glomerulonefritis membranosas - inmunología

1. Universidad Católica Redemptoris Mater
Facultad de ciencias médicas
Escuela de medicina
Inmunología
Presentado por:
 Fernanda Pineda Gea.
Martes 28 de octubre de 2014Managua, Nicaragua

3.  Presentar a los estudiantes de segundo año "A" de
medicina, una breve reseña sobre lo que es
glomerulonefritis para comprender correctamente su
fisiopatología desde el punto de vista autoinmune.

4.  Detallar la anatomía funcional del glomérulo.
 Definir en que consiste la glomerulonefritis.
 Enunciar la clasificación de la glomerulonefritis.
 Detallar la causas inmunes de la glomerulonefritis
menbranosa.
 Enunciar el método diagnostico y el tratamiento de la
glomerulonefritis menbranosa.

6. • Presenta tres tipos de
células:
• Células endoteliales.
• Células mesangiales.
• Célula podocitica
(Podocitos), también
llamada célula visceral.
• Partes del Glomérulo:
• Capsula de Bowman.
• Aparato
Yuxtaglomerulares.
• Membrana capilar
glomerular.

7. Reviste espacio de
Bowman
(ultrafiltrado)
Lámina densa
Lámina rara
interna y
externa
Soporte
glomerular

9. Etimológicamente:
Se refiere ala
inflamación del
glomérulo
Pude ser causa por mecanismos
autoinmunes aunque la mayoría
de las veces se desconoce la cauda
exacta.
El daño en el glomérulo
provoca hematuria y
proteinuria.

10. Etimológicamente:
Se refiere ala
inflamación del
glomérulo,
específicamente en la
membrana de filtración
glomerular, puede ser:
De origen primario: por
inmunicomplementos.
De origen secundarios:
Causas autoinmunes.
Es una enfermedad órgano- especifica, mediada por
anticuerpos y antígenos, que se depositan en la cara
externa de la membrana basal glomerular.
“Produce un engrosamiento difuso de la membrana basal
capilar glomerular (MBCG) u acumulo de depósitos
electrodensos de inmunoglobulinas en el lado epitelial de la
membrana basal".
Patología de Robbings
“Depósitos inmunes y formación de proyecciones
perpendiculares en la membrana basal del glomérulo
denominados “skipes”.
Kidney Pathology

11. Glomerulonefritis
Membranosa
Engrosamiento uniforme y difuso de
las paredes capilares del glomérulo.
Múltiples espículas argirófilas
en la vertiente externa de la
membrana basal glomerular

12. Afecta
• MAS FRECUENTE en
Hombres que en mujeres
mujeres , con una relación
H:M de 2:1 Con problemas
renal, entre los 30 – 60 años
de edad.
Nivel de incidencia de acurdo a
su etiología
• 85% es de origen
primario, es decir la
causa del trastorno es
idiopática o desconocida.
Nivel de incidencia según su
etiología:.
• 15 % es de origen secundario,
causado por una condición
autoinmune o genética.

16. 1) Formación de inmunocomplejos in situ:
Ag: PLA2R + Anti-GBM
PLA2R : fosfolipasa A2 receptor; Antígeno circulante presente en Podocitos.
Anti-GBM = Anticuerpo de la MBG

17. 2) Deposito de inmunocomplejos
sobre la capa endotelial
Complejo de
ataque a la
membrana

18. 3) Engrosamiento de
la pared capilar,
activación del complemento,
liberación de péptidos C3a,C4a
(función anafiláctica)
C5A atrae granulocitos
(contribuye deposito de
complejo)

19. Activación del complemento de
ataque a la membrana mediante la
liberación de péptidos actúa sobre
las células endoteliales y
mesangiales liberando proteasas y
oxidantes que alteraran la MBGC Y la
superficie de filtración.
Proteinuria

20. Anatomía Patológica
Engrosamiento uniforme y difuso de la pared de los
capilares glomerulares, sin proliferación celular
asociada. Debido a la presencia de depósitos de
complejos inmunes a lo largo de la pared capilar.
“PUAS”  Prolongaciones de
la membrana basal
que tratan de englobar los
depósitos inmunes
ESTADIO 1
• Depósito de
inmunocomplejos,
con pared capilar
normal, sin
engrosamiento o
con un mínimo
ensanchamiento
difícil de
diferenciar de la
normalidad óptica.
ESTADIO 2
• Engrosamiento de
la pared capilar
glomerular y las
“púas” o “spikes”
en las tinciones.
ESTADIO 3
• Las prolongaciones
de la membrana
basal han logrado
ya rodear los
inmunocomplejos y
las paredes
capilares muestran
un claro
engrosamiento y
desestructuración
ESTADIO 4
• Esclerosis
avanzada, de
numerosos
glomérulos como
del
túbulointersticio.

22. Microscopía óptica: Glomerulonefritis Membranosa
Tinción: H&E

24. 80% presenta
síndrome
nefrótico:
Hipoalbuminemia
e Hiperlipemia.
70% con función
renal normal.

28. • Medidas generales:
• Restricción de líquidos.
• Restricción de sal.
• Diuréticos.
• Control de la hipertensión (si es el caso).
• Corticoesteroides (En caso de Inflamación).

29. Glomerulonefritis
secundaria
Dirigida a tratar
la enfermedad
base.

30. Clínica
HTA + IR + Microhematuria + HTA
S. Nefrótico no puro Proteinuria no selectiva
Pronóstico Remisiones espontáneas raras
Tratamiento
Corticosteroides en monoterapia Prednisona 60 mg/d por 3 meses
Nefropatía crónica y terminal (5-10 años años)
Micofenolato de mofetilo
Ciclosfofamida
Ciclosporina
2 mg/kg/d por 8 sem
5 mg/kg/d por 6-12 sem
1000 – 3000 mg/d

31.  Insuficiencia renal aguda.
 Glomerulonefritis crónica .
 Insuficiencia renal crónica .
 Insuficiencia cardíaca congestiva o edema pulmonar.
 Enfermedad renal terminal .
 Hipercaliemia .
 Hipertensión.

33. Glomerulonefritis Crónica

34. Inmunofluorecencia

36. Glomerulonefritis Crónica

37. Glomerulonefritis Crónica

39.  El glomérulo presenta tres tipos de células:
1. Células endoteliales.
2. Células mesangiales.
3. Célula podocitica (Podocitos), también llamada célula visceral.
 La glomerulonefritis es una enfermedad órgano- especifica, mediada por
anticuerpos y antígenos, que se depositan en la cara externa de la membrana
basal glomerular.
 La glomerulonefritis es MAS FRECUENTE en Hombres que en mujeres, con una
relación H:M de 2:1 Con problemas renal, entre los 30 – 60 años de edad.

40.  La glomerunonefirtis idiopática o primeria es causada por
fenómenos de autoinmunidad mediados por inmunocomplejos.
 Patogénesis de la glomerulonefritis membranosa es inmunologica.

42. • Praga Terente M. Nefropatía membranosa. In:
Lorenzo-Sellarés V, López-Gómez JM, editors.
Nefrología al día. 2 ed. Barcelona(Spain):
Sociedad Española de Nefrología/Plusmedical;
21/12/2013 .
• KDIGO Clinical Practice Guideline for
Glomerulonephritis. Kidney Int 2012