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INFECCION DE SITIO 
QUIRURGICO 
DR. ISAAC BENÍTEZ SOLÍS R1 CG 
HOSPITAL GENERAL ATIZAPÁN
HISTORIA 
1846 semmelweis: fiebre puerperal mas alta en sala enseñanza (1:11) que con 
parteras (1:29), muerte de colega por herida incidental con cuchillo durante necropsia 
Introdujo lavado de manos y redujo muerte por fiebre a 1.5% 
Suicido en 1865 al cortarse intencionadamente en la necropsia 
Pasteur desarrolla técnicas de esterilización identifico a staph, strepto y neumococos
HISTORIA (2) 
Lister 1867 apósitos acido carbólico 
Koch 1878 y 1880 desarrolla técnicas de cultivo para carbunco (bacillus anthracis 
Primer operación intraabdominal para tratar infección (control origen) apendicetomía 1889 Charles Mc Burney 
Frederick Treves apendicetomía a Rey Eduardo VII 1902 
Siglo XX Alexander Fleming : Penicilina 
1904 osler : “ excepto en raras ocasiones, el paciente muere por la respuesta del cuerpo a la infección, mas que por ella 
misma”
DEFINICIÓN 
• OCURRE EN LOS 30 DÍAS POSTERIORES A CIRUGÍA 
• EN 1 AÑO SI SE DEJO IMPLANTE 
• DX CON CULTIVO POSITIVO O CON CRITERIOS CLÍNICOS
DEFINICIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEL 
NATIONAL HEALTHCARE SAFETY NETWORK
DEFINICIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEL 
NATIONAL HEALTHCARE SAFETY NETWORK 
(2)
DEFINICIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEL 
NATIONAL HEALTHCARE SAFETY NETWORK 
(3)
EPIDEMIOLOGIA 
Causa importante de morbimortalidad 
14 a 18% infecciones nosocomiales y 2da causa de infección intrahospitalaria 
Cdc eua: 2.7% cirugías complicadas con infección (486000 anual) 
Varia según tipo hospital y cirugía (+ en cirugía cardiaca, Gral. y trauma y quemados, centro de enseñanza 8.2/100 egresos) 
1 a 3 días mas de eih
MICROBIOLOGÍA 
• NO HA CAMBIADO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS 
• EUA: S AUREUS, STAPH COAGULASA NEGATIVO, ENTEROCOCUS SP Y E. COLI 
• PSEUDOMONAS (8.4%)
PATOGÉNESIS 
Contaminación del campo quirúrgico es inevitable 
Fuentes endógenas 
• Proviene de la piel del paciente o membranas mucosas, víscera hueca 
• La mayor parte infecciones provienen de allí 
• Flora del propio paciente 
• Infección cuant virulencia sobrepasa defensas 
• Desnutridos, politraumatizados, quemados, cáncer tx inmunosupresor etc, 
• Edema, tej. Desvitalizado, cuerpos extraños, colecciones,
PATOGÉNESIS (2) 
Fuentes exógenas 
• Contacto de la herida con medio ambiente, personal de quirófano, instrumental, aire 
• Muy importante en cirugías limpias 
• Respetar ritual de quirófano 
Hematógenas o linfáticas 
• Durante la cirugía, poco probable en el postquirúrgico (menos 24hrs) 
• Foco distante de infección se pude diseminar en semanas o meses (IVU, IVR, ITB) 
• De importancia en pacientes con implantes o prótesis
FACTORES DE RIESGO 
• INTERACCIÓN DE AMBIENTE, HOSPEDERO, SALA DE QUIRÓFANO, CIRUGÍA Y 
MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS
FACTORES DE RIESGO (2)
VIGILANCIA 
Reducir de 35 a 50 % tasas de infección 
Sentirse observado (efecto Hawthorne) mejora la conducta del equipo quirúrgico 
Vigilancia requiere mucho seguimiento (30 días, 98% de IHQ ya se habrán manifestado) 
Vigilancia intrahospitalaria 
•Observación directa, hojas centinela (S: 85%), revisión de expediente (S: 90%) 
Vigilancia postegreso 
•Ihq ocurre entre 16 y 21 días después, método varia en cuanto al tipo de seguimiento
ESTRATIFICACIÓN DE INFECCIONES DE 
HERIDA QUIRÚRGICA
TRATAMIENTO 
• RETIRO DE MATERIAL PROTÉSICO EN CASO DE INFECCIÓN (SI ES FOCO 
PRIMARIO) 
• ANTIBIÓTICO DE ACUERDO A ANTIBIOGRAMA Y CULTIVO 
• TRATAMIENTO EMPÍRICO DE ACUERDO A SITIO QUIRÚRGICO 
• MEDIDAS DE PREVENCIÓN 
• SISTEMA DE PRESIÓN NEGATIVA
TRATAMIENTO (3) 
Sospecha de 
infección por Gram 
negativo 
•Cirugía NO GI o UG 
•TMP SMX 80 o 160 mg cada 12 hrs 
• Infección severa: Vancomicina l gr IV cada 12 hrs 
•Cirugía GI o UG 
•AmoxiClav 2 grs cada 12 hrs, si se sospecha de S. Aureus 
concomitante: TMP SMX 
• Infección severa: pip tazo o cefalosp 3era + metronidazol 
o Doripenem, ertapenem, imipenem o meropenem mas 
Vancomicina o daptomicina (6mg/kg IV cada 24 hrs
TRATAMIENTO (4) 
Sospecha de infección por Gram positivo 
•Oral : tmp smx o clidamicina 300 -450 mg cada 8 hrs 
• Iv vancomicina o daptomicina o ceftarolina 600mg iv cda 12 hrs 
• Alternativa oral minociclina 100mg cada 12 hrs o doxiciclina 
100mg vo cada 12 hrs o linezolid 600mg vo cada 12 hrs 
•Alternativa iv: telavancina 10mg/kg iv cada 24 hrs
PREVENCIÓN 
• PRIORIDAD LA DISMINUCIÓN 
• VALORACIÓN PRE QUIRÚRGICA 
• FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS, ELIMINACIÓN O REDUCCIÓN EN CASO DE SER 
POSIBLE 
• ABANDONAR TABAQUISMO 4 A 8 SEMANAS (MIN 72 HRS) ANTES DE EVENTO 
QUIRÚRGICO 
• OBESOS REDUCCIÓN DE PESO 
• BAÑO PREOPERATORIO CON JABÓN ANTISÉPTICO NO HA DEMOSTRADO 
EFICACIA 
• PREPARACIÓN DE PIEL CON ANTISÉPTICO
PROFILAXIS ANTIMICROBIANA 
PERIOPERATORIA
PROFILAXIS ANTIMICROBIANA 
PERIOPERATORIA (2)
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS 
Evitar tricotomía 
•No concluyente pero únicamente se 
efectué cuando sea estrictamente 
necesario 
•Se uso de cremas depilatorias o 
clippers 
•Heridas pequeñas que pueden 
infectarse 
Prevención de Hipotermia 
•Mayor sangrado, incomodidad 
térmica, eventos cardiacos mórbidos, 
cicatrización retardada 
(vasoconstricción y dism o2 tisular, 
efectos deletéreos sobre sist inmune
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS (2) 
• Independientemente de que sea diabético o no 
•Control estricto de glucosa (110g/dl) 
Control de 
hiperglicemia 
•Administración de o2 revierte disfunción fagocitica 
en incisiones frescas 
•Fio2 80% sin evidencia clara pero es recomendable 
Hiperoxia pre 
quirúrgica
ANTIBIÓTICOS 
DR. ISAAC BENÍTEZ SOLÍS R1CG 
HOSPITAL GENERAL DE ATIZAPÁN
Anti (en contra) biótico (dado a la vida) 
Sustancia química producida por un ser vivo o derivado 
sintético, impide el crecimiento de microorganismos 
Toxicidad selectiva
HISTORIA 
China hace 2500 años • Cuajada mohos de soya 
Egipcios moho y ciertas plantas 
(antibiosis) 
Pasteur y koch • Bacilo aerobio podía inhibir bacillus antracis 
• 1897 Ernst duchs Penicilina primer antibiótico 
descubierto 
Salvarsán • Ehlich 1909 (sífilis)
HISTORIA (2) 
• ALEXANDER FLEMING 
• STAPH AUREUS CONTAMINADO POR HONGOS: PENICILINA 
• ERNST CHAIN Y WALTER FLOREY 
• PRODUJERON PENICILINA REFINADA 
• RENE DUBOS 
• GRAMICIDINA
MECANISMO DE ACCIÓN: GENERAL 
Bacterias superan 
barreras corporales 
e invaden tejidos 
Hospedero elimina 
con reacción de su 
sistema inmune 
Algunos son 
fagocitados en cels 
huésped 
(tuberculosis) 
Germen impide 
disolución por 
fagosomas 
Pared permeable 
para nutrientes de la 
bacteria 
Al no poder 
erradicarla se genera 
enfermedad 
infecciosa
MECANISMO DE ACCIÓN: GENERAL (2) 
• DAÑO BACTERIANO ESPECIFICO 
• PUNTO DE ATAQUE ESPECIFICO 
• EN CULTIVO DE COLOCA ANTIBIOGRAMA 
• BACTERIAS MUEREN BACTERICIDA) 
• BACTERIAS QUE SOBREVIVEN PERO NO PROLIFERAN(BACTERIOSTÁTICOS 
• CUANTO MAS SE USE PRINCIPIO ACTIVO , MAYOR RIESGO DE RESISTENCIA 
• RESISTENCIA POR PLÁSMIDOS (DNA) SE INCORPORA A OTRAS BACTERIAS
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PARED 
CELULAR
• LA MAYORÍA DE BACTERIAS RODEADAS DE PARED CELULAR 
• EVITA EL ESTALLIDO DE LA MEMBRANA CELULAR POR CAMBIOS OSMÓTICOS 
• RESISTENCIA POR ARMAZÓN DE MUREINA (PGC) FORMA MACROMOLÉCULA 
• N ACETILGLUCOSADMINA Y N ACETIL ACIDO MURA MICO PRODUCIDAS Y 
LLEVADAS A LA PARED 
• UNE TRANSPEPTIDASA (GRAM NEG ADEAMS POSEE MEMBRANA ADICIONAL) 
• DOBLE CAPA DE FOSFOLÍPIDOS Y PROTEÍNAS TRANSPORTADORES 
• EXCELENTES PARA HUMANOS POR NO TENER PARED CELULAR
PENICILINA 
Penicilina G (bencilpenicilina) 
•Acido 6 aminopenicilina y anillo betalactamico 
•Inhiben la transpeptidasa (destruye la pared celular y la bacteria muere edematizada) 
Bien toleradas 
Reacción alérgica (5%), compromiso cutáneo a shock anafiláctico 
Efectos neurotóxicos con dosis altas o rápidas 
Eliminación por vía renal principalmente 
Pueden administrase a dosis elevadas para disminuir la frecuencia 
+ probenecid disminuye transp aniones para retardar excreción
PENICILINA (2) 
• DESVENTAJAS 
• ACIDO GÁSTRICO DEGRADA ANILLO BETALACTAMICO 
• TAMBIEN SE DEGRADA POR BETALACTAMASAS (PENICILINASA) 
• ESPECTRO 
• GRAM POSITIVOS, COCOS GRAMNEGATIVOS, T. PALLIDUM, NO ACCIÓN EN OTROS GRAM 
NEG 
• DERIVADOS 
• RESISTENTES AL ACIDO GÁSTRICO (PENICILINA V) 
• ISOXAZOLIL PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINASA (DICLOXCILINA, OXACILINA 
FLUCOXACILINA) 
• ESPECTRO AMPLIADO (GRAM NEG ) AMOXIILINA
PENICILINA (3) 
Amoxicilina •Resistente a acido gástrico, buena absorción en intestino (dipeptido) 
Ampicilina •50% vía Oral, daña flora intestinal} 
•Mayor espectro a gram neg, 
Acilaminopenicilinas 
(mezlocilina, piperacilina) 
•Bloquea a la enzima pero no es antimicrobiano (clavulanato, 
sulbactam tazobactam) 
Inhibidores de betalactamasa
CEFALOSPORINAS 
Originan en hongos 
Inhibición de la transpeptidasa 
Estructura básica: acido 7 aminocefalosporanico (cefalexina) 
Estables frente ácidos pero mal absorbidos (mejor IV) 
Estables frente penicilinasa pero no activas frente cefalosporinasa 
Amplio espectro bactericida 
Bien toleradas, pueden producir alergia, daño renal, intolernacia al alcohol, hemorragia antagonismo vitamina k
CARBAPENEMICOS 
• IMIPENEM INACTIVADO DESPUÉS A FILTRACIÓN GLOMERULAR EN TCP POR 
DIPEPTIDASA 
• SE COMBINA CON CILASTATINA Y MANTIENE SU EFICACIA 
• MEROPENEM INSENSIBLE A LA DEGRADACIÓN Y MENOR TOXICIDAD 
• ERTAPENEM NO ACTIVO FRENTE A PSEUDOMONAS, MEJOR CONTRA 
ENTEROBACTERIAS
MONOBACTAMICOS 
Aztreonam , único no activo contra gram pos 
Puede ser usado en pacientes alérgicos a penicilina y 
cefalosporina 
Sensible a betalactamasas pero activo frente a metalo 
carbapenemasas
VANCOMICINA 
• INFLUYEN EN TRANSPORTE DE COMPONENTES DE LA PARED POR LA MEMBRANA 
CELULAR 
• ÚTILES SOLAMENTE CONTRA GRAM POSITIVO 
• GLUCOPEPTIDO, ESTABLE CON ACIDO GÁSTRICO 
• INDICADO EN COLITIS ULCEROSA O SMRA 
• RIESGO DE PERDIDA DE LA AUDICIÓN
FORMADORES DE POROS
DAPTOMICINA 
Pocas veces apropiada a que se dirige a membrana celular bacteriana y en menor medida del hospedero 
Lipopeptido, se ancla a membrana 
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INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DEL ACIDO 
TETRAHIDROFOLICO
Coenzima que actua en síntesis de purinas y timidina 
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Se obtiene del acido dihidrofolico por dihidrofolato reductasa 
DHF se deriva de acido fólico 
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SULFAMETOXAZOL 
• SULFAMETOXAZOL: SIMILAR A PAB FUNDAMENTAL PARA CREAR ACIDO 
DIHIDROFOLICO 
• COMPITEN CON PAB INHIBEN A DHF 
• BACTERIOSTÁTICO, SE ASOCIA A TMP 
• EFECTOS COLATERALES: ALERGIA DESPLAZA PROTEÍNAS EN RECIEON NACIDOS, 
• GÉRMENES RESISTENTES
TIMEPTOPRIMA Y CCLOTRIMOXAZOL 
• INHIBE A DHF REDUCTASA 
• ENZIMA HUAMAN ES MENOS SENSIBLE 
• QUIMIOTERAPICO CON ACION BACTERICIA 
• COTRIMOXAZOL ( COMBINACIÓN DE TPM Y SMX) 
• MEJOR QUE LOS 2 SEPARADOS
INHIBIDORES DE LA FUNCIÓN DEL DNA
• DNA SIRVE COMO MATRIZ PARA SÍNTESIS DE RNA, SÍNTESIS DE PROT, POSIBILITA 
CRECIMIENTO CELULAR 
• SÍNTESIS DE DNA ES IMPRESCINDIBLE 
• DAÑO A ESTAS SON APROPIADOS COMO FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS YA QUE 
NO ALTERAN CÉLULAS HUMANAS
INHIBIDORES DE LA GIRASA 
(tropoiisomerasa II, conduce el enrollamineto, sin necesidad de rotar y permite la incorporación de cromosoma bacteriano 
derivados DE 4 QUINOLONA 3 ACIDO CARBONICO (OFLOXACINO) 
IMPIDEN EL CIERRE DE CADENA ABIERTA (BACTERICIDA) 
Acido nalidixico eficaz contra Gram neg 
Norfloxacina, ofloxacino y ciprofloxacino
Efectos colaterales principalmente de sn 
(confusión, alucinación,)lesiones en 
cartílagos de crecimiento 
No usarse en embarazadas o en edad de 
crecimiento 
Daño tendinosos en 3er edad daño 
hepático, prol qt, 
No indicados en diabéticos por descontrol 
glucémico
DERIVADOS DE NITROIMIDAZOL 
• DAÑA DNA 
• ATACAR A DNA, ES BACTERIA POR FORMACIÓN DE COMPLEJOS O RUPTURA DE 
CADENAS (GRAM NEG ANAEROBIOS) 
• BACTERICIDAS, MISMO MECANISMO CONTRA PROTOZOOS 
• SE ABSORBE BIEN VO 
• PELIGRO DE DAÑO GENÉRICO, NO USAR DE PREFERENCIA MAS DE 10 FIAS
RIFAMPICINA 
• INHIBE LA ENZIMA QUE FORMA A RNA POLIMERASA 
• ACCION BACTERICIDA, GRAM POS 
• POR USO EXAGERADO CAUSE RESISTENCIA 
• CONTRAINDICADA POR EMBARAZO, Y LACTANCIA
INHIBIDORES DE SÍNTESIS DE PROTEINAS
Síntesis proteica: traducción de genes previamente transferica a mrna para formar 
cadena poli peptídica 
Constitución de aa en ribosomas 
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TRNA SE ADAPTA A UNIDAD DE CODIFICACION DETERMINADA POR MRNA (CODON)
OXAZOLIDINDIONAS 
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• INHIBE EL COMIENZO DE SINTESIS DE CADENA PEPTIDICA 
• ACCIÓN BACTERIOSTÁTICA SOBRE GRAM POS 
• SUPRESIÓN DE MEDULA ÓSEA, INHIBE MAO
TETRACICLINAS 
• INHIBEN FIJACIÓN O ANCLAJE DE COMPLEJO DE TRNA, AA, SE ABSORBEN EN TGI 
• DOXICILINA Y MINOCICLINA CASI POR COMPLETO SE ABSORBEN 
• RARA VEZ IV 
• EFECTOS ADVERSOS, GI, IRRITACIÓN DE MUCOSAS, DAÑO DE FLORA 
• AL ADMINISTRAR LECHE TETRACICILINA SE UNA CATIONES (CA) DEJA DE IRRITAR 
PERO SE INACTIVA (DIENTES MARRON Y HUESOS, INHIBE CRECIMIENTO) FOTO 
SENSIBIOIDAD Y DAÑO HEPATICO
TIGECLICLINA 
Glicilciclina 
Se modifica la estructura para mejorar espectro (MRSA, E coli, carbapenemasa,) 
No útil en pseudomonas 
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AMINO GLUCÓSIDO 
Provocan anclaje de falsos complejos trna aa, produce falsas proteínas 
Bactericidas, efectivos contra gram negativos 
Estreptomicina y kanamicina útiles contra m tuberculosis 
Aminoazucares con uniones glUcosidicas, uniones muy polares y poco permeables a membranas 
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Nefrotoxico (reversible}, daño a sentido equilibrio y audicion
CLORANFENICOL 
Inhibe pepetidosintetasa, bacteriostático amplio espectro 
Buena penetración a membranas 
Indicado con poca frecuencia 
Altera medula osea
MACROLIDOS 
Dificultan desplazamiento de ribosomas 
Bacteriostáticas 
Alcanza a intracelulares como clamidia y micoplasma 
Eritromicina, opcional en alergias a penicilina 
Claritro, roxitro, azitro similares a eritro se eliminan mas lentamente 
Aceleran el peristaltismo po restimulacion de recetor de lense
MACROLIDOS (2) 
• INHIBEN A CORAZÓN, RIESGO DE ARRITMIAS CON POBLACIÓN SUSCEPTIBLE U 
OTRO MEDICAMENTO QUE PROLONGUE QT 
• INHIBEN A CYP34A : IESGO DE INTERACCION 
• DAÑO HEPATICO POR ESTASIS
LINCOSAMIDAS 
• SIMILAR A ERITROMICINA 
• BACTERISTATICOS Y GRAM POSITVIOS 
• CLINDAMICINA SE ABSORBE BIEN VÍA ORAL, Y SE DISTRIBUYE BIEN CON HUESO 
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Infeccion de sitio quirurgico

  • 1. INFECCION DE SITIO QUIRURGICO DR. ISAAC BENÍTEZ SOLÍS R1 CG HOSPITAL GENERAL ATIZAPÁN
  • 2. HISTORIA 1846 semmelweis: fiebre puerperal mas alta en sala enseñanza (1:11) que con parteras (1:29), muerte de colega por herida incidental con cuchillo durante necropsia Introdujo lavado de manos y redujo muerte por fiebre a 1.5% Suicido en 1865 al cortarse intencionadamente en la necropsia Pasteur desarrolla técnicas de esterilización identifico a staph, strepto y neumococos
  • 3. HISTORIA (2) Lister 1867 apósitos acido carbólico Koch 1878 y 1880 desarrolla técnicas de cultivo para carbunco (bacillus anthracis Primer operación intraabdominal para tratar infección (control origen) apendicetomía 1889 Charles Mc Burney Frederick Treves apendicetomía a Rey Eduardo VII 1902 Siglo XX Alexander Fleming : Penicilina 1904 osler : “ excepto en raras ocasiones, el paciente muere por la respuesta del cuerpo a la infección, mas que por ella misma”
  • 4. DEFINICIÓN • OCURRE EN LOS 30 DÍAS POSTERIORES A CIRUGÍA • EN 1 AÑO SI SE DEJO IMPLANTE • DX CON CULTIVO POSITIVO O CON CRITERIOS CLÍNICOS
  • 5.
  • 6. DEFINICIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEL NATIONAL HEALTHCARE SAFETY NETWORK
  • 7. DEFINICIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEL NATIONAL HEALTHCARE SAFETY NETWORK (2)
  • 8. DEFINICIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEL NATIONAL HEALTHCARE SAFETY NETWORK (3)
  • 9. EPIDEMIOLOGIA Causa importante de morbimortalidad 14 a 18% infecciones nosocomiales y 2da causa de infección intrahospitalaria Cdc eua: 2.7% cirugías complicadas con infección (486000 anual) Varia según tipo hospital y cirugía (+ en cirugía cardiaca, Gral. y trauma y quemados, centro de enseñanza 8.2/100 egresos) 1 a 3 días mas de eih
  • 10. MICROBIOLOGÍA • NO HA CAMBIADO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS • EUA: S AUREUS, STAPH COAGULASA NEGATIVO, ENTEROCOCUS SP Y E. COLI • PSEUDOMONAS (8.4%)
  • 11. PATOGÉNESIS Contaminación del campo quirúrgico es inevitable Fuentes endógenas • Proviene de la piel del paciente o membranas mucosas, víscera hueca • La mayor parte infecciones provienen de allí • Flora del propio paciente • Infección cuant virulencia sobrepasa defensas • Desnutridos, politraumatizados, quemados, cáncer tx inmunosupresor etc, • Edema, tej. Desvitalizado, cuerpos extraños, colecciones,
  • 12. PATOGÉNESIS (2) Fuentes exógenas • Contacto de la herida con medio ambiente, personal de quirófano, instrumental, aire • Muy importante en cirugías limpias • Respetar ritual de quirófano Hematógenas o linfáticas • Durante la cirugía, poco probable en el postquirúrgico (menos 24hrs) • Foco distante de infección se pude diseminar en semanas o meses (IVU, IVR, ITB) • De importancia en pacientes con implantes o prótesis
  • 13. FACTORES DE RIESGO • INTERACCIÓN DE AMBIENTE, HOSPEDERO, SALA DE QUIRÓFANO, CIRUGÍA Y MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS
  • 15. VIGILANCIA Reducir de 35 a 50 % tasas de infección Sentirse observado (efecto Hawthorne) mejora la conducta del equipo quirúrgico Vigilancia requiere mucho seguimiento (30 días, 98% de IHQ ya se habrán manifestado) Vigilancia intrahospitalaria •Observación directa, hojas centinela (S: 85%), revisión de expediente (S: 90%) Vigilancia postegreso •Ihq ocurre entre 16 y 21 días después, método varia en cuanto al tipo de seguimiento
  • 16. ESTRATIFICACIÓN DE INFECCIONES DE HERIDA QUIRÚRGICA
  • 17.
  • 18. TRATAMIENTO • RETIRO DE MATERIAL PROTÉSICO EN CASO DE INFECCIÓN (SI ES FOCO PRIMARIO) • ANTIBIÓTICO DE ACUERDO A ANTIBIOGRAMA Y CULTIVO • TRATAMIENTO EMPÍRICO DE ACUERDO A SITIO QUIRÚRGICO • MEDIDAS DE PREVENCIÓN • SISTEMA DE PRESIÓN NEGATIVA
  • 19.
  • 20. TRATAMIENTO (3) Sospecha de infección por Gram negativo •Cirugía NO GI o UG •TMP SMX 80 o 160 mg cada 12 hrs • Infección severa: Vancomicina l gr IV cada 12 hrs •Cirugía GI o UG •AmoxiClav 2 grs cada 12 hrs, si se sospecha de S. Aureus concomitante: TMP SMX • Infección severa: pip tazo o cefalosp 3era + metronidazol o Doripenem, ertapenem, imipenem o meropenem mas Vancomicina o daptomicina (6mg/kg IV cada 24 hrs
  • 21. TRATAMIENTO (4) Sospecha de infección por Gram positivo •Oral : tmp smx o clidamicina 300 -450 mg cada 8 hrs • Iv vancomicina o daptomicina o ceftarolina 600mg iv cda 12 hrs • Alternativa oral minociclina 100mg cada 12 hrs o doxiciclina 100mg vo cada 12 hrs o linezolid 600mg vo cada 12 hrs •Alternativa iv: telavancina 10mg/kg iv cada 24 hrs
  • 22. PREVENCIÓN • PRIORIDAD LA DISMINUCIÓN • VALORACIÓN PRE QUIRÚRGICA • FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS, ELIMINACIÓN O REDUCCIÓN EN CASO DE SER POSIBLE • ABANDONAR TABAQUISMO 4 A 8 SEMANAS (MIN 72 HRS) ANTES DE EVENTO QUIRÚRGICO • OBESOS REDUCCIÓN DE PESO • BAÑO PREOPERATORIO CON JABÓN ANTISÉPTICO NO HA DEMOSTRADO EFICACIA • PREPARACIÓN DE PIEL CON ANTISÉPTICO
  • 23.
  • 26. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS Evitar tricotomía •No concluyente pero únicamente se efectué cuando sea estrictamente necesario •Se uso de cremas depilatorias o clippers •Heridas pequeñas que pueden infectarse Prevención de Hipotermia •Mayor sangrado, incomodidad térmica, eventos cardiacos mórbidos, cicatrización retardada (vasoconstricción y dism o2 tisular, efectos deletéreos sobre sist inmune
  • 27. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS (2) • Independientemente de que sea diabético o no •Control estricto de glucosa (110g/dl) Control de hiperglicemia •Administración de o2 revierte disfunción fagocitica en incisiones frescas •Fio2 80% sin evidencia clara pero es recomendable Hiperoxia pre quirúrgica
  • 28. ANTIBIÓTICOS DR. ISAAC BENÍTEZ SOLÍS R1CG HOSPITAL GENERAL DE ATIZAPÁN
  • 29. Anti (en contra) biótico (dado a la vida) Sustancia química producida por un ser vivo o derivado sintético, impide el crecimiento de microorganismos Toxicidad selectiva
  • 30. HISTORIA China hace 2500 años • Cuajada mohos de soya Egipcios moho y ciertas plantas (antibiosis) Pasteur y koch • Bacilo aerobio podía inhibir bacillus antracis • 1897 Ernst duchs Penicilina primer antibiótico descubierto Salvarsán • Ehlich 1909 (sífilis)
  • 31. HISTORIA (2) • ALEXANDER FLEMING • STAPH AUREUS CONTAMINADO POR HONGOS: PENICILINA • ERNST CHAIN Y WALTER FLOREY • PRODUJERON PENICILINA REFINADA • RENE DUBOS • GRAMICIDINA
  • 32. MECANISMO DE ACCIÓN: GENERAL Bacterias superan barreras corporales e invaden tejidos Hospedero elimina con reacción de su sistema inmune Algunos son fagocitados en cels huésped (tuberculosis) Germen impide disolución por fagosomas Pared permeable para nutrientes de la bacteria Al no poder erradicarla se genera enfermedad infecciosa
  • 33. MECANISMO DE ACCIÓN: GENERAL (2) • DAÑO BACTERIANO ESPECIFICO • PUNTO DE ATAQUE ESPECIFICO • EN CULTIVO DE COLOCA ANTIBIOGRAMA • BACTERIAS MUEREN BACTERICIDA) • BACTERIAS QUE SOBREVIVEN PERO NO PROLIFERAN(BACTERIOSTÁTICOS • CUANTO MAS SE USE PRINCIPIO ACTIVO , MAYOR RIESGO DE RESISTENCIA • RESISTENCIA POR PLÁSMIDOS (DNA) SE INCORPORA A OTRAS BACTERIAS
  • 34.
  • 35.
  • 36. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PARED CELULAR
  • 37. • LA MAYORÍA DE BACTERIAS RODEADAS DE PARED CELULAR • EVITA EL ESTALLIDO DE LA MEMBRANA CELULAR POR CAMBIOS OSMÓTICOS • RESISTENCIA POR ARMAZÓN DE MUREINA (PGC) FORMA MACROMOLÉCULA • N ACETILGLUCOSADMINA Y N ACETIL ACIDO MURA MICO PRODUCIDAS Y LLEVADAS A LA PARED • UNE TRANSPEPTIDASA (GRAM NEG ADEAMS POSEE MEMBRANA ADICIONAL) • DOBLE CAPA DE FOSFOLÍPIDOS Y PROTEÍNAS TRANSPORTADORES • EXCELENTES PARA HUMANOS POR NO TENER PARED CELULAR
  • 38. PENICILINA Penicilina G (bencilpenicilina) •Acido 6 aminopenicilina y anillo betalactamico •Inhiben la transpeptidasa (destruye la pared celular y la bacteria muere edematizada) Bien toleradas Reacción alérgica (5%), compromiso cutáneo a shock anafiláctico Efectos neurotóxicos con dosis altas o rápidas Eliminación por vía renal principalmente Pueden administrase a dosis elevadas para disminuir la frecuencia + probenecid disminuye transp aniones para retardar excreción
  • 39. PENICILINA (2) • DESVENTAJAS • ACIDO GÁSTRICO DEGRADA ANILLO BETALACTAMICO • TAMBIEN SE DEGRADA POR BETALACTAMASAS (PENICILINASA) • ESPECTRO • GRAM POSITIVOS, COCOS GRAMNEGATIVOS, T. PALLIDUM, NO ACCIÓN EN OTROS GRAM NEG • DERIVADOS • RESISTENTES AL ACIDO GÁSTRICO (PENICILINA V) • ISOXAZOLIL PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINASA (DICLOXCILINA, OXACILINA FLUCOXACILINA) • ESPECTRO AMPLIADO (GRAM NEG ) AMOXIILINA
  • 40.
  • 41. PENICILINA (3) Amoxicilina •Resistente a acido gástrico, buena absorción en intestino (dipeptido) Ampicilina •50% vía Oral, daña flora intestinal} •Mayor espectro a gram neg, Acilaminopenicilinas (mezlocilina, piperacilina) •Bloquea a la enzima pero no es antimicrobiano (clavulanato, sulbactam tazobactam) Inhibidores de betalactamasa
  • 42. CEFALOSPORINAS Originan en hongos Inhibición de la transpeptidasa Estructura básica: acido 7 aminocefalosporanico (cefalexina) Estables frente ácidos pero mal absorbidos (mejor IV) Estables frente penicilinasa pero no activas frente cefalosporinasa Amplio espectro bactericida Bien toleradas, pueden producir alergia, daño renal, intolernacia al alcohol, hemorragia antagonismo vitamina k
  • 43. CARBAPENEMICOS • IMIPENEM INACTIVADO DESPUÉS A FILTRACIÓN GLOMERULAR EN TCP POR DIPEPTIDASA • SE COMBINA CON CILASTATINA Y MANTIENE SU EFICACIA • MEROPENEM INSENSIBLE A LA DEGRADACIÓN Y MENOR TOXICIDAD • ERTAPENEM NO ACTIVO FRENTE A PSEUDOMONAS, MEJOR CONTRA ENTEROBACTERIAS
  • 44.
  • 45. MONOBACTAMICOS Aztreonam , único no activo contra gram pos Puede ser usado en pacientes alérgicos a penicilina y cefalosporina Sensible a betalactamasas pero activo frente a metalo carbapenemasas
  • 46. VANCOMICINA • INFLUYEN EN TRANSPORTE DE COMPONENTES DE LA PARED POR LA MEMBRANA CELULAR • ÚTILES SOLAMENTE CONTRA GRAM POSITIVO • GLUCOPEPTIDO, ESTABLE CON ACIDO GÁSTRICO • INDICADO EN COLITIS ULCEROSA O SMRA • RIESGO DE PERDIDA DE LA AUDICIÓN
  • 47.
  • 49. DAPTOMICINA Pocas veces apropiada a que se dirige a membrana celular bacteriana y en menor medida del hospedero Lipopeptido, se ancla a membrana Útil en gram pos (MRSA) Daño a musculo (elevaciones ck) Por elevada toxicidad polimixina (gram neg) y péptido mixto tirotricina (gram pos) únicamente local
  • 50.
  • 51. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DEL ACIDO TETRAHIDROFOLICO
  • 52. Coenzima que actua en síntesis de purinas y timidina En caso de su insuficiencia se inhibe la duplicación celular Se obtiene del acido dihidrofolico por dihidrofolato reductasa DHF se deriva de acido fólico Bacterias producen su acido fólico
  • 53. SULFAMETOXAZOL • SULFAMETOXAZOL: SIMILAR A PAB FUNDAMENTAL PARA CREAR ACIDO DIHIDROFOLICO • COMPITEN CON PAB INHIBEN A DHF • BACTERIOSTÁTICO, SE ASOCIA A TMP • EFECTOS COLATERALES: ALERGIA DESPLAZA PROTEÍNAS EN RECIEON NACIDOS, • GÉRMENES RESISTENTES
  • 54. TIMEPTOPRIMA Y CCLOTRIMOXAZOL • INHIBE A DHF REDUCTASA • ENZIMA HUAMAN ES MENOS SENSIBLE • QUIMIOTERAPICO CON ACION BACTERICIA • COTRIMOXAZOL ( COMBINACIÓN DE TPM Y SMX) • MEJOR QUE LOS 2 SEPARADOS
  • 55.
  • 56. INHIBIDORES DE LA FUNCIÓN DEL DNA
  • 57. • DNA SIRVE COMO MATRIZ PARA SÍNTESIS DE RNA, SÍNTESIS DE PROT, POSIBILITA CRECIMIENTO CELULAR • SÍNTESIS DE DNA ES IMPRESCINDIBLE • DAÑO A ESTAS SON APROPIADOS COMO FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS YA QUE NO ALTERAN CÉLULAS HUMANAS
  • 58. INHIBIDORES DE LA GIRASA (tropoiisomerasa II, conduce el enrollamineto, sin necesidad de rotar y permite la incorporación de cromosoma bacteriano derivados DE 4 QUINOLONA 3 ACIDO CARBONICO (OFLOXACINO) IMPIDEN EL CIERRE DE CADENA ABIERTA (BACTERICIDA) Acido nalidixico eficaz contra Gram neg Norfloxacina, ofloxacino y ciprofloxacino
  • 59. Efectos colaterales principalmente de sn (confusión, alucinación,)lesiones en cartílagos de crecimiento No usarse en embarazadas o en edad de crecimiento Daño tendinosos en 3er edad daño hepático, prol qt, No indicados en diabéticos por descontrol glucémico
  • 60.
  • 61. DERIVADOS DE NITROIMIDAZOL • DAÑA DNA • ATACAR A DNA, ES BACTERIA POR FORMACIÓN DE COMPLEJOS O RUPTURA DE CADENAS (GRAM NEG ANAEROBIOS) • BACTERICIDAS, MISMO MECANISMO CONTRA PROTOZOOS • SE ABSORBE BIEN VO • PELIGRO DE DAÑO GENÉRICO, NO USAR DE PREFERENCIA MAS DE 10 FIAS
  • 62. RIFAMPICINA • INHIBE LA ENZIMA QUE FORMA A RNA POLIMERASA • ACCION BACTERICIDA, GRAM POS • POR USO EXAGERADO CAUSE RESISTENCIA • CONTRAINDICADA POR EMBARAZO, Y LACTANCIA
  • 63.
  • 64. INHIBIDORES DE SÍNTESIS DE PROTEINAS
  • 65. Síntesis proteica: traducción de genes previamente transferica a mrna para formar cadena poli peptídica Constitución de aa en ribosomas Agregado de AA A MRNA ES POR RNA T TRNA SE ADAPTA A UNIDAD DE CODIFICACION DETERMINADA POR MRNA (CODON)
  • 66. OXAZOLIDINDIONAS • LINEZOLID • INHIBE EL COMIENZO DE SINTESIS DE CADENA PEPTIDICA • ACCIÓN BACTERIOSTÁTICA SOBRE GRAM POS • SUPRESIÓN DE MEDULA ÓSEA, INHIBE MAO
  • 67. TETRACICLINAS • INHIBEN FIJACIÓN O ANCLAJE DE COMPLEJO DE TRNA, AA, SE ABSORBEN EN TGI • DOXICILINA Y MINOCICLINA CASI POR COMPLETO SE ABSORBEN • RARA VEZ IV • EFECTOS ADVERSOS, GI, IRRITACIÓN DE MUCOSAS, DAÑO DE FLORA • AL ADMINISTRAR LECHE TETRACICILINA SE UNA CATIONES (CA) DEJA DE IRRITAR PERO SE INACTIVA (DIENTES MARRON Y HUESOS, INHIBE CRECIMIENTO) FOTO SENSIBIOIDAD Y DAÑO HEPATICO
  • 68. TIGECLICLINA Glicilciclina Se modifica la estructura para mejorar espectro (MRSA, E coli, carbapenemasa,) No útil en pseudomonas Util en microorganismos resistentes de tetraciclinas Incrementa la mortalidad de paciente hospitalizado,
  • 69. AMINO GLUCÓSIDO Provocan anclaje de falsos complejos trna aa, produce falsas proteínas Bactericidas, efectivos contra gram negativos Estreptomicina y kanamicina útiles contra m tuberculosis Aminoazucares con uniones glUcosidicas, uniones muy polares y poco permeables a membranas No se absorben en intestino Alcanzan a bacterias al usar su sistema de d transporte, alcanzan a ripon en tcp Nefrotoxico (reversible}, daño a sentido equilibrio y audicion
  • 70. CLORANFENICOL Inhibe pepetidosintetasa, bacteriostático amplio espectro Buena penetración a membranas Indicado con poca frecuencia Altera medula osea
  • 71. MACROLIDOS Dificultan desplazamiento de ribosomas Bacteriostáticas Alcanza a intracelulares como clamidia y micoplasma Eritromicina, opcional en alergias a penicilina Claritro, roxitro, azitro similares a eritro se eliminan mas lentamente Aceleran el peristaltismo po restimulacion de recetor de lense
  • 72. MACROLIDOS (2) • INHIBEN A CORAZÓN, RIESGO DE ARRITMIAS CON POBLACIÓN SUSCEPTIBLE U OTRO MEDICAMENTO QUE PROLONGUE QT • INHIBEN A CYP34A : IESGO DE INTERACCION • DAÑO HEPATICO POR ESTASIS
  • 73. LINCOSAMIDAS • SIMILAR A ERITROMICINA • BACTERISTATICOS Y GRAM POSITVIOS • CLINDAMICINA SE ABSORBE BIEN VÍA ORAL, Y SE DISTRIBUYE BIEN CON HUESO • MULTIPLES COMBINACIONES PARA DIVERSOS MICROORGANISMOS • DESPLAZO A LINCOMICINA POR SU MEJOR RESULTADOS, ACTIVIDAD Y BIODISPONIBILIDAD

Notas del editor

  1. el microorganismo patógeno sospechoso debe existir en todos los casos de la enfermedad y no encontrarse en animales sanos, b) el patógeno sospechoso debe aislarse de un hospedador con la enfermedad y desarrollarse en un cultivo puro in vitro, c) las células de un cultivo puro del microorganismo sospechoso deben provocar la enfermedad en un animal sano, y d) el microorganismo debe aislarse de nueva cuenta en el animal que recientemente se ha enfermado y se debe demostrar que es el mismo que el original
  2. 1.Factor de riesgo definitivo. Información basada en estudios experimentales y epidemiológicos metodológicamente sustentados que muestran una relación. 2.Factor de riesgo probable. Desde el punto de vista biológico es plausible la asociación. Existen estudios dínicos y epidemiológicos que sugieren la asociación. 3.No es Factor de riesgo. No existen evidencias suficientes ni consenso que sugieran una relación causal
  3. 1.Factor de riesgo definitivo. Información basada en estudios experimentales y epidemiológicos metodológicamente sustentados que muestran una relación. 2.Factor de riesgo probable. Desde el punto de vista biológico es plausible la asociación. Existen estudios dínicos y epidemiológicos que sugieren la asociación. 3.No es Factor de riesgo. No existen evidencias suficientes ni consenso que sugieran una relación causal
  4. 1ERA MSSA E COLI KLIEMSELLA P MIRIABILIS, 2DA CONTRA H INFLUENZAE CEFURO CEFACLOR, VS BACTEROIDES CEFOXITINA CEFOTETAN, 3ER CONTRA PSEUDOMONA CEFTAZIDIMA, VS GRAM NEG OTROS, 4TACONTRA PSEUDOQUE PENETRA PARED CEFEPIME, 5TA CONTRA MRSA CEFTAROLINA