intoxicaciones-152208-downloable-2526760.pdf

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intoxicaciones
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INTOXICACIONES

Definición
Proceso patológico en el cual se presentan signos y síntomas causados por
una sustancia química.
• Cantidad o dosis del toxico.
• Lapso transcurrido entre la exposición al
toxico y el inicio del tratamiento.
• Grado de alteración del estado general.
• Grado de alteración del estado de
conciencia.
Clasificación

Clasificación
 INTOXICACION AGUDA (48 HORAS):
• Intoxicación aguda leve.
• Intoxicación aguda moderada.
• Intoxicación aguda severa.
 INTOXICACION SUBAGUDA (30 - 120 días)
 INTOXICACION CRONICA (3 a 6 meses)

Causas de intoxicación general
OCUPACIONAL ACCIDENTAL INTENCION SUICIDA
 Intención
homicida
 Reacción adversa
 Desconocida
 Delictiva

Epidemiología
Estados Unidos:
 2009: 41.592 muertes, no intencionales – analgésicos (76%)
y desconocida (8%).
 2010: 2.384.825 expuestos a diversos tipos de agentes.
• Por medicamentos (47,6%) y plaguicidas (3,3%).
Colombia: importante actividad agrícola e industria.
 2014: 32.814 muertes por intoxicaciones de sustancias
químicas:
Medicamentos (31,18%), plaguicidas (28,67%) y sustancias
psicoactivas (19,92%).
Bogotá, Antioquia, Valle, Nariño y Huila

Enfoque general

Paciente pediátrico hospitalizado
Menores de 6 años
 Un solo toxico
 Ingieren en poca cantidad
 No intencionales
 Consulta relativamente
oportuna
 Maltrato (Dos o más
tóxicos / reiterativo)
Mayores de 6 años y
adolescentes
 Múltiples agentes
 Sobredosis de drogas,
psicoactivos y alcohol
 Gesto suicida
 Demora en la atención

Anamnesis
Preguntar al paciente y/o acompañantes si es posible:
¿Qué sucedió́?
¿Cómo sucedió́?
¿Dónde sucedió́?
¿Fue robado?
¿Fue violentado?
¿Qué medicamentos o
sustancias consume
habitualmente?
¿A qué sustancia tóxica estuvo expuesto?
¿Por cual vía de administración?
¿En qué cantidad?
¿Con qué intención estuvo en contacto con esa sustancia?
¿Cuánto tiempo ha transcurrido desde la exposición?
¿Qué tratamiento inmediato se administró?.

 Muestra del fármaco o tóxico.
 Envase o empaque del tóxico
o medicamento.
 Indagar los antecedentes.
 Actividad del afectado, tiempo
de vinculación y uso de
elementos de protección.

Examen físico
 Examen físico completo y minucioso.
 Signos vitales
 Examen neurológico para descartar otras causas orgánicas
en pacientes con alteración de la conciencia.
 Aspecto general: limpio,
sucio, mojado, con sangre,
etc.
 Signos externos de trauma:
petequias, equimosis,
laceraciones, etc.
 Signos de irritación o
quemadura por tóxicos.

Color de la piel
Olor del aliento,
del cuerpo o ropa
Cianótica, grisácea rosada,
ictérica, azulosa y verde.
 Almendras amargas: cianuro
 Aliáceo u olor a ajo: organofosforados o
arsénico.
 Gasolina o petróleo: hidrocarburos o
plaguicidas disueltos en hidrocarburos.
 Alcohol: etílico, metílico o etilenglicol.
 Olor a tierra húmeda: cocaína o bazuco.
 Yerba dulce: marihuana.

INTOXICACIONES
ESPECIFICAS

Plaguicidas
Sustancia o mezcla de sustancias químicas que controlan cualquier plaga
(vectores de enfermedades o especies no deseadas de animales) que interfieren
con el proceso de alimentos, productos agrícolas, madera u otros derivados.
• Insecticida
• Fungicidas
• Herbicidas
• Acaricidas
• Nematicidas
• Rodenticidas
• Desinfectantes del suelo
• Repelentes

Inhibidores de la colinesterasa
Organofosforados y carbamatos (80% de las intoxicaciones)
• Se absorben por vía oral, inhalatoria y dérmica / vía conjuntival,
vaginal y rectal.
• Se metabolizan a nivel hepático.
• Se almacenan en tejido adiposo, riñón, hígado y glándulas
salivares.
• Excreción por vía renal.

Mecanismo de acción
Dosis toxica
Tiempo de
exposición
Vía de
ingreso
Potencia

Diagnóstico
Anamnesis
• Exposición a plaguicidas
Cuadro clínico
• Miosis
• Sialorrea
• Bradicardia
• Diaforesis
• Piel fría
• Dificultad respiratoria
• Convulsiones.
Medición de niveles de
actividad de colinesterasa en
plasma y glóbulos rojos.
Determinación del tóxico en
contenido gástrico o heces.
Hallazgo de la sustancia o sus
metabolismos en orina.

Tratamiento general
Mantenimiento
de vía aérea y
remover ropa
contaminada
No inducir
vomito
Lavado
gástrico con
abundante
suero
fisiológico o
SSN (menor a
1 h)
Administrar
carbón
activado 1g/kg
de peso/8h
Vigilancia de
signos vitales
Control de
convulsiones

Tratamiento especifico
 Atropina: antagonista competitivo de acetilcolina por
receptores muscarínicos.
 Vigilar: disminución de secreciones y aumento de frecuencia
cardiaca / Recibir O2 previo.
Dosis inicial
 0,01 mg/kg
 Evaluar cada 5 a 10 min.
 Vigilar signos de requerimiento de
atropina.

Pralidoxima:
■ Intoxicación severa
■ Reactivación de colinesterasa eliminando su grupo fosfato
principalmente a nivel de receptores nicotínicos.
■ Mejora contractilidad muscular en 10 a 40 min.
■ Sinergismo con atropina.
■ Eficacia en primeras 24 horas.
■ Carbamatos (aldicarb, carbaryl y methomyl).

Piretrinas y piretroides
 Extracto de flores de crisantemo e insecticida activo (piretrina).
 Piretroide: compuesto sintético basado en la molécula de piretrina.
 Absorción rápida: Vía oral e
inhalatoria. Lento: vía dérmica
(anafiláctico).
 Se metabolizan a nivel hepático.
Dosis tóxica oral 100-1000
mg/kg

Piretrinas y piretroides
Piretrinas
• Insecticidas de origen natural (flor de
crisantemo)
• Poco solubles en agua
Piretroides
• Insecticidas sintéticos
• Mejor disolución en agua
■ Se disuelven en derivados del petróleo
■ Vía de absorción:
– Digestiva
– Respiratoria
– Dérmica (laceraciones)
■ Metabolismo:
– Hepático
■ Eliminación:
– Renal

Interferencia en el mecanismo de transporte iónico a través
de la membrana del axón, bloqueando las vías por:
Inhiben Ca-Mg-
ATPasa
Canales de Cl- en
el receptor GABA y
de camodulin
Bloqueo de los
canales ionCa
Aumento de la
permeabilidad
transitoria del Na+
durante fase
excitatoria

Cuadro clínico
■ Dermatitis de contacto
■ Rinitis
■ Hiperactividad bronquial
■ Prurito
■ Hipotensión
■ Parestesias en áreas de la piel
expuesta
■ Hiperexcitabilidad a estímulos
externos
■ Diarrea
Exposición a grandes cantidades
•Dificultad respiratoria
•Sialorrea
•Temblor
•Ataxia
•Vomito
• Hipotensión
• Bradicardia

• Piretroides sin
• Tremor
• Hiperexitación
• Ataxia
• Convulsiones
• Eventualmente parálisis
Tipo I o Síndrome T
• Piretroides con
• Sialorrea
• Hipersensibilidad a estímulos externos
• Coreoatetosis
• Paralisis
Tipo II o Síndrome C

TRATAMIENTO
 Tratamiento general
 Tratamiento especifico:
 Broncoespasmo ß2 agonistas o Bromuro de ipatropio.
 Convulsiones:
 Diazepam 0.1-0.2 mg/kg
 Midazolan 0.1-0.2 mg/kg.
 Anafilaxia:
 Mantener vía aérea e intubar si es necesario.
 Epinefrina 0.01 mg/kg Max 0.5 mg.
 Hidrocortisona 200mg IV o metilprednisolona 40-80 mg IV.
 Difenhidramina 0.5-1 mg/kg IV.

PARAQUAT
 Herbicida (uso restringido en
Colombia).
 Absorción vía cutánea, conjuntival,
parenteral o por ingestión.
 Libera ROS  lesión neumocitos
(fibrosis pulmonar).

TEST KIT
Detección cualitativa de Paraquat:
 Usar guantes y protección ocular.
 Colocar 10 ml de orina en un tubo de ensayo con
capacidad para 15ml.
 Adicionar los 2 gramos de bicarbonato de Na y
agitar el tubo.
 Adicionar 1 gramo de ditionita sódica y agitar.

TRATAMIENTO
Manejo general del
paciente intoxicado
No administrar
oxigeno inicialmente y
hospitalizar
Tierra de Fuller al
15% diluido en 400 cc
de agua 15cc/kg
Carbón activado
1g/kg
Inducir vomito
Evaluación por
gastroenterología

Tratamiento pentaconjugado:
 ß-bloqueadores: Propanolol 40 mg VO c/6h x 20 días.
 N- acetilcisteina 140mg/kg VO - 70 mg/kg c4h VO – 600 mg VO c/6h x 21
días.
 Vitamina C 1 gr /12 h - vitamina A 50000UI - vitamina E 400 UI/12 h por 20
días.
 Furosemida 20mg IV/12 horas o 40 mg VO al día.
 Colchicina 0,5mg/ 8 horas por 20 días.

Rodenticidas anticoagulantes
 Descubrimiento del cumadín (Warfarina).
 Se extrae del trébol.
 Antagoniza la acción de la vitamina K en la síntesis de
factores II, VII, IX y X.
 Absorción por GTI.
 Unión 70-90% proteínas plasmáticas.
 Metabolismo hepático y se elimina vía renal y fecal.
Dosis letal:
14-20 mg/kg.

Manifestaciones clínicas
 8 a 12 hrs después: nauseas, vómito y
dolor abdominal tipo cólico.
 Hemorragias de vías digestivas.
 Dosis mayor a 100 mg/kg:
Gingivorragia y epistaxis, hematomas en
articulaciones de rodilla y codo,
hematuria y sangrado intracerebral.

Tratamiento
 Descontaminación: lavado gástrico
exhaustivo, carbón activado y
evacuante salino.
 Líquidos endovenosos.
 Control de tiempo de protrombina (PT)
y de INR.
 Acidificación de medio (vitamina C 1 g
IV cada 8 horas). Alivia el daño
vascular.
 Si el PT se encuentra prolongado,
hasta 2.5 veces por encima de la cifra
normal: Vitamina K1 (Konakion).

Acetaminofén
 Niños Sobredosis.
Intentos suicidas.
Se absorbe rápidamente y
alcanza concentraciones
máximas entre 30–120 min
 90-93% es conjugado en el hígado a
glucoronidos o sulfatos.
 Elimina vía renal.
 3-8% metabolizado por CYP450 
NAPQI (glutatión detoxificacion).
 Saturación Niveles de Glutatión 
Necrosis hepática.

Dosis tóxica
 Dosis terapéutica: 10-
15mg/kg/dosis o 40-60mg/kg/ día.
Niños máximo 2 gramos
Adultos máximo 4 gramos
 Solicitar los frascos
 Mirar la presentación
 Toxicidad crónica: si ingiere 4
g/día + Alcoholismo, desnutrición
o uso de anticonvulsivantes
Tóxico agudo:
150-200 mg/kg
0+  100 mg/1cc
2+  160 mg/5cc
Tabletas 2+: 100mg
7+  250 mg/5cc

Laboratorio
Niveles séricos de acetaminofén
BUN, creatinina, bilirrubinas, glicemia, gases arteriales,
PT
Transaminasas (AST >= 1000U/L)

Tratamiento
1. Medidas generales de intoxicación
2. Carbón activado 1g/kg
1. Interconsulta a psiquiatría por intentos suicidas.
2. Indicación hemoperfusión (continuar con el antídoto).
3. Trasplante hepático.

Antihistamínicos
Antialérgicos
Sedantes
Antinauseoso
Antigripales
Antitusígenos

■ Mucosas secas y calientes
■ Piel seca, enrojecida y caliente. No hay sudor
■ Retención urinaria - Disfonía - Fiebre
■ Pupilas dilatadas, visión borrosa, diplopía
■ Taquicardia sinusal, hiper o hipotension
■ Delirium, alucinaciones, movimientos mioclonicos o coreas
■ Convulsiones, rabdomiolisis o hipertermia
■ Arritmias (Astemizol y la Terfenadina)
Sobredosis de Difenhidramina: Aumento
del QRS y depresión miocárdica

Laboratorio

Tratamiento
ABCD
Monitoreo 6-8 h
después de la
ingesta (EKG, TA,
electrolito)
Carbón
activado (1-2
gramos/kg)
Lavado gástrico
en caso de
ingesta masiva

Tratamiento sintomático
Convulsiones
•Diazepan 0.25-0.4 mg/kg IV o
rectal (dosis máxima: 5mg en
niños de 1 mes a 5 años, y 10 mg
en mayores de 5 años)
•Si no mejoran, Fenitoina 15-20
mg/kg IV (o Fenobarbital
Hipotensión
•SSN 10-20 ml/kg IV
•Dopamina o Noradrenalina en
infusión continua si no responde
Taquicardia sinusal,
prolongación del QRS
•Bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg
IV en bolo y repetir hasta
conseguir mejora del ritmo
(mantener pH en 7,45-7,55)
Taquicardia ventricular
refractaria
•Lidocaina 1 mg/kg IV, seguido de
20-50 microgramos/kg/minuto
Agitación y distonía
•Diazepan 0.1-0.3 mg/kg IV
Hipertermia
•Medidas físicas, evitar agitación
•Si no responde benzodiacepinas

Hierro
Intoxicación muy frecuente en pacientes pediátricos y
gestantes.
 Suplementos vitamínicos – control prenatal.
 Fe + O2 o H2O = ROS  Lesión tisular
Toxicidad leve
<20mg hierro
elemental/kg
Toxicidad
moderada 20-40
mg hierro
elemental/kg
Toxicidad severa
40-60 mg hierro
elemental/kg
Toxicidad letal
>60mg hierro
elemental/ kg

Presentaciones comunes

Estadio I: Nauseas, vomito, diarrea, epigastralgia.
Estadio II: Resolución de signos y síntomas y aparición de
manifestaciones mas severas.
Estadio III: Hipotensión, taquicardia, alteración estado de
conciencia, disfunción hepática, convulsiones, coma, acidosis
metabólica, disfunción renal, coagulopatias, depresión
miocárdica, edema pulmonar e isquemia mesentérica.
 Estadio IV: Obstrucción intestinal (píloro), emesis persistente,
dolor y distensión abdominal.

Diagnostico
Niveles de
hierro: 3-6 h
– 8-12h
Rx abdomen
simple
Hemograma,
glicemia,
electrolito
Pruebas de
función
hepática y
renal
Gases
arteriales
y sangre
oculta en
sangre
Endoscopia

Niveles de hierro sérico

Tratamiento
ABCD
Lavado gástrico y catárticos (PEG a 15ml/kg/h)

Benzodiacepinas
■ Agentes depresores del SNC.
■ Incrementan la actividad de los R GABA tipo A.
■ Administración: Oral o parenteral.
■ Rango toxico extremadamente alto.

30-120 minutos post
ingestión síntomas
SNC
Sedación, ataxia,
somnolencia, disartria
Miosis o midriasis
Hiporreflexia,
hipotermia o coma
Agresión, psicosis,
deterioro neurológico
severo

Historia
clínica
Niveles
séricos
Pruebas
rápidas
en orina
Gases
arteriales
Glicemia
Diagnostico

ABCD
Si después de 8
horas esta
consiente y
condición
psiquiátrica estable
Salida
Suspender vía oral
Intubación orotraqueal
Oxigeno suplementario
Contraindicada inducir
vomito
Tratamiento

Tratamiento

Principal sustancia de consumo en todas las edades
Jóvenes estudiantes 83%
Universitarios 94.6%
Edad de inicio de consumo 12 y 15 años
Policonsumo
Violencia intrafamiliar y social
Suicidio
Alcohol etílico

Vía de ingreso
oral, respiratoria,
parenteral, rectal,
dérmica
Absorción entre
30-120 minutos
98% sufre
biotransformación
en el hígado
Vía de la enzima
alcohol DH,
sistema citocromo
P450, catalasas
Etanol

Depresor no selectivo del SNC
Aumenta la acción
de GABA sobre sus
R
Inhibe R glutamato
NMDA
Hiperlipidemia
Hígado graso
Hiperlactacidemia
↓ excreción renal
de acido úrico
•Hiperuricemia
(mialgias)
Inhibe la gluconeogénesis y glucogenolisis
hepática
Hipoglicemia
Altera síntesis de
proteínas
Irritación gástrica
•Disminuye absorción de
tiamina

• Niños 3g/kg
• Adulto 5-6g/kg
Dosis Tóxica

ABC y medidas
generales
Hidratación con
SSN y/o DAD10% y
tiamina, según
glucometria
Buscar signos de
trauma
Medios físicos 
Hipotermia
Benzodiacepinas
 Convulsiones
Descontaminación
(No vomito, no
lavado gástrico)
Tratamiento

■ Antiácido IV (No ranitidina)
■ Cetoacidosis alcohólica 
Volumen, tiamina y
suplemento de glucosa
■ Acidosis metabólica 
Líquidos endovenosos y
bicarbonato de sodio
■ Diuréticos No
■ Laboratorios: Glucometria,
EKG, ionograma, parcial de
orina, función hepática, renal y
pancreática, gases arteriales,
alcoholemia.
■ TAC
Recuperación 4-6h
Observar niños sin
evidencia de
hipoglicemia

Bibliografía
■ Erickson, T. (2007). The approach to the patient with an unknown overdose. Elsevier,
25. Páginas: 249 – 281.
■ Universidad Nacional de Colombia. (2008). Guía para el manejo de urgencias
toxicológicas. Ministerio de protección social.
■ BUSTAMANTE CRISTANCHO, LUIS ALFONSO. (1 de junio de 2011). intoxicación
aguda por hierro. Revista CES Medicina, 25, 79-95.

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