2. 3
Páncreas
Glándula originada del intestino medio.
Tiene una forma prismática triangular, con
cabeza, cuerpo y cola. Se encuentra adosado a
la pared posterior del abdomen (es
retroperitoneal) y su cabeza se halla enmarcada
por el duodeno.
Tiene dos tipos de secreción: exocrina y endocrina.
El jugo pancreático actúa, mediante las enzimas, sobre
los glúcidos, las proteínas y las grasas.
La secreción interna del páncreas tiene lugar en los islotes
pancreáticos (o de Langerhans) y corresponde a la insulina
y al glucagón.
3. 4
(1)
(2)
(3)
(4)
Situación: Se proyecta al epigastrio. Es una glándula
mixta, situada retro peritonealmente, anterior a los
grandes vasos, al nivel de L-1 y L-2, extendido
horizontalmente entre la segunda porción del duodeno
y el bazo.
Páncreas. Del gr. Πάγκρεας, pan, todo, kreas, carne).
Medios de fijación.
1) Por medio de tejido conectivo se une al duodeno.
2) Por medio de los vasos sanguíneos y
los ductos excretores.
3) Por medio del peritoneo se une al mesocolon
transverso y al epiplón pancreaticoesplénico
4. Características externas
Forma: tiene una forma de martillo, con su extremo
derecho mayor llamado cabeza , luego un istmo o
cuello que lo une al cuerpo alargado
transversalmente y aplanado A-P, y termina en el
extremo izquierdo menor o cola
La porción que rodea inferiormente a los vasos
mesentéricos superiores es llamado proceso uncinado
Color: es blanco- rosada.
Peso: varia entre 65 a 70 gr. Longitud: 15 cm.
Altura: 7cm.
Espesor: 2 a 3 cm.
5
(4)
(2)
(3
)
(1)
(5)
5. Cara anterior:
retrocavidad de los epiplones, mesocolon transverso,
estómago , cuarta porción del duodeno. Entre el
cuello y la tercera porción del duodeno salen los
vasos mesentéricos superiores .
Cara posterior: vena cava inferior, aorta, origen
de la vena porta, arteria hepática, vena
mesentérica inferior, vena esplénica, riñón y
glándula suprarrenal izquierda.
Borde derecho: duodeno.
Borde superior: vasos esplénicos, tronco y
plexo celíacos.
Borde inferior: vasos mesentéricos
superiores (5) e inferiores (8).
6
(1)
(1)
(2)
(2)
(3)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7
)
(8)
(9)
Relaciones
6. Estructura.
Cápsula (1): delgada con peritoneo en
su cara anterior (es retroperitoneral).
Tejido pancreático:
Estroma (2): tco laxo reticular.
Parénquima:
Exocrino: acinos pancreáticos
(3) (tubuloalveolar compuesta serosa:
tripsina, quimotripsina, amilasa y lipasa).
Endocrino: islotes pancreáticos o de
Langerhans (4) formados por células alfa (5)
(glucagon), células beta (6) (insulina), C y D
(7)(somatostatina).
7
(1)
(2)
(3) (3)
(3)
(4)
(5)
(6) (7)
7. 10
Ducto
interlobular
Ductos excretores
▪Ducto accesorio o de
Santorini (1): nace de la parte
final del ducto principal y termina
en la papila duodenal menor.
▪Ducto principal o de Wirsüng (2):
se inicia en la cola y termina
uniéndose al ducto colédoco al nivel
de la ampolla hepatopancreática o
de Vater, que se abre en la papila
duodenal mayor. La rodea un
esfínter de músculo liso (de Odi).
(1)
(2)
10. 13
Prot
Coh Lípidos
Secretina
Colecistocinina
Bilis
Pancreozimina
Jugo
pancreático
La secreción exocrina es llamada en
conjunto jugo pancreático, que está
constituido por bicarbonato, amilasas,
lipasas, proteasas y nucleasas, enzimas que
ayudan a completar la digestión de los
nutrimentos.
Estas secreciones son moduladas por medio
de la secretina elaborada por el antro
pilórico, que a su vez estimula al duodeno
para producir colecistocinina, pancreozimina
(cck-pz).
Función
La secreción endocrina incluye a las hormonas
insulina y glucagon que regulan la concentración
sanguínea de la glucosa.
11. Arteria hepática común (1): origina a la
arteria gastroduodenal (2), que origina a
las arterias gastroepiploica derecha y
Pancreaticoduodenales superiores (3) para
la cabeza del
páncreas y el duodeno.
Arteria esplénica (4) que origina la
arteria magna dorsal
(5) y un número variable de ramas para
el cuerpo y la cola.
Arteria mesentérica superior que
origina las arterias
pancreaticoduodenales inferiores (6) y
la arteria pancreática inferior (7).
14
(1)
(2)
(3)
(6)
(4)
(5)
(7)
Vascularización e inervación.
13. 16
Las venas de la cabeza del páncreas
van a las pancreaticoduodenales
superiores (1) y de éstas por la vena
gastroduodenal (2) a la vena porta (3).
Mientras las venas
pancreaticoduodenales inferiores (4)
van directamente a la vena
mesentérica superior (5) la que termina
en la vena porta.
Las venas del cuerpo y la cola van a la
vena esplénica (6), afluente de la vena
porta.
(1)
(4) (5)
(2)
(6)
(3)
14. 17
Los linfáticos van a la cadena
esplénica y mesentérica superior.
Los nervios proceden del plexo
celíaco y contienen fibras sensitivas,
simpáticas y parasimpáticas.
Drenaje
linfático
Inervación
15. Etiología
Los cálculos biliares ocupan la primer causa (40%), más
prevalente en mujeres, al migrar pueden obstruir el
conducto pancreático.
El consumo prolongado de alcohol (4-6 bebidas/día >5
años) es la segunda causa (30%), al disminuir el umbral
de activación de la tripsina causando necrosis celula.
La hipertrigliceridemia es la tercera causa (2-5%) en
ausencia de otros factores etiológicos, con un riesgo de
1,5% y cuando sus niveles son >1000 mg/dL asciende a
20,2%.
16. El tabaquismo está asociado al 50% de los casos de PA. Los
fumadores activos tienen 20% más riesgo de padecer
enfermedad pancreática.
Los fármacos causan menos del 5% de los casos de PA, la
mayoría leves. Entre ellos: azatioprina, didanosina,
estrógenos, furosemida, pentamidina, sulfonamidas,
tetraciclina.
La PA idiopática aumenta con la edad, existiendo factores
potenciales como polimorfismos genéticos, tabaquismo y
efectos de comorbilidades asociadas, por ejemplo obesidad
y DM2.
La obesidad es un factor de riesgo bien establecido para PA
y es más severa en obesidad central; la DM2 aumenta 2-3
veces el riesgo de padecerla. La cirrosis duplica su
mortalidad
17. Epidemiología
La PA es uno de los
trastornos gastrointestinales
más comunes que requieren
hospitalización.
Su incidencia anual es de
13- 45/100000 personas. La
mayoría son leves y
autolimitadas, 30% son
moderadamente graves y
10% son graves.
La FO es la principal
determinante de gravedad y
causa de muerte temprana.
La mortalidad global es de
3-6% y aumenta a 30% en PA
grave.
18. FISIOPATOLOGÍA
1. Las enzimas se
almacenan en forma de
gránulos de zimógeno
2. Las enzimas se
secretan en forma
inactiva
3. La enzima que activa
los zimógenos se
encuentra fuera del
páncreas (Enteroquinasa
duodenal)
4. Las células acinares
producen inhibidores de
tripsina como la serina
proteasa inhibidor Kazal
tipo 1 (SPINK1)
5. El gradiente de
presión favorece el flujo
de jugo pancreático
hacia el duodeno
6. Las bajas
concentraciones de
calcio ionizado
intracelular causan una
livercion.
En condiciones normales las enzimas pancreáticas son activadas en la luz duodenal; existen
varios mecanismos que protegen de la activación enzimática en el páncreas evitando su
activación dentro del páncreas ocasionando pancreatitis; estos mecanismos son:
19. ACTIVACIÓN DE ENZIMAS PANCREÁTICAS
► Estudios experimentales han encontrado que el bloqueo de la secreción
enzimática y la activación del tripsinógeno y otros cimógenos son eventos
que se encuentran en forma temprana hasta 10 minutos de iniciada la
pancreatitis, lo cual sugiere fuertemente que este es el evento inicial y no
resultado de ésta.
► Además de la activación de los zimógenos, se requiere que éstos
permanezcan dentro de las células acinares después de ser activados para
iniciar el daño celular.
20. ► Esta enzima inicia el daño acinar pancreático. La retención de los gránulos de zimógeno
posiblemente se debe a una alteración en la red de filamentos de actina que facilitan las
funciones de secreción.
► En la actualidad existe evidencia de que el aumento del calcio intracelular es necesario pero no
suficiente para activar el tripsinógeno e inducir pancreatitis.
• plantea que el evento inicial es el bloqueo de la excreción de los zimógenos.
• Debido a que la síntesis es continua al bloquearse su excreción hay una acumulación progresiva
de zimógenos que finalmente trae como consecuencia la aproximación y la fusión entre los
gránulos de cimógeno y las enzimas lisosomales en un proceso denominado colocalización, esto
conduce a que las enzimas lisosomales como la catepsina B activen los zimógenos a tripsina.
Hipótesis de colocalización:
21. RESPUESTAS INFLAMATORIAS
EN PANCREATITIS AGUDA
► La injuria inicial sobre las células acinares pancreáticas induce la síntesis y
liberación de citoquinas que aumentan el reclutamiento de neutrófilos y
macrófagos
► Que a su vez aumentan la injuria pancreática y aumentan la producción de
sustancias proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa y de
interleuquinas (IL 1, IL2, IL6).
25. Diagnóstico
Clinica + Examenes de laboratorio +
Estudio de imagen
Enzimas pancreáticas > 3 veces el límite
superior normal.
● Amilasa aumenta a las 6-24 horas,
usualmente presenta un pico a las
48 horas y típicamente tiende a
normalizarse durante los siguientes
5-7 días.
● lipasa :comienza a elevarse dentro
de las 4-8 horas posteriores al
inicio de la PA, presenta un pico a
las 24 horas y comienza a
descender dentro de los 8-14 días
26.
27. Diagnóstico por Imagenología
• USG abdominal- Elevada
sensibilidad (95%) en el
diagnóstico de la litiasis biliar.
Aunque se puede ver afectada
por la grasa intraabdominal y
el aumento del gas intestinal
resultado del íleo.
28. Diagnóstico por TAC
La TCC es el método
diagnóstico estándar para la
evaluación radiológica de la
predicción y pronóstico de
severidad de PA.
29. tratamiento
1. Control del dolor
2. Reanimación con líquidos
3. Nutrición
4. Antibióticos solo en casa de ser
necesario.
31. tratamiento
● Reanimación de líquidos
• Solución cristaloides
• Ringer lactato – mejora la proteína C reactiva y de la respuesta
inflamatoria sistémica
5-10 mL/Kg de peso/hora
200-500 mL/hora con un maximo
de 4000 ml en 24 hrs
2500-4000 mL en las primeras 24
horas
• PAM 65-85 mmhg.
• FC120/min,
• diuresis >0,5-1 ml/h/kg
peso.
33. tratamiento
● Antibióticos solo en casos muy específicos donde realmente se
amerite su uso.
● Frente a la sospecha de Necrosis peri pancreática infectada
● Tomar hemocultivos y eventual punción con aguja fina guiada por
imágenes de la zona de necrosis para tinción de Gram, cultivo y
antibiograma,
34. Tratamiento quirúrgico
● En pacientes con PA biliar leve, debe realizarse
colecistectomía temprana (primeras 48 horas del ingreso)
• PA leve: no está indicada la CPRE.
• PA con colangitis: indicación de CPRE precoz.
• PA severa: estaría indicada la CPRE ante signos de empeoramiento
clínico asociados a obstrucción biliar sostenida.
36. FICHA DE IDENTIFICACION
Masculino de 47 años de edad el cual
trabaja de maestro.
AHF: padre con HTA desde hace 4 años de
evolución y madre con DM2 desde hace 10
años de evolución.
APNP: dieta buena en cantidad y mala en
calidad.
37. APP
◻ Alcoholismo: ocasional (solo fines de semana sin llegar a la
embiraguez)
◻ Tabaquismo: ocasional (10 paquetes/ año)
◻ Alérgicos: negados
◻ Médicos :
🞑 HTA de tres meses de evolución tratada con lisinopril 10mg cada 24 h
◻ Quirúrgicos: negados
◻ Transfusionales: negados
38. PADECIMIENTO ACTUAL
◻ Paciente masculino de 47 años de edad con
antecedentes antes mencionados que inicia con
su cuadro 12 h previo a su ingreso al presentar
dolor de inicio súbito de tipo ardoroso en epigastrio
que se irradiaba hacia hipocondrio izquierdo
acompañado de nausea y vómito en 4 ocasiones,
que no estaba relacionado a la ingesta de
alimentos. El dolor no tenía exacerbantes ni
atenuantes.
40. Exploración física
◻ Habito externo:
🞑 masculino de edad aparente igual a la cronológica, en
postura libre, con fascies álgica.
◻ Cardiopulmonar:
🞑 Campos pulmonares se encuentran bien ventilados, sin estertores ni
sibilancias
🞑 Ruidos cardiacos se auscultan rítmicos sin fenómenos
agregados
◻ Piel:
🞑 Buena implantación del cabello, sin presencia de
pápulas, vesículas ni tumoraciones.
41. EXPLORACION
ABDOMEN:
INSPECCION: Abdomen distendido,sin cicatrices ,ni tatuajes.
AUSCULTACION: Ruidos peristalticos ausentes
PALPACION: Abdomen blando globoso a expensas de panículo adiposo, con dolor a la
palpacion profunda en epi-mesogastrio que se irradia a flanco izquierdo
PERCUSION: Mate en hipocondrio derecho y tiempanico en epi y mesogastrio.
42. Exploración física
◻ Abdomen:
🞑 sin datos de irritación peritoneal (Mc Burney,
Murphy, Giordano negativos).
◻ Mucosas:
🞑 pálidas y ligeramente deshidratadas
50. Reporte de US
◻ Hígado de textura y ecogenicidad normal
◻ Vesícula biliar de 18 x 4.3 cm con pared de 2.6mm
sin litos o lodo biliar en su interior
◻ Colédoco de 5 mm con presencia de 2 litos de 2mm de
diametro
◻ Páncreas solo se observan cabeza y proceso uncinado
levemente por gas intestinal
51. Reporte de la TAC
◻ El páncreas se observa aumentado de
volumen en la porción cefálica con
hipodensidad, alteraciones en la densidad
de la grasa adyacente y una pequeña
cantidad de liquido que se extiende entre
el proceso uncinado, vena cava inferior y
la región pararrenal derecha.
◻ Diagnostico por imagen: Baltazar C
52. Balthazar C: inflamación
del tejido adiposo peri-
pancreático. El tejido
adiposo peripancreático
presenta aumento de su
densidad (flechas), sin
colecciones líquidas.
