Edemiología Taxonomía Trasmisión Morfología Cultivos Factores de virulencia Patogenia Patología Cuadro clínico Manifestaciones clínicas Complicaciones Diagnóstico Tratamiento Prevención

1. Shigella
Microbiología Médica

2. Fue descubierta por Shiga en 1896
10-20% de la diarrea general
30-50% diarrea con sangre
5-10% diarrea secretora

3. Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Grammaproteobacteria
Orden: Enteribacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Shigella
Especie:
 Shigella Boydii
 Shigella Dysenteriae
 Shigella Flexneri
 Shigella Sonnei

4. Shigella
Huésped:
• Humano y primates colon e íleon terminal.
Trasmisión:
• Alimentos contaminados (Leche, huevos, queso, camarones)
• Fómites
• Moscas
• Manos.

5. Shigella
Bacilo
1 a 3 micras por 0.6
micras
Gramnegativo
Anaerobios facultativos
No produce ácido sulfhídrico,
ni desdobla urea, reduce
nitrato a nitritos.
Inmóvil, no encapsulado y no
forma esporas.
Diplobacilos
37°C
pH de 7.6 a 7.8.
Fermentadores con
producción de ácido pero no
de gas

6. Subgrupo B
S. flexneri
Subgrupo A
Shigella dysenteriae
Subgrupo C
S. Boydii
Subgrupo D
S. Sonnei
Fermenta azúcares con la producción de gas, no fermentar manitol, y son
ONPG (orto -nitrofenil-β-galactósido) positivo. (13)
Es la única que no fermentan los azúcares, no produce gas, es oxidasa
negativa, catalasa positiva, fermentar el manitol es negativo , y ureasa. (6)
Catalasa positivo, fermenta manitol, fermentan los azúcares con la producción
de gas. (18)
única especie que tiene un solo serotipo con dos variantes. Es más resistente
que S. flexneri y es ONPG positivo, es oxidasa negativa, catalasa positiva,
fermentar el manitol es negativo y ureasa (1)
Pared.
Lipopolisacaridos
Antígeno O

7. Cultivo
• Agar Hektoen Enterico Cuenta con 2 sistemas indicadores: azul de
bromotimol y fucsina ácida como indicadores de la fermentación de
carbohidratos, y el citrato de hierro como un indicador de la formación de SH2 a
partir del tiosulfato. Las colonias producidas son verdes trasparentes no hay
producción de lactosa ni ácido sulfhídrico.
• Agar MacConkey El cristal violeta y las sales biliares inhiben el
crecimiento de organismos grampositivos, lo que permite la selección y el
aislamiento de bacterias gramnegativas. Las bacterias entéricas que tienen la
habilidad de fermentar lactosa pueden ser detectadas utilizando
el carbohidrato lactosa y el indicador de pH rojo neutro. Las colonias producidas
son trasparentes y no fermentadoras de galactosa.

8. Cultivo
• Agar Salmonella-Shigella (S-S) la diferenciación de los
organismos entéricos se logra mediante la incorporación de lactosa en el
medio. Los organismos que fermentan lactosa producen ácido que, en
presencia del indicador rojo neutro, propicia la formación de colonias de
color rojo. Los organismos no fermentadores de lactosa forman colonias
incoloras. No apto para sonnei.
• Agar Xilosa-lisina-desoxicolato (XLD) Inhibe el crecimiento
de la flora entérica normal. Produce colonias trasparentes no hay
fermentación de xilosa ni de lisina.

9. Factores de virulencia
Plásmido  codifica factores o antígenos superficiales relacionados con la
capacidad de penetración en las células epiteliales.
Adhesión IpaD
Invasión IpaA
IpaB
IpaC
IpaGD
Toxina shiga
Toxina
Shiga
Alteraciones del sistema nervioso central, meningismo y
coma.
Neurotoxina
Diarrea acuosa, inhibe absorción de aminoácidos y
azucares, daña capilares de la lámina propia de las
vellosidades del colon y origina isquemia y colitis
hemorrágica.
Enterotoxina

10. La bacteria se
adhiere a la
célula
Penetra por
fagocitosis
inducidas
Se une a los
receptores de
superficie
Pasa a las
vacuolas
fagocíticas
Son liberadas
en el
citoplasma
Se
multiplican
Se recubren de
actina
polimerizada
Pasan de célula
a célula
Producen
citotoxinas
La toxina se
une a un
receptor
Inhibe la síntesis
proteíca
Lisa la vacuola
fagocítica
Patogenia
Inhibe la
absorción de
azucares y aa.
Neurotoxinas SNC
meningismo, coma.

12. Patología Shigelosis
Inflamación
Formación de
microabcesos
Ulceración
Sangrado
Necrosis
Macroscópicamente
Exudado
mucopurento
Edema
Hiperemia
Friabilidad de la
mucosa
Ulceraciones visibles
Microscópicamente
 Ulceración focal a
difusa
 Exudado con PMN
 Venas mucosales con
hinchazón endotelial y
marginación de
neutrófilos
 Lámina propia: edema
infiltración de
neutrófilos, hemorragia
focal, se observan
células plasmáticas y
eosinófilos

13. Cuadro clínico
• La shigelosis es una enteritis aguda que presenta un período de
incubación de 1 - 5 días.
La enfermedad se autolimita y llega a curar en pocos días, aunque
puede prolongarse durante una a cuatro semanas en los niños y
ancianos, en quienes la deshidratación, los trastornos del equilibrio
ácido-base y el estado de choque pueden resultar letales.

14. Manifestaciones Clínicas
Diarrea acuosa
Dolor abdominal
tipo cólico
Cefalea
Convulsiones
Tenesmo
Delirio
Neuropatía
perfiferica
Alucinaciones
Deshidratación

15. Complicaciones
 Síndrome urémico hemolítico.
Convulsiones en niños pequeños
Megacolon tóxico
Prolapso rectal
Bacteriemia
 Sepsis
Cerca del 3% de las personas con infección por S. flexneri y con una
predisposición genética pueden desarrollar el síndrome de Reiter.

16. Diagnóstico
• Examen de leucocitos fecales
• Coprocultivos
• Bioquímica bacteriana
• Serotificación

17. Tratamiento
• Manejo de las alteraciones de los leucocitos
• Agentes antimicrobianos
• Ampicilina
• Trimetrotoprin- sulfanetoxazol
• Ácido nalidíxico
• Ciprofloxacina
• Ofloxacina
• Cefalosporinas de la tercera generación

18. Prevención
• Lavado de manos correcto
• Higiene en los alimentos
• Leche materna