Bacterias Gram Negativas No Fermentadoras

BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
NO FERMENTADORAS
Presentado por:
- Daniela Rocío Castillo
- María Yulieth Elizalde
- Iván Yamith Aponte
- Ricardo Rodriguez Galindo
Bacteria del género Campylobacter
http://www.webconsultas.com/salud-al-
dia/campylobacter/campylobacter-13100
Bacteria del género Pseudomonas
https://microenalimentos.tumblr.com
/post/143556968516/pseudomonas

Generalidades
Bacilos aerobios
No fermentan glucosa, por lo tanto sus colonias no tienen color
No esporulados
Crecen en agua con pocos nutrientes
No utilizan los hidratos de carbono como fuente de energía
Crecen en la mayoría de agares
Muy importantes en ambientes hospitalarios, generalmente oportunistas

BACTERIAS
GRAM NEGATIVAS
NO
FERMENTADORAS
Género Pseudomonas sp.
Género Acinetobacter sp.
Género Burkholderia
Género Stenotrophomonas
sp. – Plesiomonas sp.
Género Vibrio
Género Campylobacter sp
Género Helicobacter sp.

No fermentadoras
Patógenos oportunistas de
Plantas
Animales
Seres humanos

Su denominación se da por la disposición en
parejas celulares, que recuerdan 1 célula única
Incluye 200 especies Pseudomonas
aeruginosa (la mas importante)
se pueden encontrar en: Suelo ,Vegetación ,Agua,
Compuestos orgánicos, en el ambiente hospitalario
(lavabos, baños, equipos de diálisis y terapia
respiratoria)
Tienen sencillas exigencias para crecer y
nutrirse (Pueden emplear: C,N y
Oligonutrientes )
Son fundamentalmente oportunistas

Pseudomonas
sp
Aerobios
emplean
carbohidratos de
forma que el oxigeno
es aceptor terminal
de electrones
Anaerobios
utilizan nitratos y
arginina Como
aceptores
terminales de
electrones

La presencia de citocromo oxidasa:
Permite distinguirla de:
Enterobacteriaceae y stenotrophomonas
aparecen Mucoides por la abundancia de
una capsula de polisacáridos; Frecuentes en
Pacientes Con fibrosis quística
Otras cepas producen pigmentos difusibles.
Eje: piocianina: azul piorrubina: rojizo

CLASIFICACIÓN
Grupo de
P.
aerugino
sa**
Grupo de
P.
fluoresce
ns**
Grupo de
P. putida
Grupo
de
P.
syringae
Grupo
de
P.
chlororap
his
Grupo de
P. pertucinogena
Patógeno vegetal que puede infectar un
amplio rango de especies de plantas.
Utilizada como inoculante del
suelo en agricultura. Puede actuar como
un agente de control biológico contra
ciertos patógenos fúngicos de plantas
mediante la producción de antibióticos
del tipo fenazina.
Degradación de compuestos
aromáticos y xenobióticos,tiene
capacidad de colonizar el sistema
radicular de las plantas,
formar biopelículas y ser manejable
desde el punto de vista genético.
Produce la pertucina,
una bacteriocina activa contra
organismos de fase I de Bordetella
pertussis.

Adhesinas
facilitan la
adherencia para
ocasionar
infección:
Flagelos
Pili
Componente A
de los
Lipopolisacarido
s
Alginato (capsula
antifagicitica;
activado por
algunos genes
como en la
fibrosis quística )
Exotoxina A
(ETA)
Altera la síntesis
de
proteínas(Inhibie
ndo la elongación
de la cadena
peptídica)
Participa en la
dermatonecrosis
(
quemaduras,
daño corneal y
daño tisular en
infecciones
pulmonares)
Piocianina
Pigmento azul
producido por p.
aureuginosa
Cataliza la
producción de
superóxido o
peróxido de
hidrogeno
Estimula la
Liberación de IL8
Pioverdina
(verde-
amarillento)
Sideforo ligado Al
Fe
Regula la
secreción de Otros
factores de
virulencia Incluido
ETA

Dos elastasas
Las A (serina
proteasa)
Las B (proteasas de
zinc)
Degradan la elastina
(Dañan el tejido y
Parénquima pulmonar,
producen hemorragia )
Degradan los
componentes del
complemento
(Inhibiendo la
quimiotaxis)
Fosfolipasa c
Hemolisina
termolábil que
Degrada lípidos y
lecitina(Destrucció
n tisular)
Exoenzimas S y
T
Toxinas
extracelulares
(Producidas por P.
aeruginosa)
Secreción tipo III
causa Daño en
células
epiteliales(Disemina
ción de bacterias
Invasión tisular y
necrosis)

Piorrubina
Tiene una coloración
roja y se favorece su
producción a
temperaturas
menores a 37 °C y
en un medio de
cultivo con
compuestos de
hierro
Piomelanina
Su color es marrón,
aumenta su síntesis
con temperatura
menor a 37 grados
Celsius y en
ambiente con
fuentes de Fe.

FORMA DE TRANSMISION
Naturaleza(su
elo, agua,
plantas y los
animales).
En
solucion
es para
lentes de
contacto
Equipos
médicos
(catéter),
infecciones
intrahospital
arias.
Piscinas,
tinas,
duchas,
saunas,
baños
turcos etc.
Puede instalarse
en cualquier
tejido u órgano
del cuerpo
humano: Oído,
pulmones,
endocardio, la
cornea, huesos,
vías urinarias,
produce
septicemias.

Pseudomonas
aeruginosa
Muchos
factores de
virulencia
como:
Adhesinas,
toxinas y
enzimas
Actúan entre si
Para producir la
enfermedad
Se transmite
por secreción
Tipo III
Inyección de
toxinas Dentro
de la célula

Infecciones oculares
Infecciones de oído
Foliculitis
Infecciones pulmonares
Endocarditis
Bacteriemia
Osteocondritis
Infecciones del aparato urinario
Infecciones de las quemaduras
Infecciones secundarias

Aparece tras
traumatismo en cornea
(eje: abrasión por
lentes )
Y posterior exposición
a P aureuginosa en
aguas contaminadas.
Produce ulceras
corneales; puede
llevara a perdida del
ojo

Infecciones de oído
Otitis externa:
Causada por P. aeruginosa y causado por
aguas contaminadas eje: piscinas
También llamado ¨Oído de nadador¨
Otitis externa maligna:
Mas frecuencia en diabéticos y ancianos
Enfermedad virulenta que Invaden tejidos y pueden
dañar pares craneales y huesos.
 Tratamiento: tópicos que
favorezcan la desecación
 Tratamiento: antimicrobianos
y quirúrgico

• Colonizan
quemaduras, hay
daño vascular
Necrosis tisular,
bacteriemia
• Quemaduras con
Superficies
húmedas Y
disminución de
neutrófilos
Infecciones
de las
quemaduras
• Por
inmersiones en
aguas
contaminadas
• Eje: piscinas y
jacuzzi
Foliculiti
s
• Personas con acné
• Personas que se
depilan las piernas
• Uñas de las manos
(Contacto frecuente
con agua)
• Producida por
Pseudomonas
aeruginosa Causa
Inflamación de hueso y
cartílago Tras herida
penetrante
Osteocondritis

Infecciones
pulmonares
• Infección de vías resp.
Inferiores por P. aeruginosa
• produce colonización
asintomática
(traqueobronquitis)
• hasta una bronconeumonía
Necrosante grave.
• Factores que predisponen a
pacientes inmunosuprimidos a
contraer infección por
Pseudomonas:
• Tratamiento con antibióticos de
amplio espectro que alteran la
flora normal
• Uso de respiradores los que
pueden introducir al
microorganismo a las vías
respiratorias inferiores
 Colonización se da en pacientes con FC
 Infección se da en pacientes con FQ
Crónicas se asocia con
resistencia a antibióticos
 Enfermedad invasiva:
Bronconeumonía bilateral difusa,
Con microabscesos 70% de mortalidad

Por Pseudomonas
• muy infrecuente
• se presenta En
drogadictos (a través
de los elementos
utilizados Para
preparar y consumir
drogas)
Afecta la válvula
tricúspide

La producida por P.
aeruginosa es mas
frecuente debido a :
1) Mas en pacientes
inmunosuprimidos
2) Mas dificultad para tratar
las cepas
3) Virulencia Pseudomonas
 Se produce por infecciones
De vías respiratorias aparato
Urinario, piel y tejido blando
 Puede producir
ectima gangrenosos
Vesículas eritematosas
(se pueden volver Hemorrágicas,
Necróticas y ulceradas)

Infecciones del aparato
urinario
Frecuencia en pacientes con sondas
urinarias
Reciben múltiples Antibióticos
Seleccionan las cepas mas
resistentes

localización
Aparato
digestivo
Sistema
nerviosos
central
Sistema
musculo
esquelético
Para producirse se necesita:
o Ambiente húmedo
o Elusión o eliminación
del sistema inmune

•Muestras sangre, LCR, biopsias, orina, Exudados, secreciones , fr
Examen microscópico
• Se observan bacilos Gram negativos agrupados en pareja
cultivo
• Se aísla fácilmente en agar sangre o MacConkey
Otras técnicas
RX de torax, electrocardiograma
Identificación
• Morfología de las colonias, tamaño, olor, pigmentación y actividad
hemolítica
Amarillo-verdoso azul
β hemolisis
Similar al
De los virus

• Difícil debido a:
• Resistencia a muchos antibióticos
• Pacientes con defensas alteradas
• Selección de cepas resistentes
Tratamient
o
• Prevenir la contaminación
• De equipos estériles
prevención
• del uso de los antibióticos y
antisépticos *
control
Por mutación
de los poros o
por plásmidos

• Resistentes : betalactamicos
 sensibles a : piperacilina + tazobactam literatur
a
EVIDENCIAS PARA TRATAMIENTO
COMBINADO EN INFECCIONES
POR Pseudomonas aeruginosa
MONOTERAPIA:
Piperacilina +tazobactam
Ceftazidima
Imipenem*
Cefepima
Ciprofloxacino
MONOTERAPIA
+
AMINOGLUCÓSIDO
(estreptomicina)
Produce β-lactamasas
Resistente a:
 Penicilina
 Cefalosporinas
 Carbapenems

PATOLOGIA TRATAMIENTO
Infección de piel y tejidos blandos 1ra: Vancomicina + Piperacilina o tazobactam
Alt: Daptomicina + Aztreonam
2da: Según el cultivo.
Otitis media 1ra: Cefepime
Alt: Ciprofloxacina + Amikacina
2da: Meropenem o doripenem
Infecciones urinarias 1ra: Piperacilina + Tazobactam o Cefepime
Alt: Aztreonam
2da: Meropenem o Doripenem
Infecciones oculares
(Conjuntivitis purulenta)
1ra: Gotas oftálmicas de bacitracina/polimixinaB
2da: Gotas oftálmicas de eritromicina o
ciprofloxacina
Meningitis(Pos quirúrgica) 1ra: Vancomicina + Cefepime
Alt: Vancomicina + Aztreonam
2da: Vancomicina + Meropenem
Neumonía 1era: Cefepime + Linezolid ó Levofloxacina
Alt: Aztreonam + Vancomicina
2da: Meropenem o Doripenem
Sepsis 1ra: Cefepime o Piperacilina
2da: Linezolid o Daptomicina + Aztreonam

Resistencia a antibióticos
Alta resistencia intrínseca a muchos antibióticos
Muta: Produce cepas mas resistentes durante el tratamiento
(Selecciona las mas resistentes)
Su resistencia esta dada por el mecanismo de mutación
de sus proteína porinas
La penetrancia de los antibióticos se da A través de los
poros de membrana externa, si se alteran estos poros
Produce resistencia a antibióticos

Mecanismos de resistencia
1) β-lactamasas
Las β-lactamasas son enzimas que
hidrolizan el anillo β-lactámico de los
antibióticos, de esta manera destruyen el
sitio activo del AB e impiden su
actividad.
2) Bombas de expulsión
Este complejo llamado MexAB- OprM
son complejos enzimáticos de membrana, que
expulsan de la célula detergentes y sustancias
anfipáticas que destruirían la bacteria.
3) Porinas de membrana
Las porinas son proteínas
transmembranales que se ubican en la
membrana externa de las bacterias y
cumplen diversas funciones
4) Otros mecanismos de resistencia
menos frecuentes son la resistencia a
quinolonas asociadas a mutaciones de los
sitios blanco. La mutación de la topoisomerasa
tipo II, sitio blanco de ciprofloxacina, da
resistencia a esta quinolona.

Pseudomona fluorescens
Saprofito (Se nutre a partir de
residuos provenientes de
animales o plantas.)
No crece en un pH acido
No forma esporas
Aerobio obligado
Múltiples flagelos (Para el
movimiento)
https://www.google.com.co/
search?q=pseudomona+flu
orescens&source=lnms&tb
m=isch&sa=X&ved=0ahUK
EwjIo4O9obXWAhVo0FQK
HccXDmgQ_AUICigB&biw=
1517&bih=735#imgrc=tralif
AAANfi6M:

PATOGENESIS
Oportunis
tas
Se
encuentra
n
ampliame
nte
distribuid
as en
ambiente
s
naturales
y pueden
encontrar
se en
plantas
Agua
Suelo
Raices, cultivos.
Se encuentran
comúnmente en
biofilms en los
productos lácteos
estropeados.
FACTORESDE VIRUL. FORMADE TRANSMISION
https://www.google.com.co/s
earch?biw=1517&bih=735&tb
m=isch&sa=1&q=raices+de+
cultivos&oq=raices+de+cultiv
os&gs_l=psy-
ab.3..0i5i30k1.38314.41161.0
.41366.18.12.0.0.0.0.535.205
1.2-
3j2j0j1.6.0....0...1.1.64.psy-
ab..12.6.2048...0j0i67k1j0i8i3
0k1.0.5hDnbjl6DkA#imgrc=cu
1DgMfmc1-E1M:

CUADROS CLINICOS
Es patógeno en pacientes
inmunocomprometidos, como los
pacientes con cáncer y aquellos
con enfermedades
inmunodeficientes como el lupus.
Produce el antibiótico Mupirocin,
que se utiliza en cremas para la
piel, el oído y los ojos, ungüentos
y aerosoles.

Bacteriemia
Fiebre alta,
Hipotermia,
Hipoxemia,
Taquicardia,
Respiración
rápida, Náusea,
Palidez.
Debilidad,
Taquipnea
Infecciones
urinarias
Después de un
procedimiento que afecta
las vías urinarias.
Cuando las vías urinarias
están bloqueadas
CUADROS CLINICOS

DIAGNOSTICO
Crecen en ambientes
de 25-30 grados
Celsius
Se sostienen a
temperaturas tan
bajas como 4 grados
Celsius, como los de
un refrigerador.
Liquido:
caldo
nutritivo
Solido: agar

PATOLOGIA TRATAMIENTO
Bacteriemia Aminoglucosidos: Gentamicina,
Infecciones urinarias 1era: Tobramicina o gentamicina
2da: Cefalosporinas como cefoxitina, o
los carbapenemicos como el
imipenem.
Sensible: Ceftazidima +
Gentamicina
Resistente: Rifampicina
(Rifamicinas)

• Pseudomonas
Patógeno oportunista, presente
En muchos ambientes
Se pueden aislar en
Superficies húmedas
Mínimos requerimientos
nutricionales
Tolera temperaturas de (4 a 42°C)
Resistente a muchos antibióticos
Y desinfectantes
 Se aíslan Pseudomonas solo cuando hay indicios
epidemiológicos de un lugar reservorio de infección
 Si se aíslan en un paciente, tiene gran relevancia
Pero no justifica intervención terapéutica, a no ser
que presente síntomas de la infección
En la recuperación
Por Pseudomonas
Las muestras clínicas
Pueden representar
una colonización o
Contaminación de la
Muestra.

•Cocobacilos anchos Gram negativos
•oxidasa negativo
•saprofitos que Crecen en la naturaleza, entornos
hospitalarios y piel humana (Rara en Gram negativos)
•Hacen parte de la flora normal de la boca (en pocos
individuos) Esta flora aumenta durante la hospitalización
•Patógenos oportunistas
Se dividen en :
o Especie oxidadora de glucosa
o Especie que no la oxidan
A. baumanii
A. Lwoffi y A. haemolyticus
Mas frecuente

A. baumannii
Genero acinetobacter

•Bacilos o cocobacilos Gram negativos.
•Aerobios estrictos.
•Sin flagelos
•Sin capsulas.
•Sin esporas.
•Son de vida libre.
•Vía transmisión; inhalación.
•Temperatura optima: 32-35° C
•Oxidasa (-)Catalasa (+)

Polisacár
ido
capsular:
Formada por
D-glucosa, L-
ramnosa, D-
acidoglucuron
ico, D-
manosa
Función:
disminuye la
adherencia a
hidrocarbonos
y le da
resistencia a
la fagocitosis
Fimbrias
Adhesión a
las células
epiteliales
humanas
Enzimas
Como:
butirato,
galatinasa y
lipasa
Función:
daña tejidos
lipídicos
Lípido A
Papel
potencialment
e toxico
Producci
ón de
sideforos
Aerobactinas
y proteínas
dependientes
de Fe que le
permiten vivir
en el cuerpo
humano

Microorganismo
Oportunista
Poca virulencia
Necesita:
PH bajo
Temperatura optima
Capsula antifagocitica
Solo afecta a
pacientes con
alteraciones del
sistema inmunológico
Factores de
riesgo:
• Exposición
previa a
antimicrobia
nos
• Pacientes
hospitalizad
os
• Procedimie
ntos
invasivos

•Causa con frecuencia infecciones intrahospitalarias, los
principales sitios de infección son:
•Tracto respiratorio, peritoneo, sangre, tracto urinario, heridas
quirúrgicas, meninges, piel y ojos.
Acinetobacter
Infecciones
respiratorias
Infección del
aparato urinário
Bacteriemia /
Septicemia
Infección
intracraneal
Tejidos blandos
Misceláneas

• Coloniza la sonda vesical
y el tracto urinario inferior
y es invasivo en raras
ocasiones
• Se ha descrito cuadros
casos de cistitis y
pielonefritis
Infección
urinaria
• Esta implicado en meningitis
nosocomial, ventriculitis; de
tipos postquirúrgicos y
postraumáticos
• Se aísla la bacteria en LCR
• Tratamiento poco efectivo
• Mortalidad de 90%
infección
Intracraneal

• Asociada a la Asistencia
respiratoria mecánica,
guantes y contaminación
de equipos.
• Nav puede ser
multilobular, cavitadas;
puede presentar derrame
pleural
• Se manifiesta como un
infiltrado broncoalveolar
Neumonía
asociada
Al ventilador(NAV)
• Es intrahospitalaria
• Se asocia a infecciones de
las vías respiratorias y uso
de catatares endovenosos
• Alta mortalidad debido a ala
multiresistencia de
acinetocabter
• En un 30% se produce shock
séptico
Bacteriemia

• Acinetobacter puede
causar celulitis asociada
a un catéter endovenoso
• Infección de heridas
traumáticas, quemaduras
e incisiones
postoperatorias.
Tejidos blandos
• Infecciones oculares:
(conjuntivitis, endoftalmitis)
• Endocarditis: de válvulas
nativas y prótesis
• Osteomielitis
• Artritis séptica
• Abscesos pancreáticos y
hepáticos
Misceláneas

•Muestras
sangre, LCR, biopsias, orina, Exudados, secreciones ,
liquido pleural ,Radiografías y electrocardiogramas
Examen microscópico
Tinción de GRAM +
Cultivo
Se aísla fácilmente en agar MacConkey (excepto A.
Iwoffi)
Otras técnicas
RX de tórax, electrocardiograma, serológicas,
urocultivo, frotis de lesioles
Amarillo-verdoso azul
También se solicita un antibiograma
Para luego poder seleccionar el tratamien

Altamente
resistente
a muchos
antibióticos
(B-
lactamicos,
aminoglucó
sidos y
quinolonas)
Mantener
heridas
limpias y
cubiertas
Lavado de
manos
Cubrirse la
boca al toser
Evitar
compartir
artículos
personales
Se utilizan
antibióticos
de amplio
espectro
como
piperacilina-
Tazobactan
Imipenem y
Sulbactam
Profilaxis

Infecciones de
tracto urinario
Primera opción:
-piperacilina y
tazobactam
(inhibidores de las
B-lactamasas)
- cefepime
(cefalosporinas de
cuarta generación)
Alternativa:
-Aztreonam
(Monobactams)
Segunda opción:
-Meropenem o
doripenem
(Carbapenemicos
)
Neumonía
nosocomial
Primera opción:
Cefepime
(cefalosporinas de
cuarta generación) o
piperacilina y
tazobactam
(inhibidores de las B-
lactamasas) +
Alternativa:
-Aztreonam
(Monobactams)
Segunda opción:
-Meropenem o
doripenem
(Carbapenemicos)
+ Amikacina
(Aminoglucósidos)
+ Linezolid

Resistencia a antibióticos
• Los mecanismos de resistencia se agrupan en tres categorías:
• 1) enzimas inactivadoras de antimicrobianos
• 2) limitación del acceso a las dianas bacterianas
• 3) mutaciones que alteran las dianas o las funciones celulares
1) Acinetobacter posee ß-lactamasas que hidrolizan
y confieren resistencia a penicilinas, cefalosporinas
y carbapenemes. Las cefalosporinasas AmpC,(CDAs)
Que dan Resistencia a cefalosporinas de amplio
espectro.
2) Enzimas D-OXA con actividad frente a
carbapenemes. Algunas cepas de Acinetobacter
expresan además metalo-ß-lactamasas(MBLs), tales
como VIM e IMP, que hidrolizan un amplio espectro
de antimicrobianos, como los carbapenems.
3) mutaciones puntuales que
disminuyen la afinidad de los distintos
antimicrobianos o suprarregulando las
funciones celulares, como la
producción de bombas de eflujo u otras
proteínas.
mutaciones de las topoisomerasas gyrA
y parC, explicaría la resistencia A las
quinolonas.

•25% de los individuos son portadores de Acinetobacter
sp. En su piel
•Del 7 al 18% de los hisopados faríngeos son positivos
para Acinetobacter sp
•La colonización cutánea, del árbol respiratorio y el tracto
gastrointestinal son los principales reservorios de
infecciones por A. baumannii

Género Burkholderia SP
Burkholderia
cepacia
Burkholderia
pseudomallei
Burkholderia
gladioli
Burkholderia
mallei: MUERMO
Burkholderia
glumae
Patógenos humanos Patógenos en
animales y plantas
Burkholderia gladioli es una especie íntimamente
relacionadaon con B. cepacia. Por consiguiente, es
compleja la clasificación de estas bacterias; es
difícil su identifi cación específica

Burkholderia cepacia
Multirresistente
Patógeno asociado a infecciones hospitalarias
1950: Patógeno de plantas, especialmente en cebollas y
ampliamente distribuido en el suelo
1972: Patógeno oportunista en humanos
1992: se separa del género Pseudomonas sp. por estar menos
relacionado geneticamente

FACTORES DE VIRULENCIA
• PROTEASAS
• LIPASAS
• HEMOLISINAS
• SIDEROFOROS
La respuesta inmune del
huésped se ha estudiado
poco, conociéndose sólo
que existe una elevación
de IgG no protectora
INMUNIDAD

TRANSMISIÓN
De manera
directa
Inhalación de
gotas aerolizadas
De manera
indirecta
Material o
superficies
contaminadas
AFECTANDO A :
- Pacientes con fibrosis quística
- Pacientes inmunodeprimidos

Manifestaciones clínicas
Bacteriemia
El tracto
respiratorio y la
inoculación directa a
través de líneas
venosas
Sobrevive a
ambientes húmedos
y bajo condiciones
nutricionales
mínimas
Colonización y
posterior contacto del
sistema de
ventilación y barreras
epiteliales
Se alteran las
barreras epiteliales
Invade tejido
subyacente gracias
al flagelo polar
Llega al torrente
sanguíneo
Diseminación
sistémica
Fiebre
>38°C
Sepsis
Sepsis
grave
Choque
PRESENTANDO :

ITU
Generalmente en
pacientes sondados
Septicemia
Neumonía
http://www.infectoteam.com/cistitis-y-
pielonefritis-infecciones-complicadas-
del-tracto-urinario/
https://medlineplus.gov/spanish/ency/a
rticle/000145.htm
https://g.co/kgs/AiKGc4

DIAGNÓSTICO
Muestras:
Sangre
Esputo
Orina
Técnicas:
Hemocultivo
• La bacteria en agar
MacConkey no fermente
lactosa
• Produce b-hemólisis en
agar sangre
• Da una coloración verdosa
en agar chocolate
• La prueba de oxidasa es
positiva

Tratamiento profiláctico
• Las medidas higiénicas y el lavado de manos del personal
• Evitar mezclar en la misma habitación a los pacientes colonizados con los
no colonizados
• Es recomendable que los pacientes con fibrosis quística y las personas
que visitan, utilicen una mascarilla cuando estén a menos de 1 metro de
un paciente colonizado.
• Técnica aséptica en la práctica clínica

Resistentes a
Ciprofloxacina, amikacina, gentamicina,
tobramicina cefuroxima, cefotaxima,
imipenem, cloranfenicol, tetraciclina
Sensibles a
Ceftazidima, piperacilina/ tazobactam y
meropenem.
ANTIBIOGRAMA
• Ceftazidima
• Ciprofloxacino
• Trimetoprima-
sulfametoxazol,
• Piperacilina-tazobactam
• Carbapenemes como el
meropenem
Tratamiento ANTIMICROBIANO

EPIDEMIOLOGÍA
https://medlineplus.gov/spanish/cysticfibrosis.html
• Brotes en unidades de cuidados
intensivos y servicios de
hemodiálisis.
• Pacientes neutropénicos
sometidos a ventilación
mecánica y en pacientes
portadores de FQ.
• Finalmente debe mantenerse
una vigilancia de las bacteremias
por B. cepacia para evitar
posibles brotes noso-comiales.

Burkholderia pseudomallei
Bacilo delgado de extremos
redondeados
Sobrevive en condiciones
ambientales hostiles
Se considera un “patógeno
accidental”

transmisión
1. Inhalación de polvo
2. Inoculación percutánea
• Mayor parte asintomática • Cuando presenta síntomas
MELIOIDOSIS
• Susceptibles pacientes: diabéticos,
alcohólicos..
http://www.farestaie.com/novedades/profesionales/393-
fosfatasa-alcalina-elevada-en-un-paciente-asintomatico

patogenia
B. pseudomallei
invade células
Bacteria sintetiza
una cápsula que le
permite la formación
de colonias
Evadiendo la
fagocitosis y los
antibióticos
Factor de
virulencia
• CÁPSULA
• LIPOPOLISACÁRIDO
• FLAGELOS
• FACTOR LETAL 1
• FORMACION DE
BIOPELICULAS

1. Inhalación de polvo
Enfermedad pulmonar, puede
ser desde una Bronquitis, hasta
una neumonía necrotizante
http://www.lavidalucida.com/alimentos-que-revierten-
la-enfermedad-pulmonar-obstructiva-cronica.html
2. Inoculación percutánea
Infección cutánea localizada
supurativa
• Asociada a: Linfadenitis regionales, fiebre,
malestar
• Evoluciona con rapidez a una Sepsis
abrumadora
https://medlineplus.go
v/spanish/fever.html

MELIOIDOSISFORMA AGUDA
- Septicemia de evolución rápida
- Fallecimiento
- Bacteria en varios órganos
- Abscesos benignos y localizados
- Neumonía necrotizante
- Septicemia fatal
- Bronquitis leve

Diagnóstico
MUESTRA
- Frotis de úlceras
- Sangre
- Esputo
- Orina
- Exudado faríngeo y rectal
TECNICAS
- Cultivo
- Serología
OTRAS
- RX de tórax
- TC
- RM
Está establecido
que B.
pseudomallei
puede eludir la
fagocitosis
Inmunología
por los
macrófagos,
monocitos y
neutrófilos,
destruyendo el
complejo
fagosoma-
lisosoma hasta
en 15 minutos
confiriéndole la
capacidad de
establecer
infección
latente

ANTIBIOGRAMA
• Cefalosporinas de tercera generación (sobre
todo la ceftazidima)
• Aminoglucósidos
• Tetraciclina
• Cotrimoxazol
• Sulfisoxazol
• Cloranfenicol
• Amoxicilina-ácido clavulánico.
ENFERMEDAD GRAVE
• Ceftazidima
• Cloranfenicol + trimetoprimasulfametoxazol,
Sulfisoxazol
• Aminoglucósido
Tratamiento antimicrobiano
Resistente a
Penicilina, ampicilina,
cefalosporinas de primera y
segunda generación, gentamicina,
tobramicina y estreptomicina.
El tratamiento de elección es
ceftazidima

EPIDEMIOLOGÍA
• Presente en agua y
vegetación
• Endémico en Asia, India,
África y Australia
• Se ha empleado en
programas de armas
biológicas
• Microorganismo altamente
infeccioso

Stenotrophomas sp.
•Dominio: Bacteria
•Filo: Proteobacteria
•Clase: Gammaproteobacteria
•Orden: Xanthomonadales
•Familia: Xanthomonadaceae
•Género: Stenotrophomonas
•Genero creado 1993-
Palleroni y Bradbury
• para reclasificar
Xantomonas
maltophilia (antes
Pseudomonas
maltophilia).

Stenotrophonom
a sp.
S. africana.
S.
maltophilia.*
S.
nitritireducens.
S.
acidaminiphila.
S. rhizophila.
• Fenotípica y
bioquímicamente similar*.
• ≠ asimilación del cis-
aconitato.
Capacidad para reducir el
nitrato.
• tallos, hojas o rizosfera.
• espermidina-pared
celular-plantas,
resistencia salinidad
• biofilms, flagelos,
polisacáridos de
superficie y la adhesión.
biofilms, flagelos, polisacáridos de superficie, y
la adhesión.
Coenye y cols-
S. africana es una cepa-
S. maltophilia

S. maltophilia.
• Recta o ligeramente curva
• Bacilo móvil-flagelos en los polos.
• Patógeno oportunista
• no fermentador
• hábitat : acuático, suelo, plantas,
animales y actualmente-
patógeno intrahospitalario
emergente.
•Aerobio estricto
•No esporulado
•35ºC-crecimiento
•Crecimiento lento
•Elevada tasa de mutación
•Lisina (+)
•Dnasa (+)
•Oxidasa (-)
Micrografía electrónica de transmisión coloreada

Características microscópicas
Agar MacConkey
Tinción de Gram
Agar sangre
Café
verdoso
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-
10182006000300009
• Cultivos:
 Colonias lisas
 Blanco- amarillo
 Colonia 3-5mm

Factores de virulencia
•Fimbrias: unión a
implementos médicos
•Biopelículas-defensa del
huésped
•Diversidad genómica
•Bombas de expulsión
activa
•betalactamasas y
metalobetalactamasas
https://co.pinterest.com/pin/472455817132032506/

Patogénesis
Factores de riego
• Tratamiento prolongado con
antimicrobianos de alto
espectro.
• Inmunocomprometidos
• Estancia prolongada
hospitalaria
• Neutropenia
• Edad avanzada
• Procedimientos invasores-UCI
• Presencia de catéter venoso
central.
• Quimioterapia citotóxica
• Ventilación mecánica o
traqueotomía.

Patogénesis
Neumonía Bacteriemia Endocarditis
• Fiebre
• Escalofríos
• Disnea
• Dolor de pecho
al respirar o
toser
• Asintomáticos
• Fiebre moderada
• Puede-septicemia
• fiebre
• escalofríos
• sudoración
nocturna
• debilidad
• molestias
musculoes-
queléticas.
• fatiga
• Asociación:
 S. maltophilia y daño pulmonar
 fibrosis quística

Colangitis Infecciones urinarias Meningitis
• Fiebre
• Escalofríos
• Dolor-hipocondrio
derecho.
• Dolor o ardor al orinar.
• Orina turbia o con mal
olor
• Sangre o pus en la
orina
• rigidez en el cuello
• Cefalea

Infección de heridas y tejidos blandos
su evolución hospitalaria tuvo dolor en
el primer dedo del pie izquierdo, con
aumento de volumen, eritema y lesión
ampollosa.
Edema se extendió a dorso del pie.
Lesión eritemo-ampollosa equimótica-
evolución a ulcera con escara necrótica.
Diagnostico:
 Aspirado del liquido de la
ampolla
 Cultivo
 Identificación de S. maltophilia.
Tratamiento:
TMP-SMX y
levofloxacino

Diagnostico
Muestras Herramientas microbiológicas Otras exámenes
• LCR
• Sangre
• Aspirado bronquial y traqueal
• Liquido pleural
• Orina
• esputo
• Tinción de Gram
• Cultivo
• Hemocultivos
• Pruebas bioquímicas
• PCR
• Radiografía-tórax
• Ecografía
• Electrocardiogram
a

Tratamiento profiláctico
 el mantenimiento del medio ambiente
hospitalario y la desinfección del
agua son decisivos.
evitar la indicación inapropiada de:
 antibióticos y catéteres
 mantenimiento, desinfección y
esterilización de los equipos de
terapia respiratoria, aparatos de
circulación extracorpórea y
hemodializadores.
Durante epidemias:
 refuerzo de los programas
preventivos.
 el aislamiento de los enfermos
infectados
 la higiene de las manos
 uso de guantes al manipular
secreciones respiratorias
contaminadas
 cuidado de las heridas son prioritarios

Tratamiento
Sensible:
trimetoprim-
sulfametoxazol
Cloranfenicol
doxiciclina y ceftacidima
• betalactámicos
• aminoglucósidos
•fluoroquinolonas
•cloranfenicol
•tetraciclinas y polim
Resistencia:
• Betalactamicos
• Carbapenems
• Aminoglucósido
s
Se ha documentado la
resistencia-TMP-SMX
(cotrimoxazol).
• Ciprofloxacina:-28.1%
R
• Doxiciclina: 2 aislados
R

• Dr. Carlos Alberto Gutiérrez Martínez,Dr. Edgar Reyes García, Dr. Federico Corona
Jiménez,2007, Stenotrophomona maltophilia, una bacteria multirresistente.
Disponible :http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2007/ti072f.pdf
• Revista chilena de infectología, 2006, Stenotrophomonas maltophilia
disponible : http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-
10182006000300009
• Emilia Cercenado Mansilla, 2006, Stenotrophomonas maltophilia: UN PATÓGENO
NOSOCOMIAL EMERGENTE

Plesiomonas
•Plesiomona shigelloides:
Bacilo Gram negativo
anaerobio facultativo
Oxidasa y catalasa: positivo.
Miembro de la familia Enterobacteriácea
De origen tropical y subtropical
Ubicua-agua dulce (cálidas y tropicales).
Coloniza animales-sangre fría y caliente
Ratas, reptiles, peces y mariscos.
http://visualsunlimited.photoshelter.com

Patogénesis
•Puede causar:
Enfermedad
secretora
< frecuencia
enfermedad invasiva.
Factores de riesgo:
Dra. Erenia Gámez Frómeta; Dra. Alexis Sanchén Casa; Dr. Ubaldo del
Risco Barrios; Lic. Raquel Idania Hernández Cisneros, 2005
AISLAMIENTO DE Plesiomonas shigelloides EN PACIENTES CON
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

• Enteropatógeno
• Estudios- apoptosis en células
intestinales.
• Producen:
Beta-hemolisina
Beta-lactamasa
resistencia a penicilina
• Inhiben- catepsinas
(procesamiento y
presentación de antígenos.)
Factores de virulencia
2016
• Exporta una letotóxica-enterotoxina letal (LCE) por vesículas
de membrana.
• LCE daño las membranas celulares.
• Vacuolación extensa.
• Hinchazón
• Muerte
• Afecta los haces de filamentos de actina-reordenamiento del
citoesqueleto.
• Induce apoptosis
• Ratón-liquido hemorrágico
• Conejo-liquido mucoso hemorrágico
LCR perdió su capacidad- calentó 60 °C
/10 min

Transmisión:
consumo de agua contaminada
Consumo de mariscos crudos
Posiblemente-contacto con animales colonizados.
Mayor-áreas con un desarrollo e higiene inadecuados.
Patogénesis

•Duración: 2 semanas.- 3 meses
•Enteritis:
Acuosa/secretora
< frecuencia Disentería invasiva
Diarrea-100% Vomito-70% Fiebre-50%
(más frecuentes
mayor edad)
Calicós
Cefalea
Nauseas Artralgias transitorias
• Diarrea es leve y acuosa,
• sin deshidratación significativa.
• En las deposiciones puede haber
sangre y/o moco
• pueden observar leucocitos-
preparaciones fecales teñidas.

• Enfermedades extraintestinales:
 asociadas a enfermedades
subyacentes
• inmunodeficiencia
• tumor maligno
• drepanocitosis
• talasemia
• esplenectomía
• cirrosis
• septicemia (elevada
mortalidad-adultos)
• neumonía
• meningitis ( neonatal
mas reportada,
mortalidad 80%)
• osteomielitis
• artritis séptica
• artritis reactiva
• celulitis
• Endoftalmitis
• Colecistitis
• Seudoapendicitis
• Proctitis (recto)
• Epididimitis (epidídimo)
• Orquitis (testículo)
• Piosálpinx (colección
purulenta-trompas de
Falopio)

Diagnostico
Zonas endémicas
• Líquidos orgánicos
estériles
• Heces fecales
Muestras
• Cultivos
• Pruebas químicas
• Tinción de Gram
Herramientas
microbiológicas
• Radiografía
• TAC
• Otras
herramientas

Resistencia
•penicilinas de amplio
espectro
• la estreptomicina
•la azitromicina.
•En algunas cepas:
TMP-SMZ, las
quinolonas y las
tetraciclinas.

Tratamiento
•Enteritis-autolimitada
• sensibles a:
TMP-SMX
las cefalosporinas
los carbapenemes
las quinolonas
SUSCEPTIBLES A: ceftriaxona, ceftazidima,
cefoperazona, imipenem/cilastatina y a nitrofurantoína;
98,1% lo fueron a cotrimoxazol, 96,2% a amikacina

Bacilos curvos no entéricos, de vida libre y rápido crecimiento
Variedad de medios T° (14°C- 40°C)
El sodio estimula su crecimiento y además tolera pH alcalinas
Motilidad: un único flagelo
Aerobios y anaerobios facultativos
Ambientes acuáticos, en aguas dulces y saladas duran arto tiempo, pueden aislarse en
mariscos y pescados
Se han identificado más de 35 especies, en las que 12 son marinos, gérmenes ambientales que
no se asocian a patología humana
Vibrio spFamilia Vibrionaceae
OJO, les
favorece la
SAL

Vibrio cholerae*
Vibrio parahaemolitycus
Vibrio vulnificus
Vibrio fluvialis
Vibrio damsela
Vibrio hollisae
Vibrio mimicus
IMPORTANCIA PATÓGENA
Producen:
• Gastroenteritis
• Infección de
heridas
• Infección de
tejidos blancos
• Bacteriemia
• Septicemia
Vibrio sp

Vibrio sp
Vibrio cholerae
El cólera se transmite por la ingestión de agua y alimentos contaminados con
vómitos o heces de personas infectadas, y en menor grado, de portadores.
Pescado y mariscos provenientes
de aguas contaminadas
Verduras y hortalizas
Agua de bebida:

Vibrio sp
Vibrio cholerae
LIPOPOLISACÁRIDOS
Lípidos A Polisacárido
central
Polisacárido O
140 serogrupos
Serogrupo O1 de
V. cholerae
SEROTIPOS BIOTIPOS
- Clásico
- Tor
- Inaba
- Ogawa
- Hikojima

Vibrio sp
Vibrio cholerae
A
B C
Polisacárido o
Antigeno O
El polisacárido O, se emplea para
subdividir las especies de Vibrio en
Serogrupos: se han definido 206-
serogrupos de V.cholerae: O1 Y O139 son
las mas importantes
A Ag A: Serogrupo O1 – O139
Sintetizan la toxina del
Cólera y se asocian a
la aparición de
epidemias

Vibrio cholerae
Vibrio cholerae
Serogrupos que
producen toxina colérica
Serogrupos que NO
producen toxina colérica
Serogrupos
01 0139
Serogrupos
no-01/no-0139
Serotipos
Ogawa
Inaba
Hikojima
Cepas epidémicas
Cepas NO epidémicas

FACTOR DE VIRULENCIA EFECTO BIOLÓGICO
Toxina colérica Hipersecreción de
electrolitos y agua
Pili regulado por la toxina Lugar de unión para CTXo;
media la adherencia a las
células de la mucosa
intestinal
Proteína quimiotáctica Factor adhesina
Enterotoxina colérica
accesoria
Aumenta la secreción de
liquido intestinal
Toxina de la zónula oclusiva Aumenta la permeabilidad
intestinal
Vibrio cholerae

La toxina del
cólera: compleja
toxina A-B Receptores del
gangliósido GM, en la
superficie de los
enterocitos.
Anillo por cinco
subunidades B
idénticas
Subunidad A,
interacciona con
proteínas G
Hipersecreción de
agua y electrolitos.
1L por h
V. Cholerae,
adherirse a la capa
de células mucosas
Toxinas pili,
codificadas por
el complejo tcp
Proteínas
codificadas por
genes cep
Pilus
corregulado
Toxina de la
zónula oclusiva y
la enterotoxina
accesoria del
cólera.
Vibrio cholerae

Manifestaciones clinicas
Vibrio cholerae
Se caracteriza
por comienzo
repentino,
generalmente sin
fiebre.
Diarrea acuosa
1L por hora
Vómitos
ocasionales
Deshidratación
rápida
Acidosis
Calambres
Arritmias
Diarrea: aspecto
agua de arroz

• La respuesta frente a un
brote de cólera está
generalmente asociada
a los servicios de
salud, sin embargo, es
importante generar una
respuesta
intersectorial adecuada
para lograr disminuir el
impacto de la
enfermedad
• Colombia cuenta con
múltiples factores de
riesgo para el desarrollo
de brotes de cólera, por
lo que debe mantenerse
una vigilancia continua
del evento.
Manifestaciones clinicas
Vibrio cholerae
DESHIDRATACIÓN,
MUERTE
GASTROENTERITIS

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
• Las especies Vibrio, no son posibles
distinguirlas al microscopio de muestras
de heces.
• Tinción de Gram puede ser útil y aportar
pruebas epidemiológicas clínicas
MICROSCOPÍA
• Se debe hacer al inicio de la enfermedad
con muestras frescas de heces
mantenidas en un pH neutro a alcalino
• Muestra: medio de transporte Cary-Blair
y refrigerarse.
CULTIVO
Vibrio cholerae

El tratamiento de los casos de cólera debe
hacerse de acuerdo con los lineamientos
técnicos establecidos en la Guía para la
atención de pacientes de Cólera de la OMS, la
cual contempla cuatro momentos: triage,
estado de hidratación, rehidratación y
tratamiento antibiótico
Vibrio cholerae
1. TRIAGE
• Se recomienda un acceso diferente para los
enfermos con diarrea.
• El área en que se realiza el triage, debe contar con
unidades higiénicas y agua segura para garantizar
la eliminación de excretas.
• La higiene de manos y la limpieza del medio
ambiente.
• En pacientes con cólera grave, se deben
acondicionar las camas, cubiertas con lonas y con
un hueco que facilita la eliminación de excretas

Vibrio cholerae
2. ESTADO DE HIDRATACION
Se prefiere la vía oral y se reserva la vía
endovenosa para la rehidratación de
pacientes con deshidratación grave (o que
eliminan más de 10-20 ml/kg/h) (25).
3. REHIDRATACION

Vibrio cholerae
4. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Se confirma la resistencia a: trimetroprim –
sulfametoxazol, furazolidona, ácido nalidíxico y
estreptomicina, se recomienda el siguiente
tratamiento:

Vibrio cholerae
MEDIDAS EFECTIVAS DE CONTROL
Abastecimiento de agua no
contaminada
Disposición de líquidos
corporales
• El agua debe hervirse por diez minutos
después de su punto de ebullición en caso
de que no sea purificada; otra alternativa es
clorarla, utilizando el hipoclorito de sodio
comercial al 3.5%, sin olor y sin sabor
• Es preciso establecer mecanismos para la
eliminación sanitaria de heces y vómito de
pacientes con cólera

Manejo de cadáveres
• Use equipos de protección personal:
guantes, botas de hule y delantal de plástico.
Prácticas adecuadas de control
en la manipulación y
procesamiento de alimentos
• Lavado de manos antes y después de ir al
baño, y antes de la preparación de los
alimentos.
• Limpieza escrupulosa para la preparación y
manipulación de productos alimenticios, así
como refrigeración adecuada de los mismos.
• Cocción y calentamiento adecuado de los
alimentos.
• Limitar a sitios autorizados la pesca y venta
de mariscos y otros productos de mar, y
exigir un certificado sanitario que demuestre
ser un sitio libre de cólera.
• Fomentar la lactancia materna y consumir
leche pasteurizada o con tratamiento térmico
adecuado. Protección y adecuado
almacenamiento de los alimentos ya
preparados
Vibrio cholerae

EPIDEMIOLOGÍA
Vibrio cholerae
• Serotipo O1 es responsable de grandes
pandemias con mortalidad significativa.
0139 puede producir enfermedad
similar.
• Crecen en estuarios y mares
• Asociados a los crustáceos quitinosos
• Se propaga a través del agua y comidas
contaminadas
• Afecta a personas con condiciones
sanitarias deficientes
• Valores bacterianos aumentan en aguas
contaminadas durante los meses cálidos.
• Transmisión directa de una persona es
rara porque la dosis infecciosa es alta
Vibrio cholerae

Bacilo curvo, no esporulado
Pertenece a la flora normal de estuarios y costas del mundo
Densidad bacteriana normal aumenta en periodos cálidos
Capacidad para producir enfermedades es variable, cepas
ambientales mayoritariamente no patógenas
Móvil por un solo flagelo
Facultativo
Desarrollo en NaCl
Vibrio parahaemolyticus

Hemolisina Kanagawa
TDH (Hemolisina directa
termoestable)
Enterotoxina que induce la
secreción del cloruro (diarrea
acuosa)
Citotoxicidad
Aumenta permeabilidad
vascular y acumulación de
líquidos
Alteración del flujo iónico de
las células intestinales
Vibrio parahaemolytiicus
FACTOR DE VIRULENCIA

Gastroenteritis, puede comprender desde
una diarrea de resolución espontánea
hasta una enfermedad semejante al
cólera
Infección de heridas, asociadas a la
exposición de agua contaminada
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
CULTIVO
El desarrollo del microorganismo requiere
medios especiales como agar TCBS
(tiosulfato, citrato, sales biliares y sucrosa).
MUESTRAS
Heces
Frotis de heridas
• Rehidratación oral
• El tratamiento antibiótico está
indicado para diarrea grave
• Ciprofloxacino, doxiciclina,
tetraciclina, ampicilina y
cefalosporinas de tercera
generación, dependiendo de la
susceptibilidad del
microorganismo.

•Debe garantizarse el saneamiento básico mediante la
provisión de agua segura y la eliminación sanitaria de
excretas.
•La educación para la salud, especialmente referida a
la higiene personal y la higiene de los alimentos, es el
otro pilar fundamental para evitar la infección.
•Frente a la ocurrencia del caso deben tomarse las
medidas de aislamiento entérico tanto en la
hospitalización como en el hogar.
Medidas de control y prevención

Vibrio
parahaemolitycus• Microorganismos que se
encuentra en los ríos y en
los mares
• Se asocia con el consumo
de crustáceos
contaminados
• Causa mas frecuente de
gastroenteritis bacteriana
en Japón y el sudeste
asiático
EPIDEMIOLOGÍA

Septicemia primaria, eritema y
dolor en las heridas, fiebres,
escalofríos, asociados a vómitos,
diarrea y dolor abdominal.
Necrosis tisular
Cápsula de polisacáridos Antifagocítica
Citolisinas, proteasas,
colagenasa
Media la destrucción tisular
Capacidad de causar infecciones
diseminadas graves
Vibrio vulnificus
Factor de virulencia

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
HEMOCULTIVO
El desarrollo del microorganismo requiere
medios especiales como agar Mac Conkey o
preferentemente agar TCBS (tiosulfato,
citrato, sales biliares y sucrosa).
MUESTRAS
Frotis de heridas
Sangre
Vibrio vulnificus
• El tratamiento específico se realiza
con tetraciclinas (primera
elección).
• Las drogas alternativas son
cefotaxima y ciprofloxacina.
• En la infección de heridas
habitualmente es necesario,
además, el tratamiento quirúrgico
(drenaje, debridamiento).

• La única medida efectiva es educar a las personas
con enfermedad de base respecto al consumo de
productos marinos:
• Éstos deben estar adecuadamente cocidos (15
minutos a 70ºC)
• Sin contaminación cruzada (por contacto con otros
mariscos crudos, utensilios, mesadas o agua de
mar).
Medidas de control y prevención
Vibrio vulnificus

Vibrio vulnificus
• Es la causa mas frecuente de
septicemia
• Infección que se asocia a la exposición
de una herida a agua salada
contaminada o ingestión de alimentos
contaminados
EPIDEMIOLOGÍA
Vibrio vulnificus

Asociación de Vibrio patógenos con
manifestaciones clínicas

FAMILIAS
Campylobacteraceae
Campylobacter
Arcobacter
Sulfurospirillum
Helicobacteraceae
Helicobacter Wolinella

microaer
obia
Bacilos
gram
negativos
Forma de
coma Móviles
Flagelo
polar
CARACTERISTICAS
32
ESPECIES
PATOGENAS
4

Campylobacter
Campylobacter jejuni
Campylobacter coli
Campylobacter fetus
Campylobacter upsaliensis

ESTRUCTURA ANTIGENICA Y TOXINASC . jejuni es la
especie mejor
estudiada.
Aunque en esta
especie se han
detectado
adhesinas, enzimas
citotóxicas y
enterotoxinas, su
papel específico en
la enfermedad
sigue estando mal
definido.Los
campylobacter
tienen LPS con
actividad
endotóxica.
toxinas
extracelulares
citopáticas y
enterotoxinas.

PATOGENIA
La infección se adquiere por la vía
oral proveniente de alimentos
(pollo mal preparado),bebidas o
del contacto con animales
infectados o productos animales.
C. jejuni es susceptible al ácido
gástrico y por lo general se
necesita la ingestión de
aproximadamente 104
microorganismos
Este inóculo = para la infección por
Salmonella y Shigella pero es <para
la infección por Vibrio
Los microorganismos proliferan en
el intestino delgado, invaden el
epitelio y producen inflamación
que da por resultado la aparición
de eritrocitos y leucocitos en las
heces
la invasión de tejido circunscrito
junto con la actividad tóxica son la
causa de la enteritis.

INFECCIONES GASTROINTESTINALES
ENTERITIS AGUDA
Diarrea
Fiebre
Dolor abdominal intenso
10 o más deposiciones al día
heces pueden ser
sanguinolentas en el examen
macroscópico
enfermedad autolimitada
Manifestaciones: colitis
dolor abdominal parecido a
una apendicitis aguda y
bacteriemia.
C. jejuni, C. coli y C. upsaliensis
ENTERITIS CRONICA
Afecta a pacientes
inmunodeprimidos (p. ej.,
pacientes con síndrome de
inmunodeíiciencia
adquirida [SIDA ]) y resultan
difíciles de tratar.

COMPLICACIONES
SINDROME DE GUILLAIN
BARRE
ARTRITIS REACTIVA
Inflamación
de nervios
que ocasiona
debilidad
muscular o
parálisis
compromete
articulaciones,
ojos y aparatos
genital y urinário.
Inflamación y
ulceras cutáneas
C.jejuni

Cultivo
Su aislamiento
requiere cultivo en
medios selectivos en
una atmosfera
microaerófila a una
temperatura elevada
42
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Muestras
1. heces diarreicas.
Frotis
1. Los frotis de las heces con
tinción de Gram pueden
mostrar los bacilos típicos en
forma de “ala de gaviota”.
2. La microscopia electrónica
de campo oscuro o de
contraste de fase puede
mostrar la movilidad rápida
característica de los
microorganismos.

Campylobacter fetus
microorganismo patógeno oportunista
produce infecciones generalizadas en los pacientes inmunodeprimidos.
A veces es causa de diarrea.
El tubo digestivo puede ser la vía de entrada cuando C. fetus produce bacteriemia e
infección sistémica.
tiene varias proteínas dispuestas en la superficie proteína S que forma una estructura
capsular en la superficiedel microorganismo.

intravasculares
(septicemia, endocarditis,
tromboflebitis
séptica)
Extraintestinales
(meningoencefalitis, abscesos).
Campylobacter fetus
Infecciones

Mayor incidencia lactantes y niños pequeños, luego
adultos 20-40 años
Los perros y gatos con diarrea por Campylobacter
jejuni pueden ser una fuentes de diseminación.
Zoonosis, además las aves de corral mal preparadas.
consumir alimentos, leche o agua contaminada.
La transmisión persona a persona es rara.
Asociada a la diarrea del viajero
Epidemiología

Enfermedad autolimitada, normalmente no se dan medicamentos pero se hace reposición
de agua y electrolitos.
Se trata con antibióticos cuando se presentan infecciones graves o septicemia
TRATAMIENTO
Eritromicina
azitromicina
claritromicina
Resistencia
Macrolidos
Sensible
penicilinas,
las cefalosporinas
las sulfamidas
1. Elección
2. Elección
Tetraciclina
s
Quinolonas

En los niños pequeños amoxicilina/ácido clavulánico
infecciones sistémicas aminoglucósidos, cloranfenicol o imipenem

Helicobacter
https://www.google.com.co/search?q=helicobacter+pylo
ri&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjCgJe
W8dnWAhVRgSYKHWKGDzcQ_AUICigB&biw=10

Bacilos
Gram
negativos
Posee 4 o
más
flagelos.
Tiene
forma
espiral o
bacilar de
0,5–1
micras de
ancho por 2
-4 micras
de largo
GENERALIDADES

Son muy
móviles
(movilidad
en
sacacorch
os)
Produce
ureasa
que le
permite
nivelar el
pH
gástrico
para
sobrevivir
en este
medio.
Produce
adhesinas
y
mucinasas
.
Son
catalasa y
oxidasa
positivos

• Enzima que transforma
la urea en amoniaco y
bicarbonato para
neutralizar el pH gástrico
y así sobrevivir en este
medio
Ureasa
• Le permite
adherirse a la
mucosa
Adhesinas
PRINCIPALES FACTORES DE VIRULENCIA

• Le permite la
movilidad
para así
poder invadir.
Flagelo
• Les permiten
romper el
moco y poder
invadir
Mucinasas

• Le brindan poder de
penetración a la
mucosa. Endotoxina
que produce
necrosis focal
Peptidasa, Lipasa,
Fosforilasa A.
• Factor estimulador
de gastrina y
citotóxinas
• Vacuolizan las
células del epitelio
Proteasa

Helicobacter pylori
Patogenia e Inmunidad
Helicobacter pylori llega al
estomago y va hacia la
pared.
Empieza a secretar ureasa
que transforma la urea en
amoniaco, bicarbonato y
CO2 para que la bacteria
se proteja del pH ácido.
Atraviesa la mucosa
gástrica gracias a la
producción de MUCINA
Se adhiere a la pared del
estomago gracias a
proteínas de adhesión
donde se multiplica
Se genera una respuesta
INFLAMATORIA con
infiltrados celulares con
PMN con predominio de
neutrófilos

Las lesiones tisulares localizadas vienen mediadas por
los productos generados por:
la ureasa La mucinasa
la actividad de la
citotoxina
vacuolizante A
(VacA),
proteína que tras sufrir
endocitosis por las
células epiteliales, causa
lesiones en las células
mediante la formación
de vacuolas.

Otro factor
de
virulencia
importante
Gen asociado a la
citotoxina (ca g A ) se
localiza en un islote de
patogenicidad que
contiene unos 30
genes
aproximadamente.
Estos genes codifican una estructura que actúa como
una jeringa para inyectar la proteína CagA en las células
epiteliales del hospedador, donde interfiere con la
estructura del citoesqueleto normal de las células
epiteliales.

Enfermedades clínicas
Enfermedades clínicas La enfermedad asociada a los helicobacter presenta una relación
directa con la localización de la colonización.
Por ejemplo: H. pylori se asocia a gastritis, mientras que las especies enterohepáticas
originan gastroenteritis.

GATRITIS
La fase aguda de la gastritis se caracteriza por
Náuseas Vómitos Hipoclorhidria
Esto puede evolucionar a una gastritis crónica, en la
que la enfermedad se limita al antro gástrico
pacientes con gastritis
crónica desarrollan
úlceras pépticas.
Las úlceras se suelen
localizar en focos con
inflamación intensa,
especialmente en la
unión entre el cuerpo
y el antro (úlcera
gástrica) o la parte
proximal del duodeno
(úlcera duodenal)

La gastritis crónica acaba sustituyendo
la mucosa gástrica normal por fibrosis
con proliferación de un epitelio de
tipo intestinal.
Este proceso aumenta el riesgo de
sufrir un CARCINOMA GÁSTRICO
Este riesgo viene condicionado por la
cepa de H . pylori y la respuesta del
hospedador

• Inflamación de la mucosa
gástrica dolor o molestias en el
abdomen superior, así como síntomas
de quemazón.
GASTRITIS
• Una llaga abierta o un área en carne
viva en el revestimiento del estómago
o el intestino.
ULCERA
GASTRICA

Gastritis: MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor abdominal de localización
epigástrica
Distensión abdominal
Malestar estomacal al ingerir algunos
alimentos o bebidas
Casos severos: disminución de la
consistencia de las heces

• La activación y migración de neutrófilos hacia el
tejido gástrico inducida por la infección por
Helicobacter pylori, hay una liberación de oxido
nítrico, que lesionan el DNA, originando mutaciones,
dando origen a transformación maligna en las
células de este tejido.
CANCER
GASTRCIO
• Se origina en sitios en donde normalmente no hay
tejido linfoide, sin embargo se coloniza como
consecuencia de la inflamación crónica. La células T
estimuladas por la presencia de Helicobacter pylori
empiezan a estimular la proliferación de linfocitos B,
conforme progresa el tumor aumenta la
proliferación de los linfocitos B formando un linfoma
MALT
Linfoma
gástrico de
tejido linfoide
asociado a la
mucosa
MALT.

EPIDEMIOLOGIA
La tasa más alta de portadores se encuentra en los países en vías de desarrollo,
donde el 70-90% de la población está colonizada, la mayoría antes de los 10 años.
En países industrializados se ha observado que la prevalencia de colonización por
H . Pylori en individuos sanos es inferior al 40% y está disminuyendo gracias a la
mejoría en la higiene y al tratamiento activo de los individuos colonizados.
Del 70% al 100% de los pacientes con gastritis, úlceras gástricas y úlceras
duodenales está infectado por H . pylori. El ser humano constituye el principal
reservorio de H . Pylori.
Este microorganismo se asocia claramente a enfermedades como la gastritis, las
úlcerasgástricas, el adenocarcinoma gástrico y los linfomas gástricos MALT
La transmisión de una persona a otra es importante ( fecal – oral)

DIAGNOSTICO
MICROSCOPIA DETECCIÓN DE
Ac
PRUEBAS
BASADAS EN
ACIDOS
NUCLEICOS
DETECCIÓN DE
Ag
CULTIVO
H . pylori se detecta en
el examen histológico
de las biopsias
gástricas.
La tinción de plata de
Warthin-Starry es el
método de tinción
más sensible. la
sensibilidad y
especificidad de la
prueba se aproximan
al 100% y se considera
diagnóstica. prueba
invasiva
La serología es una
importante
herramienta para la
detección
selectiva en el
diagnóstico de H .
pylori los AC IgM
desaparecen con
rapidez, los
anticuerpos
de tipo IgA e IgG
pueden persistir
durante meses o años.
se limitan a los
laboratorios de
investigación
y no se emplean en los
laboratorios clínicos.
La abundancia de
ureasa producida por
H . pylori permite la
detección de su
metabolito alcalino
en menos de 2 horas.
La sensibilidad de la
prueba directa
75% y el 95% ; la
especificidad se
aproxima al 100%
La prueba no invasiva
de la ureasa
realizada en el aliento
con un isótopo
muestra una
sensibilidad y
especificidad
Excelentes pero son
muy costosas.
la identificación de
antígenos de H . pylori
excretados en las
heces, cuya
sensibilidad y
especificidad superan
el 95% .
Es posible aislar la
bacteria en cultivo
si se inocula la
muestra en un medio
de cultivo enriquecido
suplementado con
sangre, hemina o
carbono y se incuba en
una atmósfera
microaerófila durante
hasta 2 semanas

TRATAMIENTOEl máximo éxito en el tratamiento curativo de
la gastritis o la úlcera péptica se ha conseguido
mediante la combinación
un inhibidor
de la bomba
de protones
un
macrólido
B-Iactámico
se deben administrar durante 7-10 días
inicialmente

Sales de bismuto +
metronidazol +
claritromicina o
amoxicilina + inhibidor
de la bomba de
protones (Omeprazol)
Eritromicina +
claritromicina + inhibidor de
la bomba de protones
(Omeprazol)
Tetravalente Trivalente.

Se incluyeron dieciséis estudios. La terapia triple de
levofloxacino / amoxicilina / bomba de protones (PPI)
de 10 días logró tasas de erradicación del 80% (IC del
95% 71-88). En cuanto a la terapia triple de
moxifloxacino / amoxicilina / PPI (MT), su eficacia fue
mayor cuando se administró durante 14 días en lugar
de 7 días (80 frente a 63%). Dos estudios investigaron
el levofloxacino / bismuto que contienen terapias
cuádruples (LBQ) obteniendo tasas de erradicación
superior al 90%. La seguridad fue similar en todos los
tratamientos. El análisis de sensibilidad mostró que los
resultados para la LT eran robustos, pero MT tenía
evidencia débil.

En el régimen cuádruple que contenía berberina de
14 días, 1 comprimido de esomeprazol, 2 cápsulas de
amoxicilina, 1 comprimidos de claritromicina y 5
pastillas de berberina se tomaron dos veces al día
(Esomeprazol antes del desayuno y la cena, otras
drogas después del desayuno y la cena) y se tragaron
enteras con 250 mL de agua.
En el régimen cuádruple de 14 días con bismuto,
se tomaron dos veces al día 1 esomeprazol y
tartrato de potasio de bismuto antes del desayuno y
la cena, amoxicilina y claritromicina después de
desayuno y cena) y tragado entero con 250 mL de
agua
Las tasas de erradicación en los
grupos de bismuto y berberina
fueron 86,4% (266/308) y 90,1%
(274/304)

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