo (signo de edema de la
pared (70%)
 Signo de Murphy positivo
 Otras exploraciones:
 Gammagrafía disHIDA
 TAC o RNM abdominal
 CPRE

33. Evolución clínica de las diversas patologías biliares.
ALTERACION INICIAL ENTIDAD PATOLOGICA EVOLUCION CLINICA
Cólico Biliar Resolución en horas.
Episodios recidivantes
¿Evolución a vesícula
escleroatrófica?
Colecistitis Aguda Requiere hospitalización
Resolución en 7-10 días
Complicaciones poco frecuentes
Tratamiento con colecistectomía
Colecistitis Pocas manifestaciones clínicas
aguda Cuadros graves
acalculosa Complicaciones frecuentes
Tratamiento : Colecistectomía
Colecistostomía?
Bloqueo del cístico o
cuello vesicular
(Litiasis)
Irritacion o Daño del
epitelio vesicular
(isquemia, toxicos,
gérmenes)

34. Manifestaciones clínicas en CCA
75% de colecistitis
aguda tiene
antecedente de
cólico biliar
Dolor en colecistitis
dura > 6 h
Dolor parietal
localizado en
hipocondrio derecho,
irradiado a región
subescapular y área
clavicular derechas
Posterior al inicio
del dolor aparecen
fiebre, náuseas y
vómitos
Ictericia en 20% de los
pacientes, más
frecuente en los
ancianos (compresión
del colédoco /
Síndrome de Mirizzi)
25% de los pacientes
se presenta sin
antecedentes
relacionados

35. Datos en la exploración física
 Paciente febril
 Taquicardia
 Algunos casos con ictericia
 Dolor en hipocondrio derecho en donde se puede
palpar la vesícula hasta en una tercera parte de los
casos
 Limitación de movimientos por el dolor secundario a la
irritación peritoneal local que da resistencia voluntaria e
involuntaria a la palpación del abdomen.
 Signo de Murphy a palpación y ultrasonográfico
sensibilidad de esta maniobra es menor en ancianos.

36. Diagnóstico diferencial
Apendicitis
Pancreatitis aguda
Pielonefritis o litiasis renal
Absceso hepático y úlcera péptica
Colangitis

37. Características clínicas en el diagnóstico de
colecistitis aguda
Considerar la colecistitis aguda como la primera posibilidad
diagnóstica en pacientes con dolor abdominal agudo. Si el
diagnóstico se basa sólo con base en datos clínicos se va a incluir a
una tercera parte de casos que no corresponden a colecistitis
Dolor constante en cuadrante superior derecho
(constante > 12 horas)
Dolor en el cuadrante
superior derecho
Signo de Murphy (+/-),
Masa palpable (+/-)
Respuesta inflamatoria
Fiebre
Leucocitosis
PCR y VSG elevados
Diagnóstico
de
colecistitis
aguda
BMJ 2002;325:639-43
aguda

38. Laboratorio Gabinete
 Leucocitosis (desviación a
la izquierda)
Persistencia de leucocitosis
y mala evolución clínica,
sospechar colecistitis
purulenta o gangrenada
 Amilasa sérica puede estar
poco elevada
>1000 U/dL en los casos de
coledocolitiasis o
pancreatitis aguda
asociada
 Las alteraciones
anatómicas son más útiles
para diagnóstico de
colecistitis aguda
 Ultrasonido es el estudio de
elección
 Centellografía biliar /
prueba de HIDA :estándar
de oro para identificar
obstrucción flujo vesicular

39. ¿SE PUEDE PREVENIR LA APARICIÓN
DE LITIASIS BILIAR?
 Hay factores de riesgo que no pueden ser
modificados (factores genéticos, raciales y ser
mujer), pero sí es posible actuar sobre los
modificables con el objetivo de disminuir la
prevalencia de esta enfermedad en el futuro.
Para disminuir la posibilidad de tener litiasis, hay
que evitar la obesidad, los ayunos muy
prolongados y el colesterol alto.

40. TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE LA
LITIACIS Vesicular

41. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS:
 Evitar la sobresaturación de colesterol en la bilis
mediante la dieta.
 Facilitar el reposo de la vesícula biliar para
evitar o disminuir la sintomatología asociada y
prevenir complicaciones.
Farreras-Rozman. Medicina Interna. XIII Edición. Madrid – España: Mosby – Doyma Libros
S.A;2010.

42. FINALIDAD TERAPÉUTICA
 Ajustar la alimentación al nivel de tolerancia digestiva.
 Prevenir complicaciones agudas o alteraciones de la
función intestinal.
 Atender el estado nutricional.
 Promover una mejora en los hábitos alimentarios,
particularmente en lo referido al manejo de las grasas y a la
prevención del sobrepeso.
Farreras-Rozman. Medicina Interna. XIII Edición. Madrid – España: Mosby – Doyma Libros
S.A;1995.

43. CARACTERÍSTICAS DEL PLAN DE
ALIMENTACIÓN
 Grasas: Control de la cantidad total y relativa al valor
calórico según el cuadro clínico. Puede variar desde
un régimen hipograso estricto y transitorio (calorías
provenientes de grasas 10%) post-cólicos o colecistitis
aguda, hasta una dieta normograsa (25%), vigilando
la calidad de la misma.

44.  Valor calórico: Por la alta asociación con sobrepeso u
obesidad, debe ajustarse el aporte calórico. No deben
permitirse ayunos ni dietas de alternativa
(especialmente se contraindican las cetogénicas). No
corresponden restricciones calóricas severas, pues el
adelgazamiento rápido favorece la formación de
cálculos.
Si el paciente ha sufrido pérdida de peso, se propondrá
el incremento calórico que permita corregir su estado
nutricional.
Torresani M.E – Somoza M.I – Lineamientos para el cuidado
nutricional. 1ª. Edición. Buenos Aires – Argentina: 1999.

45. Alimentos Colecistoquineticos:
Colecistoquinético
 Es aquel alimento que estimula la hormona colecistoquinina
la cual es la encargada de hacer que la vesícula biliar se
contraiga para expulsar la bilis y relaje el esfínter de Oddi y
el contenido sea expulsado hacia el aparato digestivo.
 Alimentos colecistoquineticos: crema, mantequilla,
manteca, tocino, frituras, vísceras, hígado, chorizo,
longaniza, quesos grasosos (amarillo, manchego,
chihuahua, crema y doble crema) mariscos, yema de
huevo, leche entera, carne de cerdo sesos, frutas secas
grasosas, Carnitas aguacate etc.
Torresani M.E – Somoza M.I – Lineamientos para el cuidado
nutricional. 1ª. Edición. Buenos Aires – Argentina:1999.

46. ALIMENTOS BIEN TOLERADOS
 Leche descremada. Quesos magros. Claras de huevo.
 Carne vacuna magra, pechuga de pollo sin piel.
Jamón desgrasado.
 Cereales: arroz, fideos sin relleno, Panes y galletas sin
grasa.
 Verduras cocidas:, zanahoria, verduras de hoja bien
picadas.
 Frutas cocidas o en almíbar: manzanas, peras, duraznos.
Caldos de verdura o frutas. Agua o bebidas refrescantes.
Condimentos suaves.
 Azúcar. Dulces o mermeladas.
 Aceite de todo tipo en cantidad controlada.
Mahan, L – Escott – Stump, S - Nutrición y Dietoterapia de, Krausse. Décima Edición. México,
2001.

47. ALIMENTOS NO PERMITIDOS
 Grasa animal, manteca, margarinas, crema de leche.
Carnes de alto contenido graso, Gallina, Cordero,
Cerdo, Pescados grasos, mariscos.
 Vísceras, embutidos, fiambres y quesos comunes o de
untar. Frituras.
 Panificados con grasas. Snacks, Aceitunas, Maníes.
Chocolate y leches chocolatadas. Dulce de leche.
Frutas secas.
 Condimentos fuertes: ajo, pimienta u otros.
Mahan, L – Escott – Stump, S - Nutrición y Dietoterapia de,
Krausse. Décima Edición. México, 2001.

48. Dieta en la colecistectomía:
 La colecistectomía es la extirpación de la vesícula biliar.
Generalmente se realiza porque se producen cólicos biliares
repetidos y por la presencia de cálculos en su interior.
 La dieta en el postoperatorio:
1. Inicio de ingesta líquida a las 24 horas.
2. Si se tolera, a las 48 horas, dieta semilíquida biliar baja en grasa
(media ración).
3. A las 72 horas, dieta blanda biliar (media ración).
4. Dieta de continuación: dieta blanda biliar.
5. Si la tolerancia es buena se seguirá con la dieta de protección
biliar en volúmenes moderados y durante 6-9 meses.
Autores: Equipo editorial de Fisterra Salud.
Médicos especialistas en Medicina de Familia y en Medicina
Preventiva y Salud Pública.

49. CONSEJOS GENERALES:
 Mantener un peso adecuado.
 Fraccionar la dieta en cinco tomas diarias
evitando las comidas copiosas ya que
influyen en desarrollo de episodio biliar.
 Comer pausadamente y reposar después
de las comidas para facilitar el proceso de
digestión.
 Se recomienda beber fuera de las comidas
para no aumentar el volumen de estas.
 Suprimir el tabaco y alcohol.
- Mahan, L – Escott – Stump, S - Nutrición y Dietoterapia de Krausse. Décima Edición.
México, 2001.

51. GRACIAS POR SU
ATENCION 