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Colecistitis aguda internado cirugia

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Colecistitis aguda internado cirugia

  1. 1. COLECISTITIS AGUDAMI Ruano
  2. 2. Anatomía de la vesícula biliar Cuello Cuerpo Fondo • La capacidad de la vesícula biliar es aproximadamente de 30 ml
  3. 3. Conductos biliares y conducto colédoco• Los conductos biliares derechos e izquierdo abandonan las mitades correspondientes del hígado y se unen para formar el conducto hepático común.• Este se dirige hacia abajo y hacia la derecha y se une al conducto cístico para formar el conducto colédoco
  4. 4. Conductos biliares y conducto colédocoConducto colédoco: se dirige por el borde libre delepiplón menor, por detrás de la primera porcióndel duodeno, cruza la cabeza del páncreas ypenetra en el duodeno
  5. 5. Funciones de las vías biliares La vesícula biliar recibe La almacena la bilis. La centra por absorción de agua y sales y la envía al duodeno cuando el alimento llega ahí.
  6. 6. Riego sanguíneo, drenaje linfático e inervación• La arteria cística irriga la vesícula biliar. Se origina en la arteria hepática derecha, las venas de la vesícula biliar penetran de manera principal en el hígado y se dividen en capilares.• La inervación es a través del plexo hepático
  7. 7. Colelitiasis - Coledocolitiasis• Es la presencia de cálculos a nivel de la vesícula biliar y/o el colédoco.• Su origen griego lo ratifica etimológicamente: chole: bilis y lithos ; piedra.
  8. 8. Colelitiasis - Coledocolitiasis• 80 % de estos pacientes son asintomáticos• La probabilidad acumulada de presentar alguna complicación de la litiasis biliar es de 3% a 10 añosEpidemiología (%) (USA)Hombres Mujeres 8.6 16.6 Blancos (no hispanos) 8.9 26.7 Mexicano-americanos 5.3 13.3 Afro-americanos
  9. 9. Factores de riesgo para la formación de litos Anciano Edad arriba de 70 años *¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía¿Con muchos hijos? Embarazo, multíparaDrogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxonaEtnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina, EscandinavosFamila Historia familiar materna de litiasisGénero FemeninoHiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongadoIleal y otros trastornos Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass, metabólicos hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de lipoproteinas de alta densidad
  10. 10. Cuatro mecanismos para la formación bilis litogénica:1. Hipersecreción biliar de colesterol: Producida por : ingestión de estrógenos (anovulatorios), hipocolesteronémicos (clofibrato gemfibrozid), o disminución de las sales biliares en el íleon (enfermedad de Crohn, ancianos).2. Formación de micelios defectuosos. Se aumentará el colesterol libre y su cristalización.
  11. 11. Cuatro mecanismos para la formación bilis litogénica:3. Formación de núcleos. Usualmente de monohidrato de colesterol con agregación posterior de moco y solutos.4. Presencia de barro biliar. Sustancia densa rica en microcristales (de lecitina y colesterol), producidos por el fenómeno de nucleación y por desequilibrio en la secreción y absorción de moco.
  12. 12. Tipos de Cálculos:Según su composición: Colesterol 80% Pigmentarios 20% Mixtos 0-1%
  13. 13. Cálculos Pigmentarios Negros• Requiere la existencia de bilis sobresaturada con bilirrubina no conjugada.• Este exceso de bilirrubina no conjugada puede deberse a una secreción de bilirrubina aumentada (secundaria a hemólisis), a una conjugación incompleta de la bilirrubina (trastornos hepáticos como cirrosis) o a una de conjugación de la bilirrubina por la β- glucuronidasa.
  14. 14. Cálculos Marrones• Está relacionada con infección (generalmente por parásitos, E. coli y bacterias anaerobias) asociada a la estasis de la bilis en los conductos.• Las enzimas bacterianas hidrolizan la bilirrubina a bilirrubina no conjugada (enzima β- glucuronidasa), la lecitina a ácidos grasos (fosfolipasa A1) y las sales biliares conjugadas a ácidos biliares libres (hidrolasa).
  15. 15. Cálculos de ColesterolSe debe a la secreción hepática de bilissobresaturada con colesterol, nucleaciónde colesterol en la vesícula y alteración enel vaciamiento de la vesícula.
  16. 16. Complicaciones de la Litiasis Vesicular Complicación Porcentaje Cólico biliar 70 - 80 (2,3) Colecistitis aguda 10 Colecistitis enfisematosa <1 (3) Síndrome de Mirizzi <1 (3) Hidrocolecisto <1 (3) Obstrucción del intestino delgado (íleo biliar) 1 (3)Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret ) <1(3) Perforación de la vesícula 12 (3) Pancreatitis biliar aguda -- Colangitis supurativa/obstructiva --
  17. 17. ColecistitisEs la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o crónicade acuerdo a la lesión histopatológica, principalmentedependiendo del tipo de infiltrado inflamatorio.La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la litiasisbiliar (10% de la población general).Se presenta en 3% de aquellospacientes con litos sintomáticos
  18. 18. PatogénesisFactores desencadenantes Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%) Lesión de la mucosa vesical•Obstrucción intermitente lleva aun aumento en la presiónintraluminal y junto con bilissupersaturada de colesterolestimulan respuesta inflamatoria.• El trauma intraluminal provocadopor litos estimula síntesis deprostaglandinas I2 y E2 que medianrespuesta inflamatoria•Infección bacteriana secundariacon organismos entéricos ocurreen 20% de los casos.
  19. 19. Los microrganismos que más comúnesEscherichia Klebsiella Enterococcus Enterobacter coli, pneumoniae, faecalis spp. Clostridium Bacteroides Anaerobios perfringens, fragilis o Pseudomonas.
  20. 20. Patogénesis y factores de riesgo para la colecistitis acalculosa Sepsis Choque Transfusión masiva Deshidratación Comorbilidad (cáncer, DM, enfermedad vascular) Oclusión microvascular e hipercoagulabilidad COLECISTITIS ACALCULOSA
  21. 21. Evolución clínica de las diversas patologías biliares.ALTERACION INICIAL ENTIDAD PATOLOGICA EVOLUCION CLINICA Bloqueo del cístico o Cólico Biliar Resolución en horas. cuello vesicular (Litiasis) Episodios recidivantes Colecistitis Aguda Requiere hospitalización Resolución en 7-10 días Complicaciones poco frecuentes Tratamiento con colecistectomíaIrritacion o Daño del epitelio vesicular Colecistitis Pocas manifestaciones clínicas (isquemia, toxicos, aguda Cuadros graves gérmenes) acalculosa Complicaciones frecuentes Tratamiento : Colecistectomía Colecistostomía?
  22. 22. Manifestaciones clínicas El cólico biliar inicia súbitamente, incrementa rápido en intensidad en 15 minutos y puede durar hasta 3 horas.• 75% de colecistitis aguda tiene • Posterior al inicio del dolor aparecenantecedente de cólico biliar fiebre, náuseas y vómitos• Dolor en colecistitis dura > 6 h • Ictericia en 20% de los pacientes,• Al inicio también es de tipo visceral más frecuente en los ancianosy constante a pesar de llamarse cólico (compresión del colédoco / Síndrome de Mirizzi)• Dolor localizado en hemiabdomensuperior (epigastrio e hipocondrios) • 25% de los pacientes se presenta sin antecedentes relacionados• Dolor parietal localizado enhipocondrio derecho, irradiado a • En la colecistitis acalculosa el cuadroregión subescapular y área clavicular puede ser insidioso y depender de lasderechas condiciones predisponentes
  23. 23. Datos en la exploración física Paciente febril Taquicardia Ictericia Dolor en hipocondrio Limitación de movimientos Signo de Murphy a derecho + palpación y ultrasonográfico(donde se puede palpar la resistencia voluntaria e sensibilidad de esta vesícula hasta en una involuntaria a la palpación maniobra es menor entercera parte de los casos) del abdomen. ancianos.
  24. 24. Secuelas de la colecistitis agudaEvolución esperada de la colecistitis aguda es hacia la resolución en 7 a 10 díasColecistitis gangrenosa Fístula colecistoentérica• Hasta 30% de los casos• Factores de riesgo: Masculino >50 años con • - Duodeno y colon (ángulo hepático) leucocitosis >17,000 • - Neumobilia en radiografía• Mas común en fundus• Cirugía de urgencia Ileo biliarPerforación vesicular • Pacientes ancianos sin causa• 10% de los casos aparente de obstrucción intestinal• Retraso en atención • Mortalidad 20%• Mejoría temporal de sintomas• Inicia peritonitis • 1 Neumobilia• Mortalidad 30% • 2 Obstrucción intestinal• Formación de abscesos pericolecisticos • 3 Litos en sitios inusuales
  25. 25. Diagnóstico de colecistitis agudaConsiderar la colecistitis aguda como la primera posibilidad diagnóstica en pacientescon dolor abdominal agudo. Si el diagnóstico se basa sólo con base en datos clínicos seva a incluir a una tercera parte de casos que no corresponden a colecistitis aguda Dolor constante en cuadrante superior derecho (constante > 12 horas) Respuesta inflamatoria Dolor en el cuadrante Fiebre superior derecho Leucocitosis Signo de Murphy (+/-), PCR elevados Masa palpable (+/-)
  26. 26. Diagnostico diferencialUlceras pépticas Obstrucción Apendicitis aguda perforadas intestinalColangitis aguda Cólico renal o Pancreatitis bacteriana biliar agudas Pielonefritis, hepatitis aguda,hígado congestivo
  27. 27. Radiografía simple de abdomen Puede ser de gran ayuda para descartar otrascausas de dolor abdominal agudo (perforación de vísceras huecas, obstrucción intestinal) o de complicaciones de la colecistitis aguda (aire en la pared vesicular o en las vías biliares).
  28. 28. Ultrasonografía.• USG de gran valor diagnostico.• Se consideran criterios mayores de esta enfermedad: 2) Edema de pared vesicular, 1) cálculo en el cuello expresado por aumento de su espesor (> 4 mm) y por la vesicular o en el cístico presencia de una banda (difícil de reconocer) intermedia, continua o focal, hiperecogénica 3) Gas intramural en 4) Dolor selectivo a la forma de áreas muy presión sobre la reflexógenas con vesícula (signo de sombra posterior. Murphy ecográfico
  29. 29. Ultrasonografía.• Son criterios menores de colecistitis aguda : 1) presencia de 2) engrosamiento de la 3) líquido perivesicular, cálculos en la pared vesicular (>4 mm en ausencia de ascitis vesícula 4) ecos intravesiculares sin sombra por pus, 5) dilatación vesicular 6) forma esférica. fibrina o mucosa (>5 cm.) desprendidaLa tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerentede colecistitis aguda.
  30. 30. Nivel hidroaéreo Gas entre la pared vesicular Liquido Distensión de la Pared vesicular Litospericolecístico vesícula biliar edematosa
  31. 31. CPRE (Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica)Es uno de los exámenes de elección para el diagnósticode la coledocolitiasis y es, así mismo, un arma terapéuticapara el manejo de la misma.Una limitante mayor para su empleo, es que requierepersonal altamente calificado con entrenamientoespecial.
  32. 32. CPRE (Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica)Las complicaciones se presentan enun 10-12% y son: sangrado, perforación duodenal, desgarros del colédoco, pancreatitis y colangitis.
  33. 33. Tomografía Axial Computada (Tac Escanografía) La TAC es la única modalidad imagenológica que es capaz de evaluar los patrones de imagen del cálculo, de acuerdo a sucomposición química, la TAC detecta cálculos en sólo 75% de los casos
  34. 34. Laboratorio• Leucocitosis (desviación a la izquierda) Persistencia de leucocitosis y mala evolución clínica, sospechar colecistitis purulenta o gangrenada• Elevación leve de las aminotransferasas y pueden elevarse levemente la bilirrubina sérica (entre 2 y 4 mg/dL) y la fosfatasa alcalina• Amilasa sérica puede estar poco elevada >1000 U/dL en los casos de coledocolitiasis o pancreatitis aguda asociada
  35. 35. Complicaciones: Perforación Empiema Fístulas Abscesos Ruptura de la Colangitispericolescístico Vesícula
  36. 36. Triada de Charcot Ictericia Fiebre Dolor abdominalSepsis Pentada de ReynaudDeterioro neurologico
  37. 37. Manejo y Tratamiento•Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe: LAB : hemograma, gasometría, quimica : NXB + rehidatacion IV + bilirrubina, amilasa, Ingreso en el hospital Liquidos de Mantenimiento transaminasas y fosfatasa alcalina sérica, hemocultivos RX tórax y abdomen, USG abdominal EKG controlar el dolor con SNG meperidina 75 a 100 mg VO cada 3 horas
  38. 38. Manejo y TratamientoSi el cuadro clínico no es especialmente grave, el paciente seencuentra estable, no es un anciano, ni diabético, ni padece algunaotra enfermedad debilitante, se deben administrar antibióticosactivos para: Klebsiella Enterobacter Enterococcus E.coli, pneumoniae, y spp.Antibióticos a utilizar: Cefalosporina de 3 generación Amoxicilina/clavulánico + tazobactan
  39. 39. Manejo y Tratamiento Cuando el cuadro clínico es grave:temperatura signos de leucocitosis bilirrubina >3 Ictericia >38,5°C, peritonitis, >14.000/ml, mg/dl,amilasa >500 inestabilidad liquido gas en vesícula dilatación de las UI/l, hemodinámica, peritoneal, o en su pared, vías biliaresLos microorganismos mas frecuentes son: Tazobactan +Clostridium perfringens, Pseudomonas Gentamicina aeruginosa y el Bacteroides fragilis. Asociación Imipenem
  40. 40. Tratamiento QuirúrgicoColecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de elección y se realizadurante las 72-96 horas de iniciados los síntomas10 a 15 % tienen que ser sometidos a descompresión biliar de urgencia porfalta de respuesta20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una cirugía de urgenciaResuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del dolor recidivanteen la mayoría (82%) de los pacientes con cólico biliar y litiasisEn aquellos casos de colecistitis acalculosa casi la mitad pueden persistir conmanifestaciones vagas dolorosas
  41. 41. Contraindicaciones para lacolecistectomía laparoscópica Alto riesgo para anestesia general Obesidad mórbida Signos de perforación vesicular como abscesos, peritonitis o fístula Litos gigantes Enfermedad hepática en estadio terminal con hipertensión portal y coagulopatía severa. Sospecha de malignidad en vesícula biliar Embarazo en último trimestre.
  42. 42. Gracias!

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