pancreas-141204100946-conversion-gate02.pptx

Retroperitoneo e
intraperitoneal
(cola)
Regiones
Cabeza: Asa C
duodenal
Cuello: delante de
vena porta y
mesentérica
superior.
Cuerpo: prolonga
desde el cuello
hasta el bazo.
Cola:delante de la
art. Y vena
esplenica

Anatomía del conducto pancreático
El conducto proveniente de la yema ventral mas pequeña,
que surge del ventrículo hepático, se conecta directamente
con el colédoco
El conducto de la yema dorsal mas grande, que proviene del
duodeno, drena en este ultimo
El conducto del primordio ventral se convierte en el
conducto de wirsung y el primordio dorsal forma el conducto
de Santorine
El primordio ventral se transforma en la porción inferior de
la cabeza del páncreas , en tanto que el dorsal forma el
cuerpo y la cabeza del páncreas (fig 33.3)

Anatomía del conducto pancreático

Porción General Cabeza Cuello Cuerpo Cola
Irrigación 1. Tronco
Celiaco
2. A.
Mesentérica
superior
1. Rama
hepática/gastroduo
denal a. celiaca
2. 1ra rama de A.
Mesentérica
superior
1. Rama
hepática/gastr
oduodenal a.
celiaca
2. 1ra rama de A.
Mesentérica
superior
Ramas a.
esplénica
Ramas a.
esplénica
Drenaje
Venoso
1. Venas
esplénicas
2. Vena
mesentérica
superior
3. Vena porta
------------------------------
--
----------------------- ----------------- -------------------
Drenaje
Linfático
G. Subpilorico
G. Portal
G. Mesentérico
G. Mesocolico
G. Aortocavo
G. Subpilorico
G. Portal
G. Mesentérico
G. Mesocolico
G. Aortocavo
G. Celiacos
G. Portocavo
G.
Mesentérico
G. Mesocolico
G. Hilio
esplénico
G. Celiacos
G. Portocavo
G. Mesentérico
G. Mesocolico
G. Hilio
esplénico

Componentes simpáticos y parasimpáticos.
G. Celiacos—N. Esplanicos (mayor,menor y minimo)—
Cadena simpatica toracica.
Fibras preganglionares– Viaja por el tronco vagal
posterior– Plexo Celiaco—fibras posganglionares.
(Islotes, acinos, conductos y vasos sanguíneos del
plasma).

Órgano endocrino y exocrino
Endocrino: Islotes de
Langerhans
Exocrino: Cel. Acinares y
ductales.constituyen 85%
de la masa pancreatica,
10%de la glandula se forma
con la matriz extracelular.
4%con vasos sanguineo y
conductos principales .
2%de la galndula
comprenden tejido
endocrino
Conducto pancreático
principal: cel. Cilíndricas y
altas.
Unión entre conducto y
acinos: Cel. Centro
acinares.

Las células endocrinas están
organizadas en los islotes de
Langerhans
Su función principal es la
regulación de la energía
orgánica
Los islotes pancreáticos del
adulto humano contienen
múltiples tipos celulares

▶ Las células  (A) -> glucagón (10%)
▶ Las células  (B) -> insulina (70%)
▶ Las células  (D) -> somatostatina
y péptido intestinal vasoactivo
(VIP) (5%)
▶ Las células F -> polipéptido
pancreático (PP)
Las células productoras de gastrina
están presentes en condiciones
normales solo en el páncreas
fetal.

Insulina
La primera fase
libera la insulina
almacenada . Dura 5
min después de un
estimulo con
glucagón
La segunda fase de
la secreción de
insulina es una
liberación sostenida,
mas prolongada,
debido a la
producción
constante de nueva
insulina
La síntesis de insulina por
células beta esta regulada
por las contracciones de
glucosa en el plasma,
señala neurales y la
influencia paracrina de
otras células de los islotes

Insulina
La secreción de
insulina por las
células beta también
la modifican las
concentraciones
plasmáticas de
aminoácidos,
arginina, lisina,
leucocina y ácidos
grasos libres
Inhiben la
producción
endógenas (hepática)
de glucosa y facilitar
el transporte de las
células, lo que en
consecuencia
disminuye las
concentraciones de
glucosa en plasma
Los receptores de
insulina son
proteínas
transmembranas
dimericas que
contienen tirosina
cinasa y se localizan
en todas células

Glugagon
Promueve glucogenolisis y gluconeogenesis
hepáticas y contrarrestan los efectos de la
insulina a través de su acción hiperglucemia.
La glucosa es el principal regulador de la secreción
de glucagón, igual que el de la insulina
Se estimula por los aminoácidos arginina y alanina
La insulina y la somatostanina anulan
La secreción de glucagón en forma paracrina dentro de
los islotes . Las fibras simpáticas colinérgicas y beta
estimulan la liberación de glucagón, en tanto las
fibras simpáticas alfa la inhiben

Las proteínas son el estimulante entérico mas potentes de la
liberación de PP, seguida muy cerca de la grasa. Se sabe que
anula la secreción biliar. Función es la regulación de la glucosa
La grelina estimula la secreción de hormonas del crecimiento
hipofisaria mediante la liberación de hormonas de crecimiento.
bloquea los efectos de la insulina en el hígado e inhibe la
repuesta de las células beta a las hormonas incretina y la
glucosa
La amilina inhibe la secreción y la captación de insulina.
La pancreastatina inhibe la secreción de insulina

Secreta 500 a 800ml
al día de un jugo
pancreático.
incoloro
Inodoro
Alcalino e
isosmotico
El jugo
pancreatico es
una combinacion
de secreciones de
celulas acinares y
ductuales
Las celulas acinares
liberan amilasa,
proteasas y lipasas
Las enzimas que se
encargan de la
digestion de los tres
de alimentos:
Carbohidratos
Proteinas
grasas

La amilasa pancreática
se libera en su forma
activa y termina su
proceso digestivo que
inicio la amilasa salival
La amilasa es la única enzima
pancreática secretada en su
forma activa e hidroliza el
almidón y el glucógeno en
glucosa, maltosa, maltriotosa y
dextrinas .
Estos azucares simples se
transportan a través del
borde del cepillo de las
celulas epiteliales
intestinales por
mecanismo de transporte
activo
La hidrolisis gástrica de las
proteinas producen péptidos que
pasan al intestino y estimulan a
las celulas endocrinas intestinales
para producir peptido liberardor
de colecistocinina
La falta de expresion de un inhibidor del tripsinogeno normal, el inhibidor
pancreaatico de tripsina secretora (PSTI) o SPINK1, es una causa de
pancreatitis familiar

.
La inhibición de la
activación del tripsinogeno
asegura que las enzimas del
páncreas permanezca en un
estado precursor inactivo y
solo se active en el
duodeno.
El pancrea produce
fosfolipasa A2 como
proenzima que se activa
por la tripsina. La
fosfolipasa A2hidroliza
fosfolípidos y, al igual que
todas las lipasas para su
acción necesitas sales
biliares (fig 33.1)
las células ductales
centroacinares e intercaladas
secretan el agua y los
electrolitos que se
encuentran en el jugo
pancreático. Alrededor de 40
células acinares están
dispuestas en una unidad
esférica llamada acino

▶ Cerca del centro del acino se localizan células
centroacinares y tienen a su cargo la secreción de
líquidos y electrolitos. Estas células contienen la enzima
anhidrasa carbónica, necesaria para la secreción de
bicarbonato.
▶ Las células de la mucosa duodenal liberan la hormona
secretina, que es el principal estimulante para la
secreción del bicarbonato que amortigua el liquido acido
que penetra en el duodeno proveniente del estomago
▶ La CCK potencia la secreción de bicarbonato estimulada
por la secretina
▶ La gastrina y la acetilcolina son estimulantes débiles de
la secreción pancreática de bicarbonato

Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del
páncreas que no se acompaña de fibrosis de la glándula, o
muy poca. Por lo regular inicia por varios factores que
incluyen cálculos biliares, alcohol, traumatismo e
infecciones y en algunos casos es hereditaria

Con gran frecuencia los pacientes con pancreatitis aguda
sufren complicaciones adicionales, como sepsis, choque e
insuficiencias respiratoria y renal que tienen como resultado
una gran morbilidad y mortalidad

La causa de la pancreatitis aguda es un tema complejo porque suelen
relacionarse muchos factores diferentes en el origen de esta enfermedad
y en ocasiones no se identifican los elementos etiológicos 80 a 90% de los
casos depende de dos factores: cálculos de vías biliares y alcoholismo.
El restante 10 a 20% lo constituyen una enfermedad idiopática o una
diversidad de causas, entre ellas traumatismo, operación, fármacos,
herencia, infección y toxinas.
Etiologia

Enfermedad de las vías
biliares
no se aclara por completo el mecanismo causante de la
pancreatitis por un cálculo, si bien siempre se han implicado
estos últimos desde la observación de Opie de 1901.
Se plantea la hipótesis de un “conducto común”, según la
cual un bloqueo después de la unión de los conductos biliar
y pancreático provoca flujo de bilis al páncreas, el cual a
continuación se lesiona por la acción detergente de las sales
biliares

Otro mecanismo ocasional propuesto postula que el paso de un cálculo a
través del esfínter de Oddi lo torna incompetente de forma momentánea y
permite el reflujo de jugo duodenal que contiene enzimas digestivas
activadas hacia el sistema ductal pancreático.

Actualmente se reconocé a la teoría de "Colocalización de Steer y Saluja"
como válida
Páncreas normal = cimógenos inactivos
Obstrucción ductal
Hipersecreción
Agresión celular
Activación de
Cimógenos
Inicia la
Autodigestión

Alcohol
la enfermedad aparece con frecuencia en personas que
consumieron alcohol cuando menos durante dos años, y a
menudo mucho más tiempo, hasta 10 años
es posible que el primer episodio del trastorno en los
consumidores habituales de alcohol durante mucho tiempo
sea en realidad la primera manifestación de una pancreatitis
crónica.
La naturaleza del alcohol consumido es menos importante
que un consumo diario de 100 a 150 g de etanol.

El alcohol puede inducir pancreatitis de varias formas.
Es posible el mecanismo de “secreción con bloqueo” porque
el alcohol precipita espasmo del esfínter de Oddi y, más
importante aún, es una toxina metabólica para las células
acinares pancreáticas, en donde puede interferir con la
síntesis y secreción de enzimas

Las pruebas indican que los alcohólicos que desarrollan
pancreatitis consumen una dieta más abundante en
proteínas y grasas respecto de quienes no la sufren.
El alcohol puede alterar el metabolismo de lípidos y en
ocasiones se observa un estado hiperlipidémico temporal
durante un ataque de pancreatitis alcohólica, aunque aún
no hay certeza sobre la importancia causal de esta
observación.

Tumores
En un paciente no alcohólico con pancreatitis aguda, sin una
alteración de las vías biliares comprobable, debe
considerarse un tumor.
Cerca de 1 a 2% de los enfermos con pancreatitis aguda
tiene un carcinoma del páncreas y es posible que la primera
manifestación clínica de un tumor periampollar sea un
episodio de pancreatitis aguda.
En ambos casos, la pancreatitis resulta tal vez del bloqueo
de jugo secretado y sus consecuencias hacia arriba.

Otras causas
Fármacos
Iatrogenia
Infecciones
Hiperlipidemia
Causas diversas

Fisiopatologia
El concepto general que prevalece en la actualidad aduce
que la enfermedad inicia con la activación de cimógenos
digestivos dentro de células acinares, los cuales las lesionan.
es posible determinar la gravedad final de la pancreatitis
resultante por los acontecimientos que tienen lugar en un
momento posterior a la lesión de las células acinares.
Es posible mencionar incorporación y activación de células
inflamatorias y generación y liberación de citosinas y otros
mediadores químicos de la inflamación

Se cree que la pancreatitis se origina cuando existe una
activación errónea de las enzimas pancreáticas esta teoría
se basa en 3 premisas :
a) las enzimas del duodeno activadas pueden digerir el
páncreas
b) durante una pancreatitis se encuentran en el páncreas
enzimas digestivas activadas
c) los datos histológicos de la pancreatitis sugieren necrosis
por coagulación

DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico clínico
• Diferenciar de:
• Ulcera péptica perforada
• Obstrucción gangrenosa
de intestino delgado
• Colecistitis aguda

• Dolor epigástrico intenso con irradiación a la espalda
• Náuseas y vómitos
• Taquicardia taquipnea hipotensión hipertermia
• Ausencia o disminución de los RHA
• Líquido intraperitoneal
• Derrame pleural
• Peligro de shock por secuestro de líquido
• Signos de Cullen y Grey Turner

MARCADORES SÉRICOS
• Libera contenido de los acinos pancreaticos:
amilasa, lipasa, tripsinógeno, elastasa
• Facilidad de medirla: amilasa > 3 veces su
límite superior
• Inicio horas > 2 días
• Niveles bajos no descartan
• Hiperamilasemia > trastornos inflamatorios
intestinales (causas no pancreáticas)
• HIPERLIPIDEMIAS :interferencia en la
determinación
• Amilasa p específica 88 a 93%
• Lipasa > específica > combinación

IMÁGENES
▶ ECOGRAFÍA: Pancreatitis de causa biliar (20 % resultado no satisfactorio)
▶ TC : (contraste IV)
▶ Distingue formas leves de graves
▶ Valoración pronóstico
▶ TC sin alteraciones no descarta complicaciones
▶ Indice de Balthazar

Pronóstico
▶ Estimación de severidad >
Manejo terapéutico
▶ Mortalidad del 3 al 12%
▶ Mismo tiempo: Etiología –
Valoración de la gravedad >
Indicación Terapéutica
▶ Ranson y Apache II
11 parámetros
MORTALIDAD
• <2 : 0%
• 3 a 5 : 20%
• >7: 50%

Ranson - Glasgow
Sensibilidad: 57 – 85%
Especificidad: 68 – 85%
VPP: <50%
VPN 80%
INDICE DE
MORTALIDAD
(Ranson) :
0-2 = 1%
3-4= 16%
5-6= 40%
7-8=50%
INDICE DE
MORTALIDAD
(Glasgow) :
0-2 = 1%
3-4= 16%
5-6= 40%
>6 = 50%

Sensibilidad= 75%
Especificidad= 97.56%
Valores Predictivos similares al
APACHE II
Método Simplificado
Evaluación desde el inicio
>3 Criterios = Gravedad
BISAP SCORE

Indice TC
(criterios de Baltazar)
Severidad:
0-3= Bajo
4-6= Media
7-10= Alta

Clasificación por Severidad
▶ Pancreatitis leve: condicion
asociada a minima disfuncion
orgánica y recuperación sin
complicaciones
▶ Pancreatitis Severa: es aquella
con:
▶ Evidencia de falla orgánica
▶ Evidencia de complicaciones
locales
▶ Criterios Pronósticos
Ranson >5
Glasgow > 5
APACHE II >9
>3 BISAP
PCR – PAT elevado
>7 Balthazar

Indicaciones Quirúrgicas
▶ Perforación de viscera hueca
▶ Hemorragia intraabdominal
▶ Necrosis pancreática Perpetúa el SIRS
▶ Esteril = Mortalidad 10% aumenta con los días
▶ Necrosis infectada 80% mortalidad
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA = INDICACION ABSOLUTA

PANCREATITIS CRÓNICA
 La pancreatitis crónica es un padecimiento
inflamatorio crónico incurable, de origen
multifactorial, cuya presentación es muy variable y
representa un desafío para tratarla de manera
satisfactoria.
 Estudios de necropsias indican que la prevalencia es
tan alta como 5% en los países escandinavos.
 Aunque las encuestas de población sugieren una
frecuencia que varía de 5 a 27 personas por cada
100,000 habitantes, con una gran variación
geográfica.

Etiología

 Existe una relación lineal entre la exposición al alcohol
y el desarrollo de pancreatitis crónica.
 Se observa un riesgo de enfermedad en pacientes con
un consumo incluso bajo u ocasional de alcohol (1 a 20
g/día), de tal manera que no hay un umbral de
exposición al alcohol por debajo del cual no exista el
riesgo de desarrollar pancreatitis crónica.
Etiología: ALCOHOL

 Es típico que la anomalía se inicie entre los 35 y 40
años, después de 16 a 20 años de consumo intenso de
alcohol.
 Por lo general, los episodios recurrentes de pancreatitis
aguda van seguidos de síntomas crónicos después de
cuatro o cinco años.
 Al margen de la
predisponentes o
necesidad
facilitadores,
de otros factores
se acepta como
secuencia fisiopatológica que múltiples episodios (o un
curso prolongado) de lesión pancreática conducen al
final a la enfermedad crónica.
Etiología: ALCOHOL

Etiología: ALCOHOL

 Casi todos
metabolitos
los investigadores piensan que los
del alcohol, como el acetaldehído,
combinados con una lesión oxidante, provocan una
lesión local del parénquima que se dirige de
preferencia al páncreas en individuos predispuestos.
 Episodios repetidos o graves de lesión inducida por
toxinas activan una cascada de citocinas, que a su vez
lleva a las células estrelladas del páncreas (PSC) a
producir colágena y causar fibrosis.
Etiología: ALCOHOL

▶ El alcohol puede interferir con el transporte
intracelular y la descarga de enzimas digestivas y
contribuir en la colocalización de enzimas digestivas e
hidrolasa lisosómica dentro de células acinares, lo que
causa autodigestión.
▶ El calcio forma complejos con tapones de proteína en
conductillos pequeños, conductos secundarios y al final
el sistema ductal principal, que provocan lesión de las
células ductales y obstrucción del sistema secretor,
con promoción adicional de una reacción inflamatoria.
Etiología: ALCOHOL

 La hipercalciemia es una causa conocida de
hipersecreción pancreática y la hipercalciemia crónica
por hiperparatiroidismo no tratado se acompaña de
pancreatitis calcificada crónica.
 La hipercalciemia también es un estimulante de la
secreción pancreática de calcio, que contribuye a la
formación de cálculos y pancreatopatía obstructiva.
Etiología: Hiperparatiroidismo

 Además del riesgo de pancreatitis aguda, la
hiperlipidemia e hipertrigliceridemia predisponen a las
mujeres a la pancreatitis crónica cuando reciben
tratamiento de restitución de estrógenos.
 Se presupone que aparecen alteraciones crónicas
después de episodios subclínicos repetidos de
inflamación aguda.
Etiología: Hiperlipidemia

Pancreatitis calcificante (litógena) crónica
o Este tipo es el subgrupo más grande en el esquema
actual de clasificación e incluye a pacientes con
pancreatitis calcificada por casi todas las causas.
o El clínico
calcificada
alcohol.
no debe
confirma el diagnóstico
suponer que la pancreatitis
de abuso de

Pancreatitis obstructiva crónica
 Se refiere a alteraciones inflamatorias crónicas debidas
a compresión u oclusión del sistema ductal proximal
por tumor, cálculo biliar, cicatriz postraumática o
calibre inadecuado del conducto (como en el páncreas
dividido).
 La obstrucción del conducto pancreático principal
debida a procesos inflamatorios (postraumáticos) o
neoplásicos puede causar fibrosis difusa; dilatación de
los conductos pancreáticos principal y secundario, y
atrofia acinar.

 Es posible que el paciente tenga poco
dolor o que se presente con signos de
insuficiencia exocrina.
 El páncreas dividido representa un caso
especial de pancreatitis obstructiva. Es la
anomalía congénita más frecuente del
páncreas y ocurre hasta en 10% de los
niños.

Pancreatitis inflamatoria crónica
 Este tipo se caracteriza por fibrosis difusa y pérdida de elementos
acinares con una infiltración predominante de células mononucleares en
la totalidad de la glándula.

Pancreatitis autoinmunitaria crónica
 Una variante de la pancreatitis crónica es una enfermedad no obstructiva
con infiltración difusa acompañada de fibrosis, infiltrado de células
mononucleares y título alto de uno o más autoanticuerpos.
 Es frecuente la estenosis compresiva de la porción intrapancreática del
conducto colédoco, junto con síntomas de ictericia obstructiva.

 El diagnóstico diferencial incluye linfoma,
plasmacitoma (“seudotumor” del páncreas) y
carcinoma infiltrativo difuso.
 Aunque el diagnóstico se confirme la biopsia
pancreática, casi siempre se
en
aplica el tratamiento
esteroides, sobre todo
presuntivo con
hallazgos clínicos y de laboratorio
cuando los
apoyan el
diagnóstico.

Pancreatitis tropical (nutricional)
 La pancreatitis tropical crónica es muy frecuente en
adolescentes y adultos jóvenes de Indonesia, sur de la
India y África tropical.
 Se presenta con dolor abdominal en la adolescencia seguido
del desarrollo de una forma frágil de diabetes
pancreatógena.
 Muchos de los sujetos parecen desnutridos, algunos
presentan emaciación extrema y puede observarse una
coloración cianótica característica en los labios.

 En fecha reciente se publicó un nexo con las
tripsina
mutaciones
secretora
del inhibidor pancreático de
(PSTI) o gen SPINK1 en sujetos con
pancreatitis tropical.
 El curso de la enfermedad se reconoce por deterioro
acelerado de la función endocrina y exocrina, dolor
crónico debido a enfermedad obstructiva y recurrencia
de síntomas a pesar de los procedimientos de
descompresión.

Pancreatitis hereditaria
 De forma típica, los individuos se presentan por
primera vez en la niñez o la adolescencia con
dolor en el abdomen y los estudios de imagen
revelan pancreatitis calcificada crónica.
 Es mayor el riesgo de formación subsecuente de
carcinoma.

 Sustitución de Arg por His en la posición 117 del gen de
tripsinógeno catiónico o PRSS1, uno de los principales
sitios para la proteólisis de tripsina. Esta mutación
impide que la tripsina se inactive por sí misma o por
otras proteasas.
 La mutación en la posición 117 de PRSS1 y una
mutación adicional, que en la actualidad se conocen en
conjunto como mutaciones R122H y N291 de PRSS1,
explican alrededor de dos tercios de los casos de
pancreatitis hereditaria.

Fibrosis pancreática asintomática
 Este padecimiento se observa en algunos pacientes de
edad avanzada asintomáticos, poblaciones tropicales o
alcohólicos sin síntomas.
 Hay fibrosis perilobar difusa y pérdida de la masa de
células acinares, pero sin un componente ductular
principal.
 Se requieren modificaciones adicionales en el sistema
de clasificación de la pancreatitis crónica para predecir
mejor su evolución clínica y establecer un diagnóstico
más preciso de un posible agente causal.

Pancreatitis idiopática
 Cuando no existe una causa definible para la
pancreatitis crónica, se utiliza el término idiopático
para clasificar la enfermedad.
 Cada vez hay menos pacientes que se incluyen en esta
categoría.
 Por tradición, el grupo idiopático incluye a adultos
jóvenes y adolescentes sin un antecedente familiar de
pancreatitis, pero que pueden representar mutaciones
génicas espontáneas que codifican a proteínas
reguladoras en el páncreas.

Histología
▶ En la pancreatitis crónica inicial, las alteraciones
histológicas están distribuidas de manera irregular y se
caracterizan por induración, cicatrización nodular y
regiones lobulillares de fibrosis.
▶ A medida que progresa la enfermedad, hay una
pérdida de la lobulación normal con zonas más gruesas
de fibrosis rodeando una masa reducida de células
acinares y dilatación de las estructuras ductales.
Patología

Patología

▶ En la pancreatitis crónica grave hay una
sustitución considerable de tejido acinar
por áreas de fibrosis coalescentes y
amplias y el tamaño y número de los
islotes están reducidos.
▶ Desde el punto de vista histológico…
▶ Pancreatitis crónica obstructiva……..
▶ En la fibrosis lobulillar pancreática………
Patología

Fibrosis
▶ Una característica común de todas las formas de
pancreatitis crónica es la fibrosis perilobulillar que
se crea alrededor de acinos individuales……..
▶ Los procesos citoplásmicos extendidos de las PSC
circundan a los acinos, pero parecen inactivos en
una glándula normal, en la que contienen vacuolas
de lípidos y proteínas citoesqueléticas.
▶ Formación de crecimiento beta, factor de
crecimiento derivado de plaquetas y citocinas
proinflamatorias, y sintetizan y secretan colágena
tipos I y III y fibronectina.
Patología

Formación de cálculos
 Se componen en buena medida de cristales de
carbonato de calcio atrapados en una matriz de
material fibrilar y otros elementos.
 El centro fibrilar de la mayor parte de los cálculos no
contiene calcio sino una mezcla de otros metales.
 Se encuentra la misma proteína de peso molecular bajo
en cálculos y tapones proteínicos y se denominó de
forma inicial proteína de cálculos pancreáticos (PSP).
Patología

 En alcohólicos y pacientes con pancreatitis
alcohólica crónica están inhibidas de
forma notable la expresión y secreción de
litostatina.
 En condiciones normales, el jugo
pancreático posee iones de calcio y
bicarbonato en una concentración elevada
carbonato de calcio está excedido
y el producto de la solubilidad de
en
grado considerable.
Patología

Deformación del conducto
▶ Aunque la enfermedad litiásica calcificada es un
indicador de una etapa avanzada de la enfermedad, las
calcificaciones parenquimatosas y ductulares no
siempre se correlacionan con los síntomas.
▶ Es común identificar cálculos que obstruyen conductos
principales y se piensa que son una indicación para
extracción endoscópica o quirúrgica.
▶ Se ha comprobado que la hipertensión ductular en
enfermos con estenosis proximal del conducto
pancreático principal y la distensión ductular
prolongada después de administrar secretina se
consideran signos de obstrucción del conducto.
Patología

Radiología
▶ Las imágenes radiológicas de la pancreatitis
crónica ayudan en cuatro áreas: a) diagnóstico,
b) valoración de la gravedad de la enfermedad,
c) detección de complicaciones y d) elección de
las opciones terapéuticas.
▶ Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica.
▶ En la atención del sujeto es importante asignar
la etapa de la enfermedad y suele utilizarse
una combinación de métodos de imagen.
Patología

 Con frecuencia se usa la ecografía como método de imagen inicial
en personas con síntomas abdominales y en la pancreatitis crónica
se observan alteraciones consistentes con dilatación del conducto
pancreático, defectos intraductales de llenado, alteraciones
quísticas y una La EUS tuvo un efecto notorio en la valoración y el
tratamiento de pacientes con pancreatitis crónica.
 Aunque depende más del operador y se dispone menos de este
estudio que la ecografía transabdominal, la EUS no sólo
que
tambiénañade la
proporciona la posibilidad de obtener imágenes, sino
capacidad de recoger muestras citológicas y
químicas de tejido y líquido aspirado con vigilancia de ordenación
linealheterogénea.
Patología

de la
otro
▶ El estudio de CT modificó el diagnóstico
enfermedad pancreática más que cualquier
método.
▶ Desde la introducción de técnicas transversales y con
el advenimiento del estudio de CT helicoidal más
rápido y la angiografía con CT es posible observar con
gran claridad la naturaleza, extensión, localización y
relaciones relativas de estructuras y lesiones
pancreáticas.
Patología

▶ La resolución de la MRI transversal se aproxima en la
actualidad a la del estudio con CT, aunque la
disponibilidad de exploradores MRI y la complejidad de
las imágenes producidas limitan su uso en gran escala
para imágenes sistemáticas del páncreas.
▶ La ERCP es el método de referencia para el diagnóstico
y estadificación de la pancreatitis crónica. Sirve
asimismo como vehículo
diagnósticas y terapéuticas,
de otras maniobras
por ejemplo biopsia y
cepillado para citología o empleo de endoprótesis para
aliviar obstrucciones o drenar un seudoquiste.
Patología

Signos y síntomas
▶ El síntoma más común
de pancreatitis
crónica es el dolor.
localiza a mitad
Por lo regular se
del
epigastrio, pero puede
incluir los cuadrantes
superiores izquierdo o
derecho del abdomen.
Imagen de CT de un
caso de pancreatitis crónica. Se
observa un conducto pancreático
dilatado con datos de cálculos
intraductales y calcificación del
parénquima.

Localización del dolor en la pancreatitis crónica

▶ El dolor es constante
y terebrante, pero
no de tipo cólico.
Persiste durante
horas o días y puede
tornarse crónico con
exacerbaciones por
la alimentación o el
consumo de alcohol.

▶ El dolor puede
acompañarse de
náuseas o
vómitos, pero el
síntoma
habitual es la
anorexia

Causas del dolor
▶ La hipertensión
ductal
▶ Secundaria a
estenosis
▶ o Cálculos.

El alivio del dolor se basa :
En tres métodos:
a) Reducir la secreción o descomprimir el
compartimiento secretor.
b) Resecar el foco de alteración
inflamatoria crónica.
c) Interrumpir la transmisión
neurales aferentes
de impulsos
mediante
procedimientos neurales ablativos.

Cuando
capacidad
desciende la
exocrina del
páncreas por debajo de 10%
respecto de lo normal se
presentan diarrea y
esteatorrea
▶ Los individuos
muestran heces
voluminosas de
mal olor y sueltas
, que pueden
tener color pálido
y flotar en la
superficie del agua
del retrete

▶ La deficiencia de lipasa tiende a
manifestarse antes que la de tripsina , de
tal manera que es posible que el primer
signo funcional de la insuficiencia
la presencia de
pancreática sea
esteatorrea.

Diabetes apancreática
▶ La diabetes
apancreática es más
común después de una
quirúrgica
pancreatitis
resección
por
crónica
▶ En la
apancreática
pérdida de
diabetes
por
tejido
pancreático funcional,
por enfermedad o
extirpación quirúrgica,
hay una deficiencia
global de las tres
hormonas
las células de
glucorreguladoras de
los
islotes: insulina,
glucagon y polipéptido
pancreático (PP).

Estudios de laboratorio
▶ Las imágenes
radiológicas se
convirtieron en el
método principal
para el diagnóstico
de la pancreatitis
crónica.
estudio
selección
guiar
tratamiento
▶ La CT es útil como
de
para
el
intervencionista u
otras modalidades
diagnósticas.

▶ La ERCP es el estudio radiológico
más sensible para el diagnóstico de
esta anormalidad, con hallazgos
específicos que se correlacionan en
buena medida con el grado o etapa
de la enfermedad crónica.

FIGURA 56-11 Hallazgos tipicos de TC asociados a la pancreatitis cronica. Se
muestran la dilatacion del conducto pancreatico (flecha larga) y
calcificaciones intrapancreaticas, que tambien son tipicas de la pancreatitis
cronica (flecha pequeña).

Colangiopancreatografía por resonancia magnética
(MRCP) en la pancreatitis crónica. Un conducto
pancreático dilatado sugiere pancreatopatía
obstructiva debida a cicatrización proximal

Colocación de endoprótesis en el conducto
pancreático.

Complicaciones.
▶ El pronóstico de
los individuos con
pancreatitis
crónica depende
de la causa de la
enfermedad, el
desarrollo de
complicaciones, la
edad y el estado
socioeconomico.

Seudoquiste
▶ Es una
acumulación
crónica de líquido
pancreático
rodeada por una
pared no
epitelizada de
tejido de
granulación y
fibrosis se conoce
como seudoquiste.

▶ Los seudoquistes
pueden
de
infectarse
forma
secundaria y en tal
caso se
transforman
algunas veces en
abscesos.
▶ Los seudoquistes
inducen los síntomas
de dolor, plenitud o
saciedad temprana.

Ascitis pancreática
▶ Cuando la alteración de
un conducto pancreático
provoca extravasación
del líquido pancreático,
no secuestrado en la
forma de un seudoquiste,
sino que drena hacia la
cavidad peritoneal.
▶ Algunas veces el líquido
pancreático sigue hacia
arriba en dirección del
tórax y tiene lugar un
derrame pleural
pancreático.

Fístula pancreatoentérica
▶ Es la erosión de un
seudoquiste pancreático
a una víscera hueca
adyacente .
▶ El sitio más común de
comunicación es el colon
transverso o el ángulo
esplénico.
▶ La fístula se presenta
con datos de hemorragia
de tuvo digestivo o del
colon y septicemia

Tumoración en la cabeza del
páncreas
▶ Hasta 30% de los
pacientes con
pancreatitis
avanzada
crónica
puede
una
desarrollar
tumoración
inflamatoria en la
cabeza del
páncreas.

Trombosis de las venas esplénica y porta
▶ Pueden ocurrir
compresión y
oclusión de la vena
porta como
consecuencia de una
tumoración
inflamatoria en la
cabeza del páncreas
y en 4 a 8% de los
casos se presenta
trombosis de la vena
esplénica en
relación con
pancreatitis crónica.

NEOPLACIAS PANCREATICAS
▶ Neoplasias del páncreas endocrino.
▶ Neoplasias del páncreas exocrino.

▶ Incidencia anual 5 a 10 casos/1 millón de habitantes.
 La mayor parte son malignos.
▶ Las celulas del pancreas endocrino o celulas de los islotes,
proceden a su vez de celulas de la cresta neural conocidas
tambien como crestas de captacion o descarboxilacion de los
precursores de aminas. Cuando estas celulas dan origen a
tumores en varios sitios, aparecen los sindromes de neoplacias
endocrinas multiples(MENI )

Tumores de
la hipofisis
Hiperplasia
paratiroidea
Tumoraciones
pancreaticas
▶ Se caracteriza por:

páncreas.
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una pancreateptomia distal o pancreatoduodenectomia.
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N
.1.

▶ Con frecuencia los individuos presentan un episodio
de síncope profundo y crisis similares menos graves
en un pasado reciente.
▶ Palpitaciones, temblores, diaforesis, confusión u
obnubilación, convulsiones y cambio de la
personalidad del paciente.
Tríada de Whipple:
Hipoglucemia en ayuno
sintomática
Concentración sérica
comprobada de glucosa <50
mg/100 ml
Alivio de los síntomas con la
administración de glucosa

Los estudios de
laboratorio
revelan
hipoglucemia
La
concentración
sérica de
insulina se
eleva
Las
concentracion
es de péptido
C también
deben estar
elevadas

Puede identificarse con un ayuno vigilado; se toman
muestras sanguíneas cada 4 a 6 h para medir la glucosa e
insulina hasta que el paciente presente síntomas.
Los insulinomas se localizan mediante estudios de CT y
ecografía endoscópica.
Ecografía endoscópica permite reconocer más de 90% de los
insulinomas.
Pocas veces se requiere angiografía visceral con muestreo
venoso para situar con precisión el tumor.

2do tumor mas frecuente de las
células de los islotes , tumor
endocrino que secreta gastrina
con hipersecreción de acido y
ulceracion peptica.
Todas las ulceras son solitarias,
múltiples ulceras con localización
atípica que no responden a los
antiacidos deben sucitar la
sospecha de ZES

Localización:
70-90% de los pacientes se encuentra el
gastrinoma primario en el triangulo de
Passaro, una area delimitada en un
triangulo cuyos puntos se localizan en
la union del conducto cistico con el
coledoco, la 2da y 3ra porcion del
duodeno y el cuello y el cuerpo del
pancreas.
Gastrinomas pueden encontrarse casi en
cualquier parte . 20% de los enfermos
con gastrina sufren diarrea cuando se
diagnostica.

Los factores causantes habituales
de la hipergastrinemia incluyen:
▶ .

1. En la mayoria de los individuos la concentracion es
(>1000pg/ml patognomónico).
2. Los valores de gastrina pueden estar elevados en
otros padecimientos aparte del ZES.
3. Prueba de estimulación con secretina. El diagnostico
de ZES se establece al cuantificar las concentraciones
sericas de gastrina.

En los individuos con una
enfermedad inoperable se
aplica quimioterapia con
estreptozocina, doxorubicina y
5 fluoracilo.
Gammagrafía de RS con inyección
de ocreotido radiomarcado.
(90% presentan receptores de
somatostatina)
El estudio de
centellografia
elección es la
del SSTR
combinado con TC, Ecografía
endoscópica, RM, Angiografía
selectica, endoscopia directa,
Gammagrafía de RS e
de
Inyección intraarterial
secretina.

Tumor que secreta polipectido
intestinal vasoactivo
• El Sd. De una neoplacia pancreatica que secreta
peptido intestinales vasoactivos (VIP)
• El Sd. Clinico habital relacionado con esta
malformacion endocrina pancreatica consite en
diarrea intermitente grave que conduce a
deshidratacion y debilidad por perdida de liquidos y
electrolitos.
• Se pierde por las heces grandes cantidades de potacio.

Tumor que secreta
polipectido intestinal
vasoactivo
• El Sd. Del tumor que secreta peptido intestinal vasoactivo
(VIPoma) se denomina WDHA por presencia de diarrea
acuosa, hipopotasiemiay aclorhidria.
• Es necesario medir las concentraciones sericas de VIP en
multiples ocaciones.
• Un estudio de CT permite localizar casi todos los VIP pero el
metodo de imagen mas sencible es EUS.
• Los VIPomas se localizan mas a menudo en el pancreas distal
y casi todos se diseminan fuera de el.

La diabetes acompañada de una
dermatitis debe surgir la sospecha de
un glucagonoma. La diabetes es leve.
El eritema migratorio necrolitico tipico
se manifiesta por migracion ciclica de
lesiones con margenes que se desiminan
y centros de cicatrizacion en la parte
inferior del abdomen, perineo area
peribucal y pies.
Dx: se confirma tras medir las
concentracines de glucacon que son
mayores de
(500 pg/ml).
Los glucagomas se encuentran con mayor
frecuencia en el cuerpo y la cola del
pancreas y tienen a ser tumores mas
grandes con metastasis.

Inhibe la secrecion pancreatica y biliares, por ellos los individuos
presentan calculos biliares por estasis de bilis, diabetes por inhibicion de la
secrecion de insulina y esteatorrea por secrecion pancreatica exocrina y
biliar.
Casi todos los somastotatinomas se origian en el pancreas proximal o en el
surco pancreaticoduodenal y los sitios mas comunes son:
 60% son el area de la ampolla y periampollar.
 La presentacion mas frecuente incluye dolor del abdomen 25%,
Ictericia25% y colelitiacis 19%.
Este tipo raro de tumor endocrino pancreatico se diagnostica al confirmar
concentraciones sericas elevadas de somastostatina que suelen ser mayo
de 10ng/ml. Aunque todos los casos incluyen una enfermedad metastasica
se justifica intentar la escisionompleta del tumor y una colecistecomia.

Tumores de celulas de los islotes no
funcionales
▶ Despues de los insulinomas el tumor de celulas mas comun es la
neoplasia de celulas de los islotes no funcionales.
▶ Es asintomático hasta que su tamaño y localizacion produce
síntomas, es un trastorno maligno cuando se diagnostica por primera
vez.
▶ En algunas neoplasias pancreáticas endocrinas no funcionales es
positiva la tinción para polipéptido pancreático (PP) y los valores
elevados son un marcador de la lesión.
▶ Los tumores son grandes y mestastasicos cuando se diagnostican, se
detectan de forma casual en un estudio de TC o un sonograma.
▶ Los tumores crecen lento y la supervivencia es de 5 años

Tumores de celulas de los
islotes no funcionales

Neoplasias del pancreas
exocrino
▶ El Ca. Pancreatico tiene el peor pronostico de todos los
tumores malignos con una tasa de supervivencia de 5% a
cinco años. Pese a su frecuencia es muy difícil tratar esta
enfermedad y se desconoce su origen exacto.
▶ El Ca. Pancreático es mas frecuente en ancianos la
mayoría de los pacientes tienen mas de 60 años. Este
tumor es mas frecuente en personas de raza negra y en
varones, el riesgo es 2 o 3 veces mayor si uno de los padres
o hermanos tuvo la enfermedad.

Neoplasias del pancreas
exocrino
▶ Otro factor de riesgo vinculado con el Ca. Pancreático es el
tabaquismo, este incrementa el riesgo al doble por los
carcinógenos del humo del cigarrillo.
▶ Se asume que las dietas altas en grasa y bajas en fibra,
verduras y frutas propician un riesgo mayor de Ca.
Pancreático.
▶ La diabetes se vincula con esta enfermedad, existe
intolerancia a la glucosa en un 80% de los Px. Con Ca.
Pancreático.
▶ En la carcinogénesis pancreatica incluye multiples

Neoplasias del páncreas
exocrino
▶ El gen que mutan mas a menudo en el Ca. Pancreatico es
el oncogen K-ras y cerca del 90% de los tumores tienen
una mutacion. Es´posible detectar mutacion K-ras en el
ADN de sueros, heces jugos pancreatico y aspirado de
tejido de pacientes con cancer de pancreas.
▶ En el Ca. Pancreático se encuentra delación o mutación,
o ambas de multiples genes supresores del tumor entre
ellos p53,p16 y DPC4y en una minoria BRCA2.
▶ 10% de los canceres aparecen por predisposición genética
hereditaria.

▶ La ampolla es la unión de los conductos pancreáticos dentro
del duodeno.
▶ El cáncer peri ampollar incluye tumores que nacen en la
parte distal del colédoco, la mucosa duodenal o el páncreas
adyacente inmediato a la ampolla y e puede ser rebasada
por canceres que surgen en estas áreas lo que hace
imposible determinar su sitio de origen verdadero.
▶ Cáncer ampollar es mas especifico y se reserva para
tumores que surgen en la ampolla, por su localizacion se
detectan pronto por la aparicion de ictericia y tiene un
pronostico mas favorable.

▶ La ampolla de vater esta recubierta por una capa
epitelial que cambia del epitelio de los conductos
pancreaticos y biliar al epitelio mucoso duodenal.
▶ Los adenocarcinomas ampollares tienen morfologia
histologica intestinal y pancreatobiliar, la primera
tiene mejor pronostico.

Neoplasias quísticas del
páncreas
▶ La mayoría de estas lesiones es benigna de crecimiento
lento. Sin embargo algunas de estas neoplasias sufren
transformación maligna lenta.
▶ Las características radiológicas, incluido el tamaño de la
lesión y su ritmo de crecimiento, la densidad de la
lesión, características de la pared como nódulos,
trabucaciones o calcificaciones y la relación entre la
lesión y el conducto pancreático ayudan a clasificar esta
lesión.
▶ Los quistes que contienen liquido espeso con mucina,
antígeno carcinogenoembrionario elevado o células
atípica deben tratarse como potencialmente malignos.

▶ Es la lesion quistica mas frecuente.
▶ No tiene recubrimiento epitelial y es una complicacion no neoplasica de la
pancreatitis cronica.
▶ Revela un contenido alto de amilasa.
▶ El peligro es confundirlo con una neoplacia quistica pancreatica y drenan en
lugar de extirpar el tumor.
▶ Se hace biopsia de la pared de la lesion.

▶ son tumores considerados benignos sin potencial maligno.
▶ Los cistadenomas serosos son poco frecuentes menor del 1%, el
ritmo promedio de crecimiento es de 0.45 cm por año.
▶ Cerca del 50% son asintomáticos y representan un hallazgo
incidencial.
▶ La mayoría de los pacientes presentan dolor abdominal superior,
pérdida moderada de peso.
▶ La resección quirúrgica está indicada en Px cistomaticos con
cistadenoma seroso .

Estos quistes a menudo se encuentran en mujeres
ancianas, afecta todas las regiones del páncreas, la
mitad se forma en la cabeza y la mitad en el cuello,
cuerpo o cola del páncreas.
Tiene apariencia esponjosa y es frecuente hayar
multiples quistes pequeños.
Las caracteristicas tipicas es masa quistica bien
circunscrita, pequeñas tabicaciones, liquido con
densidad cercana a la del aguan y a veces una cicatriz
central con calcificacion.

Los MCN abarca un aspecto que va desde las benignas con
potencial de malignidad hasta el carcinoma con
comportamiento muy agresivo.
Las MCN son frecuentes en las mujeres perimenopausicas,
cerca de 2/3 de las lesiones se localizan en el cuerpo o cola
del páncreas.
Cuando existen sintomas suelen ser inespecificos incluyen
molestias, dolor abdominal superior, saciedad temprana y
adelgazamiento.

▶ Los quistes tienen paredes gruesas que no se comunican con el
conducto pancreatico principal,pueden haber nodulos y
calcificaciones dentro del quiste, estan recubietos por epitelio
cilindrico que llena el quiste con musina viscosa.
▶ Los niveles altos de CEA en el liquido mayor de 200ng/ml
sugieren transformacion maligna.
▶ La transformacion maligna es mas frecuente en los tumores
grandes y en pacientes de mayor edad, se trata de una
acumulacion gradual de mutaciones K-ras, p53.
▶ La mayoria se localiza en el cuerpo y cola del páncreas, la
pancreatectomia distal es el tratamiento mas frecuente.

Se localizan con
mayor frecuencia en
la cabeza del
páncreas y surgen
dentro de sus
conductos.
Puede dañar los
conductos principales
(variedad del
conducto principal) o
menores (variedad de
los conductos
ramificados) o ambos.
Se presentan con
pancreatitis cuando el
moco secretado por
el tumor obstruye de
forma pasajera el
orificio del conducto
pancreático.

Predomino en varones, por lo general los pacientes estan en la 7ma
u 8va decada de la vida y presentan con dolor abdominal o
pancreatitis recurrenten.
Algunos pacientes tienen esteatorrea, diabetes y adelgazamiento
por insuficiencia pancreática. Algunas IPMN afecta sobre todo el
conducto pancreático principal y otras afectan los conductos
colaterales.
Es util optener imagenes preoperatorias minuciosas q incluyen
EUS,MRCP O ERCP y a veces ductoscopia pancreatica.
En caso de IPMN con carcinoma invasivo la supervivencia a los 5 y
10 años es de 60%.

HISTORIA CLÍNICA
Datos generales
▶ Nombre: Natividad Cantarero del Cid.
▶ Sexo: Masculino.
▶ Edad: 44 años.
▶ Procedencia: Masaguara, La Esperanza,
Intibucá.
▶ Estado Civil: Unión Libre.
▶ Escolaridad: Primaria incompleta.

▶ Motivo de Consulta: Dolor en l barriga.
▶ Síntoma principal: Dolor Abdominal.
HEA
Paciente masculino refiere dolor en epigastrio, de 11
días de evolución, que comenzó después de desayunar,
incapacitante, con un nivel de intensidad 10/10, de
carácter penetrante, con irradiación al cuadrante
superior derecho, que se atenua al acostarse en posición
fetal hacia el lado izquierdo, y se exacerbaba con
comidas grasosas. Concomitantemente presentó nauseas,
y vómito de color amarillento, de sabor amargo, que
atenuaba por unos minutos el dolor, también refiere
disnea que inicia con las exacerbaciones y desaparecía al
atenuarse el dolor.

Antecedentes personales Patológicos
▶ Ha sido hospitalizado en 4 ocasiones
anteriormente, en un lapso de 6 años, por la
misma sintomatología actual, en las que fue
tratado de manera satisfactoria y sin
complicaciones.
Antecedentes personales no patológicos
▶ Nacimiento: Sin asistencia a la hora de parto.
▶ Hábitos: Alcoholismo y tabaquismo durante
22 años, los cuales abandonó hace 2 años.

EXAMEN FÍSICO
▶ Apariencia General: Px masculino que cursa la
5ta década de la vida, vestido con ropa
intrahospitalaria, edad aparente concuerda con
edad real, buena higiene personal, biotipo
asténico, orientado en tiempo, espacio y
persona, Colaborador.
▶ Signos Vitales: Normales.
ROAS
Abdomen:
-Inspección: abdomen globoso, con grapas sobre
una incisión que va de el epigastrio hasta el
mesogastrio.
-Auscultación: Ruidos intestinales aumentados en
fosa íliaca derecha e izquierda, y en hipogastrio.

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