1. CASO CLINICO
Paciente femenina de 54 años con
antecedentes de DM tipo 2 e HTA, quien
presenta cuadro de 3 días de evolución
caracterizado por signos inflamatorios locales
en tercio medio de antebrazo derecho con
dolor de intensidad 7/10 asociado a malestar
general y picos febriles no cuantificados tras
un tratamiento de acupuntura.
2. SEGUIMIENTO.
Paciente consulta a 1er nivel donde se
le formula AINES + Ciprofloxacina oral
y se da egreso.
A las 12 horas paciente ingresa al
servicio de urgencias febril,
taquicardica, taquipneica y con
progesion de la lesión en antebrazo.
3. ANTECEDENTES
• PERSONALES: Hipertension arterial (HTA) hace 10 años, Diabetes Mellitus
(DM) tipo 2 hace 4 años, obesidad (IMC 32)
• FARMACOLOGICOS: Glibenclamida 5 mg cada 12 horas, Metformina 850
mg cada dia, hidroclorotiazida 25 mg cada dia, ASA 100 mg cada dia,
atorvastatina
• QUIRURGICOS: Colecistectomia hace 2 años.
EXAMEN FISICO:
• SIGNOS VITALES: FC 108X’ FR 25X’ TA 140/95 SpO2 95% (0.21)
T: 38.8°C
• HALLAZGOS POSITIVOS AL EXAMEN FISICO:
• Zona eritematosa en antebrazo derecho, con calor local, dolor intenso,
decoloración, ampollas de contenido serohematico (lesiones
rápidamente progresivas), crepitos a la palpacion.
• Regulares condiciones generales, mucosas secas, muy álgida y febril.
5. ANALISIS.
¿Cuál es el diagnostico de trabajo de la paciente
¿Amerita tratamiento en UCI?
¿Cómo se explican los hallazgos radiográficos?
¿Cuál seria el tratamiento inicial?
6. TRATAMIENTO EMPIRICO.
Piperacilina/Tazobactam 4.5 gr IV cada 6 horas.
Vancomicina 1000 mg IV cada 12 horas.
Ciprofloxacina 400 mg IV cada 12 horas.
Debridamiento quirúrgico + Fasciotomía con sistema de presión negativa
en la herida.
Vigilancia en UCI por requerimiento de inotropicos.
8. Gram de la secreción: bastones gram variable
con escasa reacción leucocitaria.
9. MANEJO POSTERIOR
Penicilina Cristalina 2 millones U cada
2 horas.
Clindamicina 600 mg iv cada 8 horas.
RECUPERACION.
Paciente permanece en UCI por 7 días y manejo en sala general por
3 meses.
Se le realiza manejo por cirugía plástica de forma ambulatoria.
12. DEFINICION.
Infecciones severas que producen
necrosis de tejidos blandos por acción
directa o de toxinas bacterianas y son
capaces de poner en riesgo la vida.
Tienen progresión rápida a través de
los planos tisulares
Diagnostico temprano.
13. EPIDEMIOLOGIA
No hay datos confiables
US: 3.5 por cada 100.000
habs.
(solamente para
Estreptococos del grupo A)
Tasa de casos fatalidad
aproximada de 13.7% pero
puede llegar a 50%
14. CLASIFICACION
No esta claramente definida.
Difícil diferenciarlas de patologías
benignas en estadios iniciales.
Generalmente se tiene en cuenta
compromiso anatómico,
microorganismo y manifestaciones
clínicas.
19. FASCITIS NECROTIZANTE.
• Polimicrobiana;
• Un anaerobio (Bacteroides, Peptostreptococcus) + Multiples
facultativos.
• Pared abdominal, región perianal/ingles, postoperatorios.
TIPO I
• Gangrena hemolítica estreptocócica.
• Streptococcus Pyogenes.
• Marcado compromiso sistémico – afecta extremidades.
TIPO II
• Bacilos gram negativos marinos.
• VIBRIO SPP.
TIPO III
20. • Tipo II tiene mas manifestaciones
sistémicas por efecto de toxinas
estreptocócicas.
• Produce exotoxinas (SpeA, SpeC):
toxina pirogénica, estreptolisinas,
hialuronidasa.
• Factor de virulencia : Proteína M
• Cepas mas virulentas: M1 y M3
21. • Inicio abrupto y rápida evolución
(3-5 días)
• Dolor intenso, edema importante.
• Extensa necrosis con ampollas de
contenido hemático
• Marcada toxicidad sistémica.
• Mortal.
22. MANEJO.
Se debe cubrir bacilos gram negativos, anaerobios y Staphylococcus
Aureus.
B-lactamico de amplio espectro (Cefepime) o con betalactamasas
(Piperacilina/tazobactam)
Diferentes esquemas:
Cefepime + Vancomicina + Metronidazol/Clindamicina + Fluoroquinolona.
Meropenem + Vancomicina + Clindamicina.
LO PRIMORDIAL ES EL MANEJO QUIRURGICO DE LA LESION!!!
23. CELULITIS SINERGISTICA
NECROTIZANTE.
También llamada “necrosis miocutanea”
2 infecciones distintas actuando de forma
sinérgica.
Generalmente Celulitis anaeróbica +
mionecrosis.
Se considera parte del espectro de las
fascitis necrotizantes.
24. PIOMIOSITIS.
Entidad rara
Agente etiológico:
Staphylococcus Aureus
Antibioticoterapia depende de
la resistencia local.
Cuando se cultivan gram
negativos pensar en malignidad.
25.
26. GANGRENA GASEOSA.
Tambien llamada “mionecrosis por
clostridios”
Con trauma previo: Clostridium Perfringens
Sin trauma previo: Clostridium Septicum.
No hay proceso inflamatorio en el musculo
(acción de toxinas alfa y theta del clostridio).
En una mayoría de casos provoca síndrome
compartimental y hay crepitos.
Marcado compromiso sistémico.
Buscar factores de riesgo.
27. MANEJO.
Debridamiento quirúrgico agresivo.
Penicilina G cristalina 24 millones U al dia + Clindamicina.
En caso de alergia a penicilina se puede reemplazar por cefalosporinas de
3ra o 4ta generación.
No usar tetraciclinas o macrolidos por elevada resistencia de los
clostridios.
28. CARACTERISTICAS DE LA GANGRENA
GASEOSA
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
CON MIONECROSIS.
29. Cuando se presentan ampollas y
se evidencia mas secreción
purulenta se sospecha de una
MIOSITIS NECROTIZANTE
ESTREPTOCOCCICA.
Por Estreptococos del grupo B
Igual manejo que la mionecrosis
por clostridios.
Diferencia primordialmente
microbiológica.
30. ABSCESOS DEL PSOAS
Etiologia primaria o secundaria.
Primarios: traumatismos, parto
vaginal, ejercicio intenso.
Secundario: diverticulitis,
enfermedad de Crohn, apendicitis.
Etiologia: S. Aureus (primario), Flora
tracto gastrointestinal (secundario)
Clinica: Dolor abdominal, lumbar o
referido, signo del Psoas.