Clase de neurocirugia Univ. Montemorelos

1. Andrea Martínez Rodríguez
Luis Fernando Mora Cuevas
José Abrahan López Pérez
Ivette Victorino Lezama
Johana valenzuela
Salvador de Jesús Lozano

2.  Edad: 35 años
Aseguradora : agrícola de seguros
Cuadro de mas o menos de una hora de evolución sufre trauma en la cabeza al caer de un vehículo en movimiento con perdida de
conocimiento de pocos segundos y amnesia del hecho, no ha vomitado.
 EXAMEN FÍSICO
 TA 130/80 FC 90 x´ FR 25 x´ T afebril
Glasgow 15/15
Paciente alerta se encuentra desorientado en espacio y tiempo, cabeza presenta hematoma que se extiende de región frontal a región occipital.
 cara: presenta excoriación en hemicara izquierda, c
 uello: movil no dolor torax: se observa escoriaciones y equimosis en espalda
 C/P RsRs normal,
 abdomen: normal, ext: escoriaciones en codos miembros inferiores sin alteración
 SN: confuso, sensibilidad y motricidad conservadas.
12+10 Presenta un episodio de vomito explosivo.
 Conducta : hospitalizan en observación.
 Valoración por neurocirugía
Estado general somnoliento enfermedad actual, paciente que sufre caída de vehículo en movimiento ocasionándose TCE con
perdida del conocimiento y amnesia de lo ocurrió, TAC cerebral muestra fractura lineal frontoparietal, pequeño hematoma
epidural frontal.
Al examen físico el paciente manifiesta cefalea TA 120/90 FC 87 x´ FR 20 x´ somnoliento desorientado en tiempo y espacio
Glasgow: 14/15
DX: T:C:E leve- moderado
Fractura lineal frontoparietal
Pequeño hematoma epidural sin efecto de masa
Hematoma subdural

3. • 10% • 10% • 80%
• Glasgow • Glasgow • Glasgow
<9 9-13 14-15
Graves Moderadas Leves
En los TRAUMATISMOS
GRAVES, la MORTALIDAD se
aproxima al 50% .

4. Incidencia TCE • 200 por cada 100,000 habitantes/ año
TCE • 250.000 muertes cada año
Graves • 7 millones de heridos.
Frecuencia de • Para daño cerebral por TCE es mayor
que para cualquier otra enfermedad del
hospitalización SNC

5. Hombres
Relación 3:1
15-24 años
Asociado a :
1. Beber en exceso
2. Acidentes de trafico
3. Asaltos
4. Trabajos peligrosos
5. Deportes de contacto

6. Fines de
semana
Mayor 12 hrs y
media
incidencia noche
Verano
y Otoño

7. Infancia
•Caídas
1-4 años
Mayor
• Accidentes
Afectación incidencia Motocicleta
Principal: 15 y 25
15-45 años años
• Accidentes
automóvil
• Caídas
Adultos
>65 años • Accidentes en
el hogar

8. <25 años
Accidentes
Motociclistas
de trafico Estado de ebriedad
5%
Caídas Niños
20%
Mayores de 65 años
75%
Lesiones
Deportivas
y
Agresiones

9. • TCE es la 3 causa
Mortalidad de muerte
General
Muertes • 1 causa de
violentas y mortalidad (35,567
Accidentes muertes)

10. Accidentes Accidentes
(2005) (2000-2006) TCE
• 3 causa de • 1 causa de
CONSTITUYE N LA
mortalidad muerte PRIMERA CAUSA DE
• 1-15 años MORTALIDAD EN
general U.T.I
• TCE
provocaron
50% de las
muertes

11. INTERNAMIENTOS POR ACCIDENTES Y VIOLENCIA:
Según los registros del Sistema de Vigilancia
Epidemiológica de Lesiones por Causa Externa (SVELECE)
TCE 3 de cada 4
30% Muertes en
muertes
1 lugar en etapa
hospitalarias en las
internamientos prehospitalaria
primeras 48 horas

12.  Depende mecanismo de lesión, la edad paciente y estado pre
traumático.
 Se distinguen 3 lesiones básicas después del traumatismo: daño
primario, lesión secundaria y lesión terciaria.
 Primaria: lesión que produce agente causal en el momento de lesión.
 Secundario: se genera una alteración metabólica, hemodinamica y
electrolítica después del trauma y aumenta lesión neurológica.
 Terciaria: procesos neuroquimicos y fisiopatológicos complejos que se
generan después del trauma, horas siguientes e incluso primeros dias.

13.  Celulas entran en estado anaerobico creando ambiente acido, con
liberacion de sustancias toxicas para la neurona ademas con muerte
de esta.
 Glutamato: N. excitatorio que acelera muerte neuronal.
 Catecolaminas : aceleran proceso de hipertension
endocraneal, aumentan PA, arritmias y alteraciones respiratorias.
 Acetilcolina: promueve entrada sodio y causa edema en la neurona.
 Iones: Ca, K, y magnesio
 Radicales libres: superoxido

14.  Macroscopicamente: hematomas intracraneales, edema
cerebral, hidrocefalia, que pueden llevarnos a una hipertension
intracraneal.

15.  Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral
 FSC que equivale aproximadamente al 15% del
gasto cardíaco
 FSC: flujo sanguíneo cerebral
 PAM: presión arterial media (70 - 110 mmHg)
 PIC: presión intra craneal
 R: resistencia arteriolas cerebrales
 PAM-PIC = PPC ( presión de perfusión cerebral)
 si la PAM disminuye o la PIC aumenta habrá un
escaso aporte de sangre al cerebro

16.  Alteraciones de la presión intracraneal
 PIC: normal de 10 ± 5 mm Hg
 Mecanismos de regulación:
 obliteración de las cisternas y ventrículos mediante por
evacuación de líquido cefalorraquídeo (LCR)
 Expulsión de 7% del volumen venoso cerebral.
 Cuando la complianza(capacidad de asumir volúmenes sin
que aumente la PIC a valores patológicos ) se agota, el
paciente experimentará un aumento de su PIC.
 La PIC no es homogénea por el hecho de que el cráneo está
compartimentado por las membranas durales. La mayor
magnitud de presión se localizará en las áreas donde exista
una masa postraumática, que propiciara desplazamientos
de tejido cerebral con ulterior compresión del tronco

17.  Alteraciones del metabolismo cerebral
 Cuando el FSC decae, el CMRO2 ( consumo metabolico
cerebral de oxigeno)se mantiene inicialmente dentro
de la normalidad a costa de producirse una mayor
extracción de oxígeno.
 Si la disminución continua el mecanismo
compensador es insuficiente y aparece la isquemia.
 En el TCE , hay reducción del FSC por el daño
anatómico directo de los vasos, espasmo vascular y
tumefacción endotelial.
 Disminución del oxigeno, producción de energía por vías
alternas.
 Necrosis celular: Produccion de OH / altera la
membrana / peroxidación lipidica

20.  TCE leves : GCS 15-14
 - TCE moderados : GCS 13-9
 - TCE graves : GCS < 9

21. Pérdida de
conciencia
Deben
Agitación o permanecer bajo
alteración del Amnesia observación las
estado mental 24 horas
siguientes
Vómitos Cefalea
incoercibles holocraneal

22. Convulsiones
postraumáticas.
– Vómitos.
– Traumatismo
múltiple. Y facial
severo
Cefalea progresiva

23. Requieren
realizar TAC Observación
hospitalaria a pesar
de TAC normal

24. Signos
neurológicos
de focalidad.
– Fractura deprimida
o herida penetrante
en cráneo

25. Reanimación
(ABC)
Cuidados
TAC Cerebral
intensivos
Diferenciar la
perdida de
conciencia de
RX de columna
alcoholismo, dro
gadicción, hipoxi
a severa.

29.  Radiografía de cráneo: como prueba complementaria rutinaria
no es útil. Sólo aporta información sobre una posible fractura de
cráneo, cuya presencia muchas veces no varía el pronóstico ni el
tratamiento. Tiene un valor predictivo muy pobre para detectar
lesión neuroquirúrgica.
 CUELLO
 TORAX
 PELVIS

33.  TC craneal: se considera
en la actualidad la
técnica de elección para
los TCE moderados y
grave.

36.  RMN craneal: mayor calidad en la imagen. No tiene utilidad en
la urgencia
corte axial, con lesión axonal corte sagital, con lesión axonal
difusa a nivel de corona radiada difusa a nivel de vermis
derecha cerebeloso y cuerpo calloso

37.  Ecografía cerebral: lactantes y neonatos con fontanela abierta.
Detecta hemorragias y hematomas.

39.  Parar las hemorragias
 Mantener la vía aérea permeable
 Tratar la hipotensión
 Disminuir el dolor
 Aportar oxígeno

40.  Transferir a un centro de tercer nivel (evitar
múltiples traslados) exceptuando cuando es
necesaria reanimación cardiopulmonar
 Colocar en posición neutra supina, con collar
cervical, controlándose la vía aérea ( el
vomito eventual pueda ser aspirado con
vacio)

41.  Evaluacion sistémica, neurológica y radiológica.
 TCE grave o moderado se explorarán mediante TAC cerebral y
serán ingresados para observación y tratamiento.
 TCE leve cabe hacer dos distinciones:
 Dar de alta ero con vigilancia neurológica domiciliaria durante
48 horas, si no posee ninguna de las siguientes características:
 Disminución de conciencia, cefalea significativa, amnesia
peritraumática o focalidad neurológica, fractura
craneal, sospecha de intoxicación, factores de riesgo (edad >=70
años, anticoagulación, hepatopatía, accidentes cerebrovasculares
y/o TCE previos), vive solo o muy distante del centro hospitalario
y el nivel intelectual de los encargados de vigilarle es inapropiado.
 Si presenta alguno de los anteriores, realizar un TAC cerebral e
ingresar para observación durante 48 horas.

42.  Pacientes con Glasgow < 8
 Considerar neurocirugía si así lo amerita el
TAC
 1. Control de la hipoxia cerebral: Todo
paciente con TCE grave o con un GCS > 8 pero
que acarrea daño sistémico será sometido a
relajación, intubación y ventilación mecánica
mínimo durante 24 horas.

43.  2 . Tratamiento del edema:
 Restringir el uso de dexametazona en las contusiones cerebrales.
 No olvidar la existencia de dos tipos especiales de edema celular
que se asocian con:
• 1) El SIADH
 Se presenta a veces hacia el segundo o tercer día del impacto.
 Excesiva liberación de ADH
 Tratamiento
 Restricción hídrica
 Cuando, con la restricción no se logra normalizar la natremia en 72 horas se
procede con una perfusión de
 0.5 ml/Kg/h de solución fisiologica en natremia > 125 mEq/L o
 0.5 ml/kg/h de solución salina al 3% si la natremia < 125 mEq/L
 La corrección rápida puede resultar en un cuadro de desmielinización
osmótica, por ello no incrementar [Na+] plasmático a una tasa superior a 12
mEq/L por día
• 2)Síndrome cerebral de depleción salina.
 Secundario a incapacidad renal para reabsorber sodio, que determina
pérdida progresiva de sal y depleción de volumen.
 La restricción hídrica conduce finalmente, a isquemia-infarto.
 Los criterios diagnósticos son los mismos que en el SIADH, con la salvedad
de que no hay hipervolemia y de que existe anemia (Ho < 27%).
 El tratamiento :
 a) Reposición de fluido con 50 ml/Kg/día
 b) Transfusión de sangre entera
 c) Administración de 12 g/24 h de sal por sonda nasogástrica o de 400 ml de suero salino al
3% intravenosamente

44.  4. Control de la hipertensión intracraneal:
 1º. Drenaje ventricular de LCR: la evacuación repetida de 2-3 ml
de LCR a través del catéter de la ventriculostomía Buen
resultado inicial.
 La manipulación por más de 4-5 días se asocia a una elevada
tasa de infección.
 2º. Deshidratación: manitolal 20% (dosis rápidas de 0.25-1
mg/Kg), tantas veces como resulten eficaces ( no realizar por
mas de 7 dias y en estados hiperosmolares) Si el manitol falla:
furosemida.
 3º. Hiperventilación: Cuando los anteriores dueron ineficaces:
inducir hiperventilación, manteniendo la pCO2 en 30-35 mm
Hg. ( vasoconstricción)
 4º. Coma farmacológico: Si los anteriores fallan, se puede
emplear pentobarbital sódico. Evitar los episodios de
hipotensión que pueden ser desencadenados por el
barbiturato.
 5º. Craniectomía descompresiva: en HIC >30 mm Hg durante
más de 15 minutos sobre ambas regiones
frontotemporoparieto-occipitales y duroplastia.

45.  5. Control metabólico: suprimir la acidosis
metabólica, los estados hiperglucémicos
secundarios a diabetes, fiebre, sepsis,
reducen el estrecho margen que permite
disminuir el FSC y, secundariamente, la PIC.
 6. Neurocirugía: TAC en busca de masas
anormales como hematomas que puedan ser
drenados.

46.  http://scielo.isciii.es/pdf/neuro/v17n6/1.pdf
 Cabrera Rayo A et al. Traumatismo craneoencefálico severo. Rev Asoc Mex Med
Crit y Ter Int 2009;23 (2):94-101. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2009/ti092g.pdf. Citado 22 de
marzo de 2012.
 Luviano García JA. Tiempo puerta-PIC en el TCE. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int
2010; 24(1):25-29. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-
2010/ti101e.pdf. Citado 22 de marzo de 2012.
 Pedro Moreno y Carmen Blanco. Epidemiología y clasificación del daño cerebral.
En Neuropsiquiatria del daño cerebral. Ed. I.Quemada; C.Pelegrin; J.M. Muñoz,
1996.Ed.Prous.Disponible en: http://www.intersalud.net/paginas/articulo1.htm.
Citado 22 de marzo de 2012.
 http://www.dgepi.salud.gob.mx/boletin/2008/sem26/pdf/edit2608.pdf
 http://tratado.uninet.edu/c110202.html
 http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Discapacidades/Desarrollo%20Motor
/Traumatismo%20craneoencefalico/Paginas/trauma.aspx
 http://infodoctor.org/neuro/cap13.htm