Es una enfermedad parasitaria que afecta a bovinos y otros animales como caninos, ovinos, caprinos, ciervos y equinos. Causada por un protozoo llamado Neospora caninum, cuyo efecto está relacionado con la producción de abortos en bovinos y con la disminución de la producción de leche y carne, lo que ocasiona pérdidas reproductivas, productivas y económicas a nivel predial.

1. NEOSPOROSIS
BOVINA
Integrantes:
• Maria Jose Uchuari
Docente:
• Dr. Manuel Quezada
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
FACULTAD AGROPECUARIA Y DE RECURSOS NATURALES
RENOVABLES
CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
SANIDAD DE RUMIANTES

2. NEOSPOROSIS
BOVINA
• Es una enfermedad
parasitaria que afecta a
bovinos y otros animales
como caninos, ovinos,
caprinos, ciervos y equinos.
Causada por un protozoo
llamado Neospora caninum,
cuyo efecto está relacionado
con la producción de abortos
en bovinos y con la
disminución de la producción
de leche y carne, lo que
ocasiona pérdidas
reproductivas, productivas y
económicas a nivel predial.
Esta enfermedad parasitaria es conocida como
Neospora bovina, Neosporosis fetal y Neosporosis
abortiva.

3. ETIOLOGÍA
• N. caninum es un protozoo intracelular obligado, perteneciente al phylum Apicomplexa y a la familia Sarcocystidae. Los
estadios parasitarios reconocidos en su ciclo son: taquizoíto, bradizoíto y esporozoíto. Los taquizoítos y bradizoítos se
encuentran en hospedadores intermediarios, mientras que los esporozoítos se eliminan en las heces del perro.
Los taquizoítos tienen
forma de media luna o
globular, miden 3 a 7 µm de
largo por 1 a 5 µm de
ancho.
Los bradizoítos tiene una
replicación más lenta y están
contenidos en quistes tisulares
de forma redonda u oval, miden
hasta 107 µm y tienen una
pared de 4 µm.
Los esporozoitos definitivo son
esféricos o subesféricos, miden
10 a 11 µm, no tienen color y
contienen dos esporocistos con
cuatro esporozoítos cada uno.

4. C
I
C
L
O
B
I
O
L
Ó
G
I
C
O
• Se volverían infecciosos en unos pocos días (1 a 5), pueden permanecer en el suelo, agua y alimentos por cerca de 1
año.

5. T
R
A
N
S
M
I
S
I
Ó
N

6. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN
AGUDA
• Los taquizoitos son la forma de multiplicación rápida del parásito y son los
responsables de la fase aguda de la infección. Se multiplican rápida e
intracelularmente mediante endodiogenia en muchos tipos de células
diferentes, teniendo mayor tropismo por las del sistema nervioso central , de la
placenta, células musculares cardíacas y esqueléticas y células
endoteliales. caninum depende del equilibrio entre la capacidad del taquizoitos
para penetrar y multiplicarse dentro las células y la habilidad del hospedador
para combatir la proliferación del parásito. La multiplicación intracelular del
parásito produce destrucción celular y la aparición de focos de necrosis.
• Cuando se desarrolla una respuesta inmune, los taquizoitos se transforman en
bradizoitos, éstos son la fase de multiplicación lenta de la enfermedad formando los
quistes tisulares localizados en el SNC, corazón e hígado. Los quistes con bradizoitos
no tienen una acción patógena destacada, por lo que el animal no desarrolla ninguna
sintomatología específica.
• Sin embargo, en los animales ciertos factores pueden provocar un estado de
inmunosupresión desencadenando la reactivación de la enfermedad. En estos casos, los
bradizoitos se liberarán de los quistes convirtiéndose en taquizoitos y se produciría de
nuevo la fase aguda de la infección. Una posible explicación de la recrudescencia de la
enfermedad durante la gestación, sería dada por el efecto inhibitorio de la progesterona
(P4) sobre la producción de óxido nítrico (NO), del factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-a) la activación de las células natural killers (NK) y el estímulo de un tipo de
respuesta celular Th2.
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN
CRÓNICA Y REACTIVACIÓN DE LA
ENFERMEDAD
PATOGENIA
En el animal adulto se ha observado experimentalmente un aumento de la temperatura y del tamaño de los ganglios linfáticos como respuesta
a la inoculación del parásito.

7. SÍNTOMAS
El aborto es el único signo clínico observado en las vacas
infectadas.
• Los fetos pueden fallecer intraúterino, con reabsorción,
maceración o aborto
• Las terneras pueden nacer vivas con enfermedad o pueden ser
clínicamente normales pero con infección crónica.
• Disminución en la producción de leche durante la primera
lactancia,
En terneros menores de 2 meses se describen signos como:
• baja de peso
• ataxia,
• disminución del reflejo patelar,
• apariencia asimétrica de los ojos, u ojos saltones entre otros,
• pérdida de la propiocepción y flexión o hiperextensión de
miembros anteriores y/o posteriores.
• En algunos casos puede observarse exoftalmia o asimetría en
los ojos.
En vacas adultas, N. caninum ocasiona abortos entre el tercer mes hasta el final de la gestación, aunque
más frecuentemente ocurre entre el quinto y sexto mes.

8. TIPOS DE
DIAGNOSTICO
• Inmunofluorescencia indirecta
• Microaglutinación
• ELISA
• Diarrea viral Bovina (DVB)
• Brucelosis
• Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR)
• Leptospirosis
• Salmonelosis
• Listeriosis
• La infestación por Trichomonas fetus
• Los hongos como Aspergillus sp y Mucor sp,
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO NO SEROLÓGICO
• Reacción en cadena de la polimerasa
(PCR)
• Inmunohistoquímica

9. QUIMIOTERAPIA
• La neosporosis neonatal canina caracterizada por paresias y parálisis del tren posterior, puede ser tratada con:
clindamycina 12.5 a 18.5 mg/kg VO/ 2 – 4 semanas cada 12 horas. También resulta eficaz la combinación de
pyrimethamina y sulfonamidas en dosis de 0.25 a 0.5 y 30 mg/kg VO/, respectivamente cada 12 horas en forma
oral durante 4 semanas.
TRATAMIENTO
ACTUALMENTE NO EXISTE UN FÁRMACO CONOCIDO QUE PUEDA UTILIZARSE
FRENTE A LA INFECCIÓN POR NEOSPORA YA QUE NO PRESENTAN UNA EFICIENCIA
O MEJORA EN EL ANIMAL.
• Son efectivos in vitro o parcialmente efectivos
en la especie canina, no serían útiles para
bovinos con quistes y agregarían el riesgo de
contaminar la leche con residuos químicos

10. HALLASGOS NECROTICOS
Muy raramente produce defectos al nacimiento pero en análisis post mortem encontramos hidrocefalia y estrechamiento de la médula
espinal, necrosis multifocal en cerebro fetal, corazón, pulmón, hígado, placenta y nódulos linfáticos.

12. GRACIAS…