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Cambios
Fisiológicos del
Envejecimiento
Luis Fernando Collazos Marín
Residente CPAEM Psicogeriatria
INPRF

Introducción
• Tiempo  modifica procesos biológicos.
• Envejecimiento: cambios progresivos y
amplia/ predecibles 
• > susceptibilidad a enf.
• NO proceso homogéneo.
• Órganos envejecen ≠ ritmos por Fx
• (genes 25%, estilo de vida y exposición
ambiental 50%).
• A > longevidad (90-100 años) genes +++.
George E Taffet, MD. Normal aging. UpToDate. Apr 2021.

Ritmos fisiológicos - Zeitgeber
https://www.academiaclockwork.es/blog/los-ritmos-circadianos/

Senescencia Celular
Detención proliferación cells postmitóticas 
Rpta a algún tipo de daño.
• Senescencia prematura inducida por estrés
Senesencia replicativa:
• Consecuencia acortamiento telómeros después de
repetidas divisiones celulares.
• Estrés oxidante, exposición a radiación UV o g,
hiperoxia, deterioro de la autofagia, inhibición del
proteosoma.
Senescencia inducida por activación de
oncogenes:
• Sobreexpresión oncogenes (Ras, Raf, Akt, E2F1/3,
Ciclina E, mos y cdc6)
• Detención permanente del ciclo celular.
• ↑ tamaño celular.
• DNASCARS: Presencia daño o “cicatrices” en ADN
(nuclear foci of DNA Segments with Chromatine
Alterations Reinforcing Senescence).
• SAHF’s: Presencia cambios en heterocromatina
(Senescence-Associated Heterocromatin Foci).
• ↑ actividad enzima b-Galactosidasa, (+) tinción
SA-b-Galactosidase (Senescence Associated b-
Galactosidase activity).
• SASP: Secreción citocinas y otras moléculas
(Senescence-Associated Secretory Phenotype).
Maciel Baron LA. Et al. La senescencia celular como denominador común de enfermedades asociadas a la edad. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2017;55(4):490-7

Senesencia Celular
• Mecanismo “supresor” o “promotor” de tumores.
• Enfermedades asociadas a acumulación de CS durante envejecimiento
Por perfil proinflamatorio:
Diabetes tipo 2 Aterosclerosis Cataratas EPOC Osteoporosis
Artritis Cáncer
Enfermedades
visión
Sordera
Enfermedades
neurodegenerativas
y cardiovasculares.

Cambios Fisiológicos Asociados a Edad
PÉRDIDA DE LA COMPLEJIDAD
• Concepto dinámica no lineal.
Ppio gral sistemas envejecidos,
generan fluctuaciones variables
similares al "caos".
• ↓ variabilidad FC, TA, frecuencias
EEG, rpta a frecuencias auditivas y
a estrés.
• Puede no ser inmutable; p.Ej.
atletas senior (>variabilidad FC
que controles sedentarios de
misma edad)
TEORIA DEL CAOS
Pequeñas variaciones en dichas
condiciones iniciales pueden implicar
grandes diferencias en el
comportamiento futuro, imposibilitando
predicción a corto plazo.
Lipsitz LA, Goldberger AL. Loss of 'complexity' and aging. Potential applications of fractals and chaos theory to senescence. JAMA. 1992 Apr 1;267(13):1806-9. PMID: 1482430.
RITMOS FISIOLÓGICOS
• Alt ritmo procesos fisiológicos.
• Patrón circadiano T° corporal, cortisol
plasmático y sueño prod
desincronización.
• Avances de fase alt funciones
rítmicas.
• T° corporal min en 24h e inicio del
sueño 1-2h antes.
• Retraso cap restablecer ritmos fisiológicos
a un nuevo fotoperíodo.
• Atenuación de secreción pulsátil:
• Gonadotropinas, GH, TSH, melatonina y
ACTH.
• Ritmo diurno cortisol (conservado), pero
↓ amplitud y elevación retardada
(pérdida neuronal N. supraquiasmático).

Homeostenosis
• Desde madurez  senescencia: ↓ reservas fisiológicas
disponibles para enfrentar desafíos de homeostasis.
• > vulnerabilidad a enf.
• Punto final fragilidad.
• Desafío > pequeño supera reservas disponibles.
• R/= desastre.
• “El Precipicio"
• Muerte, paro cardíaco, ingreso hospitalario o aparición Sx
(confusión o incontinencia).
• Posibilidad persona mayor puede regresar a
homeostasis con reservas se vuelve estrecha o
estenótica.

Homeostenosis
• Proceso dinámico y activo.
Mantener homeostasis:
• Reservas fisiológicas se invocan al max solo para mantener la homeostasis y ante desafío más
modesto se cruzar el umbral.
Fragilidad
• Presentaciones alt de enf en viejos. p.Ej. Delirium. “Reservas anti-confusión" están agotadas.
• Aparente pérdida reservas fisiológicas adultos mayores  intolerancia desafíos a homeostasis.
“Familia de precipicios”
• Persona mayor gasta continua/ reservas para compensar cambios primarios de la edad.
• Adultos mayores tienen una mayor fragilidad y vulnerabilidad, así como una menor robustez.
> vulnerabilidad

Sistema Hematopoyético
• Función adecuada y mantenida a lo largo de vida.
• NO cambian: Vida ½ GR, Fe++ y Vol sanguíneo.
• ↓ Masa médula ósea (m.o.) y ↑ grasa m.o.
• (no uniforme > cabeza femoral que diáfisis).
• ↓ Reservas funcionales hematopoyéticas con edad
• Trasplante m.o. y tolerancia quimioterapia.
• Rpta hematopoyética compensadora a flebotomía,
hipoxia  retraso y < vigorosa.

Sistema Hematopoyético
• NO cambia: Recuento total GB, si ↓ función.
• Edad: un FxR mielotoxicidad (quimioterapia para neoplasias).
• No cambia: # PLT, ↑ cap rpta PLT a estimuladores trombóticos.
• ↓ N.O. y ↑ daño oxidativo hiperreactividad PLT  ↓
tiempo sangrado.
• ↑ Fibrinógeno, Factor V, Factor VII, Factor VIII, Fctor IX,
cininógeno de alto peso molecular y precalicreína.
• Por inflamación bajo grado del envejecimiento normal.
• Duplica dímeros D sujetos mayores sanos sin trombosis e
incluso puede ser > en adultos mayores hospitalizados.
• ↑ inhibidor 1 del activador del plasminógeno (ppal inhibidor
de fibrinólisis).
Vejez:
Estado procoagulante
y edad FxR para TVP.

Tracto Gastrointestinal Efectos generales: modestos
Envejecimiento en sí mismo 
NO causa desnutrición.
OROFARINGE
• Adelgazamiento revestimiento epitelial mucosa oral.
• Encías retroceden, exponiendo cemento dental (> propenso caries
radiculares y masticación incompleta).
• Pctes edéntulos > riesgo de ingesta nutricional inadecuada Vs con
retención parcial o total dientes.
• Gl. salivales ↓ # cells acinares  ↓ 50% prod max saliva.
• Infiltración grasa Gl con edad.
• Sd Sjögren Vs sequedad bucal asoc edad  extensión fibrosis Vs grasa.
• Alt transferencia bolo alimenticio a faringe.
• Pérdida distensibilidad MM esofágicos que ↑ resistencia flujo por EES.
• Alt Fuerza y coordinación de lengua en >80a.
• Masticación < eficaz y ↓ aclaramiento de alimentos de faringe  >
riesgo de aspiración.
• Ausencia reflejos aerodigestivos protectores faringe.

Esófago
• Hipertrofia MM esquelético 1/3 sup, ↓ cells ganglionares
mientéricas (coordinan peristalsis) y ↑ grosor MM liso.
• ↓ amplitud [] esofágicas durante peristalsis  NO afecta mov de
alimentos.
• No “presbiesófago” sino proceso patológico Peristalsis
anormal después de deglución y [] repetitivas no peristálticas.
• [] secundarias eliminación alimentos o ácidos refluidos.
• ↓ de estas [] + ↓ tono EEI R/= ↑ expo ácido gástrico.
• ↓[ ] por distensión esofágica y por ácidos < sensación de
distensión por daño tisular.
• Esofagitis por ERGE grave por EVDA  pocos Sx.

Estómago
Estudios Iniciales: ↓ ácido gástrico, ↓ cells parietales y ↑ leucos
intersticiales.
Estudios posteriores: contradicen 90% de > 65a capaces de acidificar
contenido gástrico en estado basal no estimulado.
•H. pylori explicar discrepancias: > 50% infectadas y prevalencia ↑ con edad.
↑ tasas de gastritis y ↑ sensibilidad irritantes gástricos (AINES o
bifosfonatos)
•↓ PG, ↓ HCO3 y liq no parietales, retraso vaciamiento gástrico y alt microcirculación.
•> mayor sensibilidad a agresiones gástricas y < tasa de curación.
•Motilidad gástrica determinada por NN entéricos, MM liso y cells intersticiales de Cajal
(↓ > 10% x c/década).
Funciones endocrinas:
•↓ Niveles séricos de grelina, gastrina y señalización de grelina.

Intestino delgado
Atrofia moderada vellosidades y engrosamiento mucosas.
↓ Absorción micronutrientes (p. Ej., Xilosa, ácido fólico , B12, cobre) pero
adecuada para homeostasis.
• ↓ absorción de Ca++ luz intestinal por ↓ ® vit D intestino y ↓ 25 (OH) vit-D circulante.
• >75ª: absorben un 25% menos de Ca++.
COOH consumidos  R/= > excreción H+  malabsorción y prod metab
bacteriano.
• Crecimiento bacterias y malabsorción asoc estado nutricional y absorción micronutrientes.
• Compromiso función barrera ID por inflamación.
↓ NN sensoriales y mientéricas ↑ # úlceras indoloras.
Tiempo tránsito ID parece no cambiar.

Intestino Grueso
• Atrofia mucosa, anomalías celulares y estructurales Gl. mucosas,
hipertrofia muscularis mucosa y atrofia muscularis externa.
• Cambios funcionales alt coordinación [] y > sensibilidad a opioides
(estreñimiento por fármacos).
• ↓ motilidad propulsora colon y ¼ personas >65a estreñimiento
crónico.
• ↓ NN plexo mientérico y ↓ cells intersticiales de Cajal.
• Pérdida NN sensoriales intrínsecas:
• ↓ rpta visceral (↓ dolor perforación, distensión o isquemia
intestinal).
• Mujeres mayores > predisposición incontinencia fecal:
• ↓ P. reposo y ↓ P. de []  ↓ tono esfínter anal.
• Esfínter anal interno en personas continentes  engrosado
• Compensar: ↓ P. reposo y presiones max en canal anal.

Intestino Grueso
• Divertículos >65a occidentales, prevalencia ≥65%.
• ↓ fuerza pared MM, ↓ distensibilidad pared intestinal y ↑ P.
intraabd para excreción heces.
• Tránsito más lento y ↑ [] segmentarias  R/= ↑ reabsorción
H2O: heces más duras y ↑ probabilidad de falla de pared.
• ↑ riesgo CA colon.
• Expo prolongada a carcinógenos, ↑ proliferación y ↓
apoptosis en mucosa del colon.
• Compromiso función de barrera del epitelio colónico estado
proinflamatorio.
• Cambio microbioma intestinal y por enf asociadas a edad.
• “Firma saludable” por análisis heces.
• Otros sugieren: bioma intestinal, metabolitos e infla 
promueve envejecimiento saludable.

Sistema hepatobiliar
• ↓ 20-40% masa hepática
• ↓ perfusión hepática y flujo sanguíneo
↓ hasta un 50% (entre 3 y 10 década).
• Atrofia marrón:
• Lipofuscina se acumula en hepatocitos.
• Hígados > viejos  macrohepatocitos y
poliploidía, ↑ # mitocondrias por célula.
• < tolerancia a isquemia.
• ↓ funciones hepáticas (desmetilación
de eritromicina, eliminación galactosa y ↓
aclaramiento cafeína).
• Pruebas de función hepática estándar
(transaminasas, fosfatasa alcalina)  mínima/
alteradas.
• Albúmina sérica ↓ ligera/. Hallazgos
contradictorios (animales ↓ síntesis x pérdida
masa Vs humanos normal).
• > [LDL]: ↓ Metab colesterol de LDL + ↓ ® LDL.
• ↓ citocromo P450 (32%) ↓ aclaramiento
metab fármacos (20-40% más lento).
• ↓ [] antagonistas vit K  ↓ síntesis Fx
coagulación dep vitamina K.
• Función y anatomía vesícula biliar conservada.
• Composición bilis ↑ índice litogénico (cálculos
biliares de colesterol).

Páncreas exocrino
• Alt modestas con edad. ↑ fracción grasa.
• < Cambios fibróticos y atróficos
 Ningún impacto sobre su función.
• Pancreatografía no invasiva
• Dilatación conducto pancreático ppal,
> incidencia quistes y ramas laterales de
conductos pancreáticos, ↓ flujo pancreático.
• Animales envejecidos
↓ prod lipasa y amilasa en rpta a comidas
↑ grasas o COOH.

Sistema Renal
• ↓ masa renal 25-30% entre 30 y 80 años. ↓ > pronunciada
>50a.
• Grasa y fibrosis reemplazan parénquima funcional restante.
• Ppal/ corteza renal en nefronas de [max orina].
• ↓ glomérulos funcionales en 50%.
• Atrofia y reabsorción nefronas mas por edad que por
esclerosis difusa de glomérulos.
• Glomérulos restantes cap filtrado alterada.
• Cambios vasculares intrarrenales incluyen espiral de Aaolas aferentes,
estrechamiento AA más grandes, fibrosis íntima y derivaciones entre
Aaolas aferentes y eferentes que permiten que flujo sanguíneo evite
glomérulos.

Sistema Renal
• Flujo sanguíneo plasma renal < 40%.
• Riñones viejos mantener estado de vasodilatación (compensar
pérdida vasculatura).
• PG vasodilatadoras  ↑ adultos mayores sanos  ↑ riesgo
(x2) lesión renal con uso de AINEs.
• ↓ aclaramiento creatinina (7,5-10 ml / min x c/década).
• ↓ Producción de creatinina y ↑ secreción tubular de Cr
 Cr sérica estable a pesar de ↓ TFG.
• Nefronas hipertrofiadas y compensadoras suelen ser <
tolerantes a agresiones.
• Cuidado con uso de fórmulas de TFGe en >90a.
• Conservada homeostasis liq y electrolitos.
• Alt en cap diluir al max orina y excretar carga de agua
compromete regulación Vol en condiciones de estrés.

Sistema Renal
• Deshidratación:
• Flujo min orina x2v > en mayores de 70a, ↓ osmolalidad urinaria max.
• Alt cap retener agua y solutos + aminoácidos y glucosa.
• ↓ acidificación orina y deterioro excreción carga ácida.
• > propenso nefrotoxicidad por med, quimioterapia o contraste EV.
• < probable que riñón lesionado se recupere LRA.
• > vulnerable daño isquémico, > # cells sufren apoptosis después de
isquemia.
• ↓ cap cells tubulares para repoblar túbulos después lesión isquémica
aguda.
• ↓ hidroxilación vitamina D.
• ↓ rpta mujeres mayores a vit D tras infusión de PTH.
• Regulación a la baja del SRAA.
• Prod EPO en rpta a Hb no alterada.
• Riñón fuente primaria klotho (prot asoc al envejecimiento).
• ↓ con edad y polimorfismos genéticos que ↑ nivel asoc > longevidad.

Sistema
Cardiovascular
• ↑ riesgo HTA y enf AA coronarias. Aislar cambio CV por edad de
enf difícil.
• Poca actividad física impacto Fx relacionados con estilo de
vida y comorbilidad.
• Edad por sí sola  difícil de determinar.
• Cambios anatómicos modestos corazón der:
• Vol AD ↑ modesto, ↓ FS sistólico medio y máximo en VCS y VCI.
• AI se agranda (↑ 50% desde 3ra hasta 8va década) y VI se
endurece (hipertrofia, ↑ pared VI del 10%).
• Válvula aórtica y anillo mitral.
• Engrosan y desarrollan depósitos de calcio.
• Calcificación mitral  puede alt conducción cardíaca.
• Hipertrofia cardiomiocitos ventriculares
• ↑ poscarga (endurecimiento grandes AA).
• Pérdida miocitos por apoptosis y necrosis hipertrofia celular, sin
pérdida neta de masa cardíaca.
• Pérdida cell nódulo SA y pérdida cell modesta nodo AV.
• > sensibilidad nodo SA a AnCa.

Sistema
Cardiovascular
• ↓ insignificante FC en reposo, pero ↓ FC max en rpta al
esfuerzo u otros factores estresantes.
• FC intrínseca ↓ 5-6 latidos x min c/década.
• ↓ Rpta a antagonistas parasimpáticos (atropina) como agonistas
β-adrenérgicos (isoproterenol).
• ↓ Estado de energía (relación fosfocreatina / ATP)  función
diastólica más deficiente y < trabajo máximo.
• ↓ ® cannabinoides (CB1 y CB2) en > 50a.
• ↑ Prevalencia complejo auricular prematuro (o latido auricular
prematuro, complejo supraventricular prematuro o latido
supraventricular prematuro)  NO > riesgo cardíaco.
• ↑ latidos ectópicos ventriculares aislados.
• Culminación cambios CV:
• ↓ trabajo máximo (uso max oxígeno [VO2max]) en prueba
de esfuerzo.
• Entrenamiento físico personas sedentarias  mejorar
parámetro.
• ↓ FC max incluso en personas muy en forma.

Sistema
Cardiovascular
• FEVI en reposo no cambia, pero hay < ↑ FEVI en
rpta al ejercicio.
• Max esfuerzo - FEVI jóvenes (> 80%) vs 80 años (<70%).
• Disfunción diastólica y > dependencia de sístole
auricular
• Más probable que FA auricular precipite ICC.
• Galope auricular (S4) normal en >75a  por >
contribución sístole AI al llenado ventricular.
• ↑ P. llenado en reposo ↑BNP. ↑ GC.
• El corazón del viejo es muy vulnerable.
• ↑ mortalidad y probabilidad ICC post IAM.
• Alt AA grandes  ↑ diámetro AAo.
• ↑ 5 mm entre 20 y 40a Vs 60a. ↑ longitud. ↑ rigidez
(también por enf como HTA x2 rigidez y ejercicio crónico
puede atenuarlo).

Sistema Respiratorio
Pulmón
• Conductos alveolares se agrandan (pérdida
tejido elástico) y alt red de soporte de fibras de
colágeno.
• ↓área superficie para intercambio de gases.
• 1/3 área superficie tejido pulmonar se pierde a lo largo
de la vida con ↑ espacio muerto anatómico.
• Pérdida de tejido elástico ↓ retroceso 
↓ límite espiratorio máxima de flujo-vol.
• Ejercicio max  limitar flujo aire espiratorio y prod
hiperinsuflación pulmonar dinámica.
• Alt composición tensioactivo y liq alveolar >
contenido prot proinfla y perfil antiinfla ↓.
• ↑ Expresión ECA2 del pulmón (® SARS-CoV-2).
• ↓ Cap difusión de CO 5% por c/década.
↑ frecuencia neumonía
> probabilidad de hipoxia
↓ consumo max O2.

• ↑ desajuste ventilación y perfusión
• Vías resp en porciones dependientes del
pulmón más viejo (< perfundidas), están
cerradas durante todo o parte del ciclo
respiratorio ↓ PO 2 arterial.
• PO 2 alveolar no cambia con edad.
• ↑ gradiente oxígeno alveolar-arterial (Aa).
• > decúbito supino que sentado por cambios
posicionales en mecánica torácica.
• Cambios no provocan hipoxia al nivel del mar,
los adultos mayores pueden acercarse a la
hipoxia en la altura.
• Excreción CO2 no alterada.
• Cambios PaCO2 son por enf, no por edad.

• CVF 0,15 y 0,3 L x c/década
• VEF1 ↓ 0,2 y 0,3 L x c/década (> 7-8va
década).
• CPT no cambia.
• Vol residual ↑10% x c/década.

• Cambios en pared torácica
• ↑ rigidez predomina sobre ↑ distensibilidad parénquima
pulmonar.
• ↓ 1/3 distensibilidad gral entre 30-75a.
• [] MM intercostales  < expansión tórax, contribución mayor MM
abdominales. (mejor ventilan en sentada o supina).
• Diafragma
• Aplana y < eficiente. > esfuerzo al respirar  dificultad destete VMI.
• ↓ rpta a hipoxemia, hipercapnia y carga mecánica (como
resp por IOT de pequeño diámetro).
• ↓ impulso central MM respiratorios.
• Mayor parte por desacondicionamiento entrenamiento físico
puede inducir una compensación.
• Tos es menos vigorosa.
• Aclaramiento mucociliar > lento y < eficaz.
• Recuperación aclaramiento mucociliar tras agresión (inf viral) se
ralentiza.
• Eliminación deficiente vías resp grandes y partículas inhaladas de
vías resp pequeñas.
• Cambios microbioma pulmonar.

Sistema
Urinario
Vejiga
• Incontinencia urinaria varia con edad.
• <80a : Mujer > Hombre.
• >80a ↓ prevalencia por sexo.
• ↓ contractilidad MM detrusor (↓ inervación y
cambios cerebro), cap max vejiga, vel max flujo y
cap retener micción, ↑ residuo posmiccional.
• Abstinencia estrógenos mujeres
• ↓ longitud uretral y ↓ P. max cierre uretral.
• Barrera < eficaz contra contaminación bacteriana.
• Estrógenos tópicos + ejercicios del suelo pélvico.
• Alt microbioma vejiga mujeres con menopausia.
↑ Riesgo:
• Incontinencia urinaria.
• ITU.
• Disfunción eréctil.
• Dispareunia.

Sistema Genital
Sistema reproductor masculino
• Encuesta multinacional
• >80% hombres (60-69a) y 70% (70-79a)
sexualmente activos.
• USA 39% (75-85a) reportaron actividad sexual.
• Pene más viejo.
• > estimulación lograr erección, erecciones
espontáneas < frecuentes, < menos firmes,
tiempos refractarios entre erecciones (o
eyaculaciones) > prolongado y eyaculación
menos contundente < vol eyaculación.
• ↓ gradual cap reproductiva masculina.
• ↓ esperma. Espermatozoides > frecuencia
anomalías cromosómicas y alt motilidad y ↓
cap fertilizar.
• HPB: Agrandamiento próstata por edad.
Sistema reproductor femenino
• Ovario envejece
• ↓ # ovocitos final 4ta década y
menopausia.
• Procesos posmenopáusicos
• Vagina pierde elasticidad.
• Clítoris > estimulación y < congestionado.
• Perdida grasa subcutánea en pelvis.
• Sequedad y atrofia vaginal (ppal
estrógenos), agravarse ↓ FS a vagina.
• Secreciones cervicovaginales (ppal/ en
excitación) > escasas.
• ↑pH vaginal  colonización microflora
entérica.

Sistema
Musculoesquelético
Músculos
• ↓ masa MM vs peso corporal (30-50%).
• Sarcopenia, pérdida de masa y fuerza muscular
por edad
• ↓ masa MM apendicular -2 DE de adultos jóvenes
sanos.
• FxR independiente de mortalidad.
• Miosteatosis
• ↓ calidad MM por infiltración de grasa y tejido
conectivo. Grasa intramuscular e intermuscular.
• ↓ fuerza, vel marcha > lenta y ↓ supervivencia.
• Pérdida masa MM no uniforme.
• Piernas > brazos (Actividad puede ↓ tasa de ↓ , pero
no la evitará por completo) .
• ↓ inervación MM esquelético.
• Pérdida MM contribuye a:
• Resistencia a insulina, cambios composición corporal y
Vol distribución fármacos solubles en agua.

Sistema Musculoesquelético
Fibras MM atrofiadas o parcial o
completa/ desnervadas.
• ↓ drásticamente fuerza 
pérdida MM muscular.
• ↓ fuerza de agarre 60% (30-
80a).
• R/= pérdida fuerza > pérdida
masa MM.
MM viejo se fatiga más fácil.
• Recuperación MM viejo luego
de lesión > lenta e incompleta
(alt en regeneración nerviosa).
• Alt energía de MM esquelético.
• Cambios hormonales, GH,
andrógenos alt masa y
función MM.
Pérdida de fuerza:
Mejor predictor de
discapacidad y mortalidad.

• ↑ probabilidad de fractura y ↓ vel reparación
tras fractura. Entorno proinfla pérdida ósea.
• Huesos corticales (soportan peso) pierden
sustancia de endostio.
• > lumen m.o fémur, adelgaza corteza y grasa llena parte
cavidades médula.
• Pérdida mineral:
• Hueso cortical (esqueleto periférico) como trabecular
(esqueleto axial).
• ↓ # y actividad osteoblastos. Osteoclastos sin
cambios.
• Cells precursoras, osteoblastos permanecen constantes pero
↓ función >30ª luego se vuelven adipocitos.
Hueso

Hueso
• ↓ masa ósea 0,5% anual en personas mayores
sanas.
• Mujeres > cambios posmenopáusicos en masa y
función óseas.
• Deficiencia vitamina D, acelera > pérdida ósea.
• ↑ Ejercicio del tiempo de carga o ↑ fuerzas de
carga.
• ↑ mineral óseo y prevenir pérdida ósea.
• Hueso se fractura Mx reparación se deterioran.
• Doble de tiempo recuperar propiedades
biomecánicas previas a fractura.

Piel
• Atrofia, ↓ elasticidad y alt rpta metabólicas y reparadoras.
• Indep de expo al sol (Fotoenvejecimiento).
• Epidermis se adelgaza y unión dermoepidérmica se aplana.
• > fragilidad piel tras esfuerzo cortante (quitar apósito adhesivo por
debilidad unión dermoepidérmica).
• Sangrado entre dermis y epidermis.
• Pérdida ondulaciones unión dermoepidérmica ↓ área para
transferencia nutrientes (lípidos protectores estrato córneo)
Xerosis y compromiso función barrera piel.
• Cambio composición epidérmica.
• ↓ melanocitos, cells Langerhans, ↓ 50% crecimiento uñas y ↓ actividad
Gl. sudoríparas y sebáceas.

Cambios adicionales en Piel
• Adelgazamiento dermis retraso en cicatrización (↓ colágeno dérmico en 75%).
• Pérdida hidratación y ↓ elasticidad piel.
• Alt cap suministrar calor a la piel para su excreción.
• Pérdida grasa subdérmica ↓ aislamiento y cap para conservar calor (alt termorregulación).
• ↓ percepción sensorial ppal/ MSIS (tacto y vibración de baja frecuencia).
• ↓ niveles de 7-dehidrocolesterol  ↓ síntesis vit D.
• Acumulación células senescentes.
• Cambio microbioma piel.
• ↓ grasa subdérmica arrugada y flacida, > susceptibilidad a traumas.

Sistema
Sensorial
Ojo
• Atrofia tejidos periorbitarios; párpados más relajados. Flacidez
párpado inf (ectropión o entropión).
• ↓Función Gl. lagrimal, prod lágrimas y función cells caliciformes.
• Ojos llorosos por atrofia tisular  desplazamiento punto lagrimal y drenaje <
efectivo.
• Atrofia conjuntiva y color amarilla. ↓ sensibilidad córnea al
tacto.
• Arcus senilis
• Deposito anular ésteres colesterol, colesterol y grasa neutra en córnea, color
amarillo-blanco en córnea periférica.
• Iris más rígido, pupila más pequeña y rpta lenta.
• Cristalino se pone amarillo
• Por fotooxidación prot del cristalino y acumulación prot insoluble 
↓transmisión luz azul.
• ↓Producción humor acuoso y humor vítreo.
• Retina > delgada por pérdida de neuronas.
• Presbicia: cambios en cristalino e iris.
• Adaptación más lenta a cambios en condiciones de iluminación; pupila >
rígida y cristalino más opaco. .
• ↓ sensibilidad al contraste
• > contraste colores para discriminar entre objetivo y fondo.

Audición
• ↓ agudeza auditiva de tonos alta frecuencia y deterioro
reconocimiento del habla en entornos ruidosos.
• Adelgazamiento paredes CAE.
• Cerumen más seco y tenaz > riesgo de impactación.
• Art huesecillos se degeneran  transmisión sonido por los
huesecillos conservada.
• Oído interno:
• Perdida cells ciliadas del órgano de Corti (frecuencias más
altas).
• Perdida neuronas inervan cóclea y centros auditivos del
cerebro.
• Endurecimiento y calcificación memb basilar debajo del
aparato sensorial.
• Engrosamiento capilares estría vascular (fuente endolinfa).
• Degeneración ligamento espiral.
• Presbiacusia
• Pérdida agudeza auditiva, especial/ frecuencias más
altas; dificultad discriminación habla; y problemas para localizar
fuentes de sonido.
• Dificultad para oír y entender lo que se dice.
• Frecuencias más altas (t, k, ch).

Gusto y olfato
• Cambios visibles en papilas gustativas.
• ↓ papilas lengua, rpta neurofisiológicas casi alterada.
• Pérdida gusto ppal/ por ↓ olfato.
• También ↓ sensibilidad al gusto.
• ↑ 30% [aspartamo] para detectar este edulcorante
artificial.
• Agregar más sal (2 a 3 veces) a sopa de tomate
antes de que persona pueda apreciarla.
• ↓ agudeza del olfato.
• ↑ hasta 50% de umbrales de detección; ↓
reconocimiento olores familiares (alimentos en mal
estado y gas). ↓ # neuronas.
• ↓ disfrute comida y dificultad para clasificar
sabores mezclados o combinados.

Sistema
Inmunitario
• ↓ funciones inmunes entre los más críticos
• ↑ frecuencia inf, neoplasias malignas y Tx
autoinmunes.
• Inmunosenescencia
• Alt cap linfocitos (cell B y T) para trabajar en conjunto
para generar rpta inmunes efectivas tras expo a nuevos
Ag, en forma de inf o vacunas.
• Pérdida regulación precisa de procesos
inflamatorios.
• Perfiles citocinas compatibles con estado
inflamatorio crónico de bajo grado.
• Contribuye morbi-mortalidad asociadas a edad.

• Inicio del sueño es más difícil.
• < Tiempo total y la eficiencia del sueño.
• ↓ Sueño profundo (NMOR etapa 3).
• Pasan más tiempo en cama y provoca una
percepción errónea de no dormir lo suficiente.
• Cambios en el ritmo circadiano por condiciones
sociofamiliares, van más temprano a la cama y se
despiertan más temprano.
• ↑ # de siestas y períodos de somnolencia diurna.
• Duración del sueño MOR suele conservarse, ↑
fase 1 y ↓ fase 3.
D'Hyver de las Deses, Carlos. (2018). Alteraciones del sueño en personas adultas mayores. Revista de la Facultad de Medicina (México), 61(1), 33-45.
Guía de buena práctica clínica en Geriatría INSOMNIO. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología Principe de Vergara, 57-59. 28006 Madrid www.segg.es
Sueño

Sueño
• ↓ habilidad permanecer dormidos ↑ fragmentación sueño y ↓ alerta durante día.
• Avance de fase, acortamiento del período de vigilia-sueño y una desincronización de ritmos
circadianos.
• ↓ calidad del sueño.
• ↓ sueño profundo de ondas lentas. Los husos de sueño son menos frecuentes, menos
amplios y más cortos.
• Sueños REM son más uniformes durante noche y densidad REM no ↑ a medida que
transcurre el sueño.
• El ritmo circadiano vigilia-sueño presenta un avance de fase: ritmo T° y secreción de cortisol.
• Picos de secreción de GH y de melatonina aparecen ↓-
M.D. de la Calzada-Álvarez. Modificaciones del sueño en el envejecimiento. Neurologia. https://doi.org/10.33588/rn.3006.99586

Resumen
Composición corporal
•Disminución de la masa
muscular y ósea, con
perdida hasta el 30% de
las células y de hasta un
50% del agua corporal.
Aumento de grasa hasta
30%.
SNC
•Reducción tamaño del
cerebro 10% (por perdida
neuronal y disminución de
conexiones nerviosas).
Disminución velocidad de
conducción (por
disminución de
neurotransmisores).
Retraso en coordinación y
movimientos. Hipotensión
ortostática. Alteracion en
regulación temperatura
corporal.
Cardiovascular
•Perdida elasticidad vasos
sanguíneos, deposito de
grasa en Arterias y
endurecimiento de
miocardio, que pueden
llegar a producir HTA.
Fibrosis cardiaca,
alteración de la
compliance, estenosis
aortica (80%), calcificación
anillo mitral (mujeres 52%
vs hombres 36%),
alteración del nodo
sinoauriculary ritmo
cardiaco. Disminución FE.
Respiratorio
•Disminución de fuerza de
musculos respiratorios
(diafragma pierde 25%
fuerza), perdida presión
de retracción, de
capacidad vital forzada,
del vol espiratorio forzado
en el primer minuto, con
un patrón obstructivo.
Aumento de frecuencia
respiratoria con
disminución del volumen
corriente, pasando a una
patrón respiratorio
abdominal. Disminuciòn
de fuerza de tos y
alteraciones en la
capacidad para despejar
particulas de via aérea por
alteración de células
mucociliares.
Gastrointestinal
•Lentificación de
vaciamiento gastrico
(>500kcal), produciendo
“anorexia del
envejecimiento”,
disminución flujo
sanguíneo esplácnico,
hipotensión pospandrial.
En estomago Disminución
secreción acida que puede
llevar a sobrecrecimiento
bacteriano, bajo peso,
disminución de absorción
micronutrientes (fibra,
folatos, vitaminas B6 y
B12). En intestino delgado,
alteración absorción
carbohidratos, proteínas,
triglicéridos, folatos,
vitamina B12 y D, calcio.
Disminución volumen
haptico (20-40%),
disminución concetracion
enzimas pancreáticas,
aumento de sales biliares
que predisponen a litos.
Renal
•Disminución de masa
renal (de 400g en la cuarta
década a 300gr en la
novena decada),
disminución filtración
glomeruar a partir de los
40 años, de 8 a 10% por
cada década.

Resumen
Genitourinario
•Mujeres: reducción
capacidad vejiga para
almacenar orina y
debilidad de musculos
de sosten vejiga y
útero. Disminución
grosor de capa
mucosa de vagina,
produciendo
resequedad.
Incontinencia urinaria
de esfuerzo
•Hombres: aumento
tamaño próstata (a
partir de los 40 años).
Disminución volumen
testicular (31% menor
a los 75 años).
Endocrinológico
•Disminución
hormonas tiroideas
(sin alterar el
metabolismo del
organismo o
produciendo
hipotiroidismo
subclínico),
disminución
producción DHEA.
Retraso en pico de
cortisol diario,
pasando a ser más
tardío produciendo
trastornos del sueño.
Disminución de
producción de
insulina 0,5% por año.
Musculo-Esquelético
•Disminución 1cm por
década a partir de los
50 años. Perdida ósea
(más en mujeres pos
menopausicas).
Sarcopenia desde los
35 años.
Hematoinmunológico
•Retraso en respuesta
inmune, disminución
volumen plaquetario
(H 35% y M 25%), con
estado de
hiperactividad.
Disminución de
granulocitos en
medula ósea, por
disminución de factor
de crecimiento
hematopoyético.
Anemia
Dermatológico
•Alteración en
glándulas sudoríparas,
sebáceas y
odoriporas.
Disminución grosor
piel, menor cantidad
lípidos y aminoácidos
en estrato corneo,
Resequedad piel
(xerosis).
Órganos de los
sentidos
•Parpados mas laxos,
parpado inferior
eversión o inversión
(ectropión o
entropión),
dsiminución
producción lagrima
(ojo seco), miosis
progresiva, cornea
mas opaca, lente mas
grueso y rigido,
menor elastisidad de
capsula del cristalino,
que conduce a
presbicia.
Disminución agudeza
visual, de campos
visuales, sensibilidad
al contraste, de
percepción de
profunidad y visión a
color. Mayor
deslubramiento con
luces.
Órganos de los
sentidos
•Atrofia canal auditivo
externo, cerumen
mas espeso y
compacto. Cambios
en oído interno con
perdida sensibilidad
células , de neuronas
cocleares y cambios
casvulares en coclea,
que producen perdida
de audición
(presbiacusia),
usualmente inicia de
altas frecuencias.
Perdida para
comprender el habla y
progresa hasta
detectar e identificar
sonidos.
•Disminución numero
y tamaño papilas
gustativas, de células
olfatorias, de
elestacidad musculos
y cartilgos de laringe.

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