2. DEFINICION
Se define como cualquier lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía
mecánica, producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o
agresiones
3. DEFINICION
Es portador de un TCE aquel paciente que tiene el antecedente de
haber sufrido trauma en la región cefálica al que se le agrega algún
déficit neurológico relacionado con las funciones cerebrales
4. EPIDEMIOLOGIA
Es la causa mas común a nivel mundial de muerte en niños y adultos
jóvenes.
En México es la tercera causa de muerte con un índice de mortalidad
de 38.8 por cada 100 mil habitantes y con mayor incidencia en
hombres de 15 a 45 años.
En el 2008 fallecieron 24 129 personas por accidentes de transito, la
causa mas frecuente de TCE.
Ontiveros et al, Prognostic factors of recovery and reemployment in adult after traumatic brain injury, , Rev Mex Neuroci, 2014: (4)
211-217
7. CLASIFICACION.
LEVE: alteración de la conciencia por menos de 60 min (13-15)
MODERADA: por mas de una hora o deficiencias neurológicas focales. Amnesia
postraumática de 24 horas. (9-12)
GRAVE: incapacidad inmediata, déficit motores y reflejos paradójicos. Amnesia de 1-7
días. (menos de 8)
ESCALA DE GLASGOW: apertura ocular, respuesta motora y verbal.
Traumatismo craneoencefálico: un proceso dinámico, seram2014/S-
0297
10. ETIOLOGIA
• Resulta de la lesión del cráneo, las
meninges y/o el encéfalo por un
objeto externo.
PENETRANTE
• Se ejerce una fuerza de aceleración /
desaceleración causando un
movimiento repentino del cerebro
dentro del cráneo.
NO
PENETRANTE
11. CLASIFICACIÓN
LESIÓN
PRIMARIA
Ocurre al momento inicial
del trauma
Fracturas de cráneo,
hematomas epi-subdural,
contusiones, lesión axonal,
laceración cerebral.
LESIÓN
SECUNDARIA
Ocurre posterior al trauma
Edema cerebral,
alteraciones de la
perfusión, herniaciones y
fuga de LCR.
12.
13.
14. LESIONES DE CUERO CABELLUDO
Cefalohematoma Hematoma subgaleal
Colección de sangre subperiostica Colección de sangre debajo de la
aponeurosis
Son unilaterales Son bilaterales
No cruzan las líneas de las suturas Pueden ser muy extensos
Se presentan en el 1% de los RN Son mas frecuentes en niños
20. CLASIFICACION DE MARSHALL, 1991
Grado I lesión encefálica difusa sin otros hallazgos patológicos
Grado II lesión encefálica difusa con cisternas mesencefálicas
preservadas, desviación de la línea media < 5mm y/o lesiones
hiperdensas o de densidad mixta < 25 cc
Grado III
Edema
lesión encefálica difusa con compresión/ausencia de cisternas
mesencefálicas. Desviación de la línea media < 5 mm. No
existen lesiones hiperdensas o de densidad mixta > 25 cc
Grado IV lesión encefálica difusa con desviación de la línea media > 5
mm sin lesiones hiperdensas o de densidad mixta > 25 cc
Grado V (lesión focal evacuada): toda aquella lesión que ha requerido
tratamiento quirúrgico previo a la realización del TC
Grado VI (lesión focal no evacuada): lesión hiperdensa o de densidad
mixta ≥ 25 cc
27. FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO
30% de todas las fracturas de cráneo.
60% pasan desapercibidas.
Signos indirectos:
Hemoseno.
Enfisema subcutáneo.
1/3 de las fracturas son del hueso temporal.
Clínica: otorragia, hipoacusia, vértigo, parálisis facial
Riesgo de comprometer canales neurovasculares.
32. FRACTURAS DE LA BASE DEL
CRANEO
Sangre
detrás de la
membrana
timpánica
Hematoma
subcutáneo
en el proceso
mastoideo
Hematoma
en orbitas o
parpados
33. FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO
Piso anterior
Hueso frontal, hueso etmoidal y hueso esfenoidal anterior
Incluye el seno frontal, el borde del tercio superior orbitario medial,
nasoetmoides, placa cribiforme y plano esfenoidal
34. FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO
Fracturas frontobasales
Tipo I
Fractura lineal aislada
Se produce en los huesos o el seno frontal, borde supraorbitario 1/3
medial, nasoorbitarioetmoidal, placa cribiforme o plano esfenoidal
Puede extenderse a través de la fosa hipofisaria y separar la FCA y la FCM
de la FCP
35.
36. Tipo II
Fractura lineal vertical que afecta a la bóveda craneal (hueso frontal) +
base
Afecta a 2/3 laterales del borde supraorbitario, el hueso temporal
escamoso + el techo orbitario, la pared lateral o el vértice
37. Tipo III
Fractura combinada
Afecta a la porcion craneal frontal y techo orbitario
38.
39. FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO
Piso medio
Escama del temporal
Etmoides
Esfenoides
ala mayor del esfenoides, seno esfenoidal, clivus
Incluye seno cavernoso, conductos carotídeos petrosos horizontales y verticales
Se caracterizan por lesión del seno esfenoidal, pared posterior del laberinto
etmoidal, canal de la ACI.
40. Otorragia. PC afectados: V y VI y mas
frecuentemente VII (facial) y VIII
(estatoacústico).
Puede afectarse la arteria carótida en el
agujero carotideo.
42. FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO
Piso posterior
Temporal
Occipital
Menos frecuentes. Otorragia.
Lesión de los últimos PC y lesiones vasculares graves, las del seno lateral.
45. HEMATOMA EPIDURAL
Colección hemática en el espacio que hay entre la tabla interna
y el periostio interno de la calvaria, por encima de la duramadre.
46. HEMATOMA EPIDURAL
CAUSA
El impacto sobre el cráneo causa, fractura lineal, el desplazamiento de los
fragmentos provoca laceración de los vasos meníngeos hay una
acumulación de sangre entre la tabla interna y el periostio interno del
cráneo, por encima de la duramadre.
49. HEMATOMA EPIDURAL
Agudos 2/3-cronicos 1/3
Tamaño
Variable
Morfología
biconvexa
No cruza las suturas
Cruza la línea media y el tentorio
Signo del remolino
50. HEMATOMA EPIDURAL
Cuadro clínico
Pérdida de la conciencia transitoria
Somnolencia tardía(24-96 hrs después del accidente, acumulación del
hematoma epidural )
Deterioro progresivo de conciencia – coma
El deterioro neurológico aparece tras un intervalo lucido.
Signos neurológicos focales (hemiparesia)
53. Efecto de masa
Borramiento de surcos
Estrechamiento marcado de los vasos
Aplanamiento de los giros
Extravasación del medio de contraste
Compresión y desplazamiento del sistema ventricular
62. HEMATOMA SUBDURAL
Colección de sangre en el espacio entre la duramadre y aracnoides
INCIDENCIA
85% en pacientes con trauma craneoencefálico
15% en Aneurismas sangrantes, MAV, coagulopatias
63. HEMATOMA SUBDURAL
FUENTES DE SANGRADO
Ruptura de venas corticales de conexión (trauma indirecto aceleración y
desaceleración)
64. HEMATOMA SUBDURAL
PATOGENESIS
La velocidad del movimiento es diferente entre el cerebro, las venas
corticales con respecto al cráneo y los senos durales, rompe las venas
puente las cuales corren en el espacio subaracnoideo - subdural.
65. HEMATOMA SUBDURAL
PATOFISIOLOGIA
Impacto de alta velocidad.
ACELERACION/DESACELERACION. FALLO DEL
MECANISMO
COMPENSATORI
O
ELEVACIO
N DE LA
PIC
DISMINUCION
DE LA
PERFUSION
HEMATOMA EXPANSION
DISMINUCION DEL
7% FSC : CEFALEA.
DISMINUCION DEL
35% FSC : DEFICIT
NEUROLOGICO,
HEMIPARESIA.
66. HEMATOMA SUBDURAL
CUADRO CLINICO
Cefalea
Signos neurológicos no focalizados o focalizados
Letargia
Confusión
68. HEMATOMA SUBDURAL
DATOS INDIRECTOS EN TC
Engrosamiento de la porcion ispilateral del craneo
Borramiento de los surcos subaracnoideos
Aplanamiento de los giros
Desplazamiento de la sustancia gris y blanca
Compresión y desplazamiento ventricular
Desplazamiento de la linea media
Con el medio de contraste refuerza la corteza pero no el hematoma
69. RM
La misma intensidad que la sangre
Agudos: isointensos en T1e hipointensos en T2
Subagudos: intensidad elevada en T1 y T2
Crónico: hipointensos.
70. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
Usualmente va seguido de un trauma severo, y se manifiesta unas horas
después.
TIEMPO: <7 días.
ASOCIADO:
En un 50% a lesión cerebral.
Fractura craneal.
71. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
LOCALIZACIÓN:
Sobre la convexidad extensión hacia (cisura intehermisferica, tentorio,
debajo de el lóbulo frontoparietal )
Bilateral: 15-25% en adultos, 80-85% en infantes.
No cruza la linea media
72. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
TC
Colección hiperdensa de 60-100 UH, de forma semilunar
Margen cóncavo interno
Margen convexo externo
Nivel liquido-sangre
Efecto de masa
74. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
PRONOSTICO (edad temprana, cirugía temprana, Glasgow > de
5,
MORTALIDAD
35-50% ( Por efecto de masa, lesión cerebral, edad avanzada,
lesión bilateral, rápida evolución)
75. HEMATOMA SUBDURAL SUBAGUDO
TIEMPO
2 a 3 semanas
TC
Hematoma isodenso 25-45 UH (2-3 sem)
Efecto de masa
Borramiento de los surcos subaracnoideos
Compresión y desplazamiento ventricular
Desplazamiento de la sustancia blanca y gris
Desviación de la lìnea media
77. HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO
TIEMPO: >22 días.
PATOGENESIS.
Rompe el lecho capilar con formación de una neomembrana rodeando al
hematoma subdural
FACTORES PREDISPONENTES
Alcoholismo, edad avanzada, epilepsia, coagulopatia
78. HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO
75% ocurre en pacientes mayores de 50 años
CUADRO CLINICO
Déficit neurológico progresivo
Ausencia de TCE en 25-48%
Signos y síntomas neurológicos mal definidos
Déficit cognoscitivo
Alteraciones del lenguaje
Cefalea
79. HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO
TC
Forma lenticular biconvexa o semilunar
Compartamentalización (por formación de septos)
Densidad baja 0-25 UH.
Alta densidad después de un resangrado
Nivel liquido-sangre (por sedimentación)
Surcos borrados
Giros aplanados
Desplazamiento de sustancia gris y blanca
Compresión y desplazamiento de sistema ventricular
85. HEMORRAGIA SUB ARACNOIDEA
Localización
Entre la pia madre y aracnoides
Etiología
Ruptura de vasos corticales de la pia o la aracnoides
Traumático
Incidencia 11%
Asociado al 70 % HSD
Espontaneo 10% EVC
Aneurismático 90%
MAV
Infarto venoso
86. HEMORRAGIA SUB ARACNOIDEA
Tamaño
Variable
Morfología
Difusa a través circunvoluciones/cisernas basales
87. HEMORRAGIA SUB ARACNOIDEA
Aumento de densidad
Traumatico-aneurismatico
Surcos convexidad-cisternas basales
Hiperdensidad de sangre en cisterna interpeduncular
88. HEMORRAGIA SUB ARACNOIDEA
Cuadro clínico
Cefalea.
Vómito.
Alteración de conciencia.
Somnolencia.
Estupor
Coma
102. HIGROMAS
Acumulación en el espacio subdural de liquido con unas características
similares al LCR, contenido proteico aumentado.
Es resultado de un TCE o desgarro de la aracnoides, con acumulación del
LCR en espacio subdural o por una degradación del espacio subdural.
103. El LCR se acumula entre la duramadre y la aracnoides deformando esta ultima hacia
dentro junto con las venas corticales.
No se visualizan las venas corticales a través de la acumulación del liquido
104.
105.
106.
107. QUISTES LEPTOMENINGEOS
Una complicación tardía que ocurre en aproximadamente el 1% de las
fracturas craneales en los niños menores de 3 años. Se producen por un
desgarro en la dura debido al traumatismo que ocasiona la exposición de
la tabla interna a las pulsaciones del LCR.
108. Cuando esta presión es lo suficientemente importante, puede originar
erosión ósea o bien ensanchamiento del trazo de fractura previo,
normalmente semanas después del antecedente traumático, originando un
defecto que puede provocar herniación del LCR o del tejido cerebral hacia
el tejido celular subcutáneo.
109.
110. La forma de los quistes leptomeníngeos es típicamente elongada,
ocurriendo a lo largo del trazo de fractura y englobando a la tabla interna.
111. FISTULAS DEL LCR
Secundarias a fracturas de la base del cráneo
Mas comúnmente frontobasal, con drenaje a los senos etmoidales y
esfenoidales.
DX: TC coronal de alta resolución y cisternotomografia.
Fractura temporal deprimida, que se asocia con contusion cortical
axial sin contraste muestra fractura desplazada a través del borde posterior del ala menor derecha del hueso esfenoides con enfisema orbitario Id] y un hematoma subperióstico B.
