1. COLECISTITIS
AGUDA
MI Ruano

2. Anatomía de la vesícula biliar
Cuello
Cuerpo
Fondo
• La capacidad de la vesícula biliar es
aproximadamente de 30 ml

3. Conductos biliares y conducto
colédoco
• Los conductos biliares derechos e izquierdo
abandonan las mitades correspondientes del
hígado y se unen para formar el conducto
hepático común.
• Este se dirige hacia abajo y hacia la derecha y se
une al conducto cístico para formar el conducto
colédoco

4. Conductos biliares y conducto
colédoco
Conducto colédoco: se dirige por el borde libre del
epiplón menor, por detrás de la primera porción
del duodeno, cruza la cabeza del páncreas y
penetra en el duodeno

6. Funciones de las vías biliares
La vesícula biliar recibe
La almacena
la bilis.
La centra por absorción
de agua y sales y la
envía al duodeno
cuando el alimento llega
ahí.

7. Riego sanguíneo, drenaje linfático
e inervación
• La arteria cística irriga la vesícula biliar. Se
origina en la arteria hepática derecha, las
venas de la vesícula biliar penetran de manera
principal en el hígado y se dividen en
capilares.
• La inervación es a
través del plexo
hepático

8. Colelitiasis - Coledocolitiasis
• Es la presencia de cálculos a nivel de la vesícula
biliar y/o el colédoco.
• Su origen griego lo ratifica etimológicamente:
chole: bilis y lithos ; piedra.

9. Colelitiasis - Coledocolitiasis
• 80 % de estos pacientes son asintomáticos
• La probabilidad acumulada de presentar alguna complicación
de la litiasis biliar es de 3% a 10 años
Epidemiología (%) (USA)
Hombres Mujeres
8.6 16.6 Blancos (no hispanos)
8.9 26.7 Mexicano-americanos
5.3 13.3 Afro-americanos

10. Factores de riesgo para la
formación de litos
Anciano Edad arriba de 70 años *
¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía
¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara
Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona
Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina,
Escandinavos
Famila Historia familiar materna de litiasis
Género Femenino
Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado
Ileal y otros trastornos Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass,
metabólicos hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis
alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos
duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de
lipoproteinas de alta densidad

11. Cuatro mecanismos para la
formación bilis litogénica:
1. Hipersecreción biliar de colesterol: Producida
por : ingestión de estrógenos (anovulatorios),
hipocolesteronémicos (clofibrato
gemfibrozid), o disminución de las sales
biliares en el íleon (enfermedad de Crohn,
ancianos).
2. Formación de micelios defectuosos. Se
aumentará el colesterol libre y su
cristalización.

12. Cuatro mecanismos para la
formación bilis litogénica:
3. Formación de núcleos. Usualmente de
monohidrato de colesterol con agregación
posterior de moco y solutos.
4. Presencia de barro biliar. Sustancia densa rica
en microcristales (de lecitina y colesterol),
producidos por el fenómeno de nucleación y
por desequilibrio en la secreción y absorción
de moco.

13. Tipos de Cálculos:
Según su composición:
Colesterol 80%
Pigmentarios 20%
Mixtos 0-1%

14. Cálculos Pigmentarios Negros
• Requiere la existencia de bilis sobresaturada
con bilirrubina no conjugada.
• Este exceso de bilirrubina no conjugada puede
deberse a una secreción de bilirrubina
aumentada (secundaria a hemólisis), a una
conjugación incompleta de la bilirrubina
(trastornos hepáticos como cirrosis) o a una
de conjugación de la bilirrubina por la β-
glucuronidasa.

15. Cálculos Marrones
• Está relacionada con infección (generalmente
por parásitos, E. coli y bacterias anaerobias)
asociada a la estasis de la bilis en los conductos.
• Las enzimas bacterianas hidrolizan la bilirrubina
a bilirrubina no conjugada (enzima β-
glucuronidasa), la lecitina a ácidos grasos
(fosfolipasa A1) y las sales biliares conjugadas a
ácidos biliares libres (hidrolasa).

16. Cálculos de Colesterol
Se debe a la secreción hepática de bilis
sobresaturada con colesterol, nucleación
de colesterol en la vesícula y alteración en
el vaciamiento de la vesícula.

17. Complicaciones de la Litiasis
Vesicular
Complicación Porcentaje
Cólico biliar 70 - 80 (2,3)
Colecistitis aguda 10
Colecistitis enfisematosa <1 (3)
Síndrome de Mirizzi <1 (3)
Hidrocolecisto <1 (3)
Obstrucción del intestino delgado (íleo biliar) 1 (3)
Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret ) <1(3)
Perforación de la vesícula 12 (3)
Pancreatitis biliar aguda --
Colangitis supurativa/obstructiva --

18. Colecistitis
Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o crónica
de acuerdo a la lesión histopatológica, principalmente
dependiendo del tipo de infiltrado inflamatorio.
La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la litiasis
biliar (10% de la población general).
Se presenta en 3% de aquellos
pacientes con litos sintomáticos

19. Patogénesis
Factores desencadenantes
Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%)
Lesión de la mucosa vesical
•Obstrucción intermitente lleva a
un aumento en la presión
intraluminal y junto con bilis
supersaturada de colesterol
estimulan respuesta inflamatoria.
• El trauma intraluminal provocado
por litos estimula síntesis de
prostaglandinas I2 y E2 que median
respuesta inflamatoria
•Infección bacteriana secundaria
con organismos entéricos ocurre
en 20% de los casos.

20. Los microrganismos que más
comúnes
Escherichia Klebsiella Enterococcus Enterobacter
coli, pneumoniae, faecalis spp.
Clostridium Bacteroides
Anaerobios perfringens, fragilis o
Pseudomonas.

21. Patogénesis y factores de riesgo
para la colecistitis acalculosa
Sepsis
Choque Transfusión masiva
Deshidratación Comorbilidad
(cáncer, DM,
enfermedad
vascular)
Oclusión microvascular e hipercoagulabilidad
COLECISTITIS ACALCULOSA

22. Evolución clínica de las diversas
patologías biliares.
ALTERACION INICIAL ENTIDAD PATOLOGICA EVOLUCION CLINICA
Bloqueo del cístico o Cólico Biliar Resolución en horas.
cuello vesicular
(Litiasis) Episodios recidivantes
Colecistitis Aguda Requiere hospitalización
Resolución en 7-10 días
Complicaciones poco frecuentes
Tratamiento con colecistectomía
Irritacion o Daño del
epitelio vesicular Colecistitis Pocas manifestaciones clínicas
(isquemia, toxicos, aguda Cuadros graves
gérmenes)
acalculosa Complicaciones frecuentes
Tratamiento : Colecistectomía
Colecistostomía?

23. Manifestaciones clínicas
El cólico biliar inicia súbitamente, incrementa rápido en intensidad en 15 minutos y
puede durar hasta 3 horas.
• 75% de colecistitis aguda tiene • Posterior al inicio del dolor aparecen
antecedente de cólico biliar fiebre, náuseas y vómitos
• Dolor en colecistitis dura > 6 h • Ictericia en 20% de los pacientes,
• Al inicio también es de tipo visceral más frecuente en los ancianos
y constante a pesar de llamarse cólico (compresión del colédoco / Síndrome
de Mirizzi)
• Dolor localizado en hemiabdomen
superior (epigastrio e hipocondrios) • 25% de los pacientes se presenta sin
antecedentes relacionados
• Dolor parietal localizado en
hipocondrio derecho, irradiado a • En la colecistitis acalculosa el cuadro
región subescapular y área clavicular puede ser insidioso y depender de las
derechas condiciones predisponentes

24. Datos en la exploración física
Paciente febril Taquicardia Ictericia
Dolor en hipocondrio Limitación de movimientos Signo de Murphy a
derecho + palpación y ultrasonográfico
(donde se puede palpar la resistencia voluntaria e sensibilidad de esta
vesícula hasta en una involuntaria a la palpación maniobra es menor en
tercera parte de los casos) del abdomen. ancianos.

25. Secuelas de la colecistitis aguda
Evolución esperada de la colecistitis aguda es hacia la resolución
en 7 a 10 días
Colecistitis gangrenosa
Fístula colecistoentérica
• Hasta 30% de los casos
• Factores de riesgo: Masculino >50 años con • - Duodeno y colon (ángulo hepático)
leucocitosis >17,000
• - Neumobilia en radiografía
• Mas común en fundus
• Cirugía de urgencia Ileo biliar
Perforación vesicular • Pacientes ancianos sin causa
• 10% de los casos aparente de obstrucción intestinal
• Retraso en atención
• Mortalidad 20%
• Mejoría temporal de sintomas
• Inicia peritonitis • 1 Neumobilia
• Mortalidad 30% • 2 Obstrucción intestinal
• Formación de abscesos pericolecisticos • 3 Litos en sitios inusuales

26. Diagnóstico de colecistitis aguda
Considerar la colecistitis aguda como la primera posibilidad diagnóstica en pacientes
con dolor abdominal agudo. Si el diagnóstico se basa sólo con base en datos clínicos se
va a incluir a una tercera parte de casos que no corresponden a colecistitis aguda
Dolor constante en
cuadrante superior derecho
(constante > 12 horas)
Respuesta inflamatoria Dolor en el cuadrante
Fiebre superior derecho
Leucocitosis Signo de Murphy (+/-),
PCR elevados Masa palpable (+/-)

27. Diagnostico diferencial
Ulceras pépticas Obstrucción
Apendicitis aguda
perforadas intestinal
Colangitis aguda Cólico renal o Pancreatitis
bacteriana biliar agudas
Pielonefritis,
hepatitis aguda,
hígado congestivo

28. Radiografía simple de abdomen
Puede ser de gran ayuda para descartar otras
causas de dolor abdominal agudo (perforación de
vísceras huecas, obstrucción intestinal) o de
complicaciones de la colecistitis aguda (aire en la
pared vesicular o en las vías biliares).

29. Ultrasonografía.
• USG de gran valor diagnostico.
• Se consideran criterios mayores de esta enfermedad:
2) Edema de pared vesicular,
1) cálculo en el cuello expresado por aumento de
su espesor (> 4 mm) y por la
vesicular o en el cístico presencia de una banda
(difícil de reconocer) intermedia, continua o focal,
hiperecogénica
3) Gas intramural en 4) Dolor selectivo a la
forma de áreas muy presión sobre la
reflexógenas con vesícula (signo de
sombra posterior. Murphy ecográfico

30. Ultrasonografía.
• Son criterios menores de colecistitis aguda :
1) presencia de
2) engrosamiento de la 3) líquido perivesicular,
cálculos en la pared vesicular (>4 mm en ausencia de ascitis
vesícula
4) ecos intravesiculares
sin sombra por pus, 5) dilatación vesicular
6) forma esférica.
fibrina o mucosa (>5 cm.)
desprendida
La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerente
de colecistitis aguda.

31. Nivel
hidroaéreo
Gas entre la
pared vesicular
Liquido Distensión de la Pared vesicular
Litos
pericolecístico vesícula biliar edematosa

32. CPRE (Colangiopancreatografía
Retrógrada Endoscópica)
Es uno de los exámenes de elección para el diagnóstico
de la coledocolitiasis y es, así mismo, un arma terapéutica
para el manejo de la misma.
Una limitante mayor para su empleo, es que requiere
personal altamente calificado con entrenamiento
especial.

33. CPRE (Colangiopancreatografía
Retrógrada Endoscópica)
Las complicaciones se presentan en
un 10-12% y son:
sangrado,
perforación
duodenal,
desgarros del
colédoco,
pancreatitis y
colangitis.

34. Tomografía Axial Computada
(Tac Escanografía)
La TAC es la única modalidad
imagenológica que es capaz de
evaluar los patrones de imagen del
cálculo, de acuerdo a su
composición química, la TAC detecta
cálculos en sólo 75% de los casos

35. Laboratorio
• Leucocitosis (desviación a la
izquierda)
Persistencia de leucocitosis y
mala evolución clínica,
sospechar colecistitis purulenta
o gangrenada
• Elevación leve de las
aminotransferasas y pueden
elevarse levemente la
bilirrubina sérica (entre 2 y 4
mg/dL) y la fosfatasa alcalina
• Amilasa sérica puede estar poco
elevada
>1000 U/dL en los casos de
coledocolitiasis o pancreatitis
aguda asociada

36. Complicaciones:
Perforación Empiema Fístulas
Abscesos Ruptura de la
Colangitis
pericolescístico Vesícula

37. Triada de Charcot
Ictericia
Fiebre
Dolor
abdominal
Sepsis
Pentada de Reynaud
Deterioro neurologico

38. Manejo y Tratamiento
•Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe:
LAB : hemograma,
gasometría, quimica :
NXB + rehidatacion IV + bilirrubina, amilasa,
Ingreso en el hospital
Liquidos de Mantenimiento transaminasas y fosfatasa
alcalina sérica,
hemocultivos
RX tórax y abdomen, USG abdominal EKG
controlar el dolor con
SNG meperidina 75 a 100 mg
VO cada 3 horas

39. Manejo y Tratamiento
Si el cuadro clínico no es especialmente grave, el paciente se
encuentra estable, no es un anciano, ni diabético, ni padece alguna
otra enfermedad debilitante, se deben administrar antibióticos
activos para:
Klebsiella Enterobacter Enterococcus
E.coli,
pneumoniae, y spp.
Antibióticos a utilizar:
Cefalosporina de 3 generación
Amoxicilina/clavulánico + tazobactan

40. Manejo y Tratamiento
Cuando el cuadro clínico es grave:
temperatura signos de leucocitosis bilirrubina >3
Ictericia
>38,5°C, peritonitis, >14.000/ml, mg/dl,
amilasa >500 inestabilidad liquido gas en vesícula dilatación de las
UI/l, hemodinámica, peritoneal, o en su pared, vías biliares
Los microorganismos mas frecuentes son: Tazobactan +
Clostridium perfringens, Pseudomonas Gentamicina
aeruginosa y el Bacteroides fragilis. Asociación Imipenem

41. Tratamiento Quirúrgico
Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de elección y se realiza
durante las 72-96 horas de iniciados los síntomas
10 a 15 % tienen que ser sometidos a descompresión biliar de urgencia por
falta de respuesta
20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una cirugía de urgencia
Resuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del dolor recidivante
en la mayoría (82%) de los pacientes con cólico biliar y litiasis
En aquellos casos de colecistitis acalculosa casi la mitad pueden persistir con
manifestaciones vagas dolorosas

42. Contraindicaciones para la
colecistectomía laparoscópica
Alto riesgo para anestesia general
Obesidad mórbida
Signos de perforación vesicular como abscesos, peritonitis o
fístula
Litos gigantes
Enfermedad hepática en estadio terminal con hipertensión
portal y coagulopatía severa.
Sospecha de malignidad en vesícula biliar
Embarazo en último trimestre.

43. Gracias!