Micosis

1. Micosis Profundas

2. Micosis Profundas
1)Seudotumorales: Micetomas (Actinomicosis,
Micetomas por Nocardia, Actinomadura,
Streptomyces y Maduromicosis).
2)Gomosas: Esporotricosis.
3)Sistémicas: Paracoccidioidomicosis,
Blastomicosis,Criptococosis, Coccidioidomicosis e
Histoplasmosis.

3. Micosis Profundas
4) Verrugosas: Cromoblastomicosis.
5) Poliposas: Rinosporidiosis.

4. 1) Micetoma
• Proceso de evolución crónica.
• Ocasionada por hongos (eumicetomas o
micetoma maduro micótico) o por
bacterias (actnomicosis).
• Zonas intertropicales (En Argentina, en el
Norte)
• Saprofitos del suelo y viven en restos
vegetales.

5. • Etiología: Hongos: con granos negros,
Madurella Grisea, M. Mycetomatis, Exophiala
Jeanselmei.
con granos blancos,
Scedosporium apiospermun y Acremonium
falciforme.
Bacterias: Nocardia brasilensis, N.
asteroides, N. Caviae, Actinomadura madurae y
Staphilococcus somaliensis. Actinomycetales
anaerobios y Staphilococcus aureus o
Pseudomona (botriomicosis)

6. • Via de infección: cutánea por traumatismos
(con astillas o espinas contaminadas).
• Se propaga por contiguidad desde piel
hasta tejido óseo.

7. • Clínica:
Afecta pies - tobillos- rodilla- muslos –
manos
Lesión:
-Nódulo que se reblandece en el centro, supura
y se fistuliza al exterior.
-Luego aparecen otros nódulos.(micetoma por
nocardia se expanden con mayor rapidez.
-Después de 1 año invaden periostio (Rx) +
adenopatias inguinales (s/ invasión fúngica).
-El estado gral. se compromete al final puede
conducir a amiloidosis, anemia crónica.
-Pronóstico: diferentes grados de invalides

11. • Diagnóstico:
Clínica
+
Estudio histopatológico y micológico
(de 5ml de pus o biopsia)
• Tratamiento:
eumicetoma: extirpación precoz (para evitar
amputaciones) +
Ketoconazol pre y post- Cx.

12. • Histopatologia:
Rta. Inflamatoria alrededor de los granos con
reacción supurativa circundada por linfocitos,
plasmocitos, cel. epitelioides y cel. gigantes.
Rodeando esta inflamación hay fibrosis
colágena y neoformación capilar.
Rasgo distintivo: identificación de
gránulos

13. 2) Esporotricosis
• Micosis de evolución subaguda o crónica.
• En climas tropicales y subtropicales (en
Arg. en pcias. del Norte y centro).
• Relacionado con tareas rurales,
floricultura, carpinteria y caza de
armadillo.

14. • Etiología: Sporothrix schenckii (hongo dimórfico)
• Habitat: vegetales, maderas, suelo y nidos de
armadillos.
• Via de infección: cutánea por
microtraumatismos o mordedura de animales
infectados.
inhalatoria (raro).
• Propagación por via linfática profunda hacia
ganglios regionles

15. • Clínica:
(depende de la vía de penetración y el estado inmunitario del huésped).
E. Cutáneo-linfática:
En MMSS, MMII y otras partes expuestas.
Primoinfección: Nódulo ulcerado (chancro de
inoculación) + linfangitis nodular y gomas +
infarto ganglionar satélite.
Nódulos----gomas----se reblandecen---fistulizan o
ulceran(elim
mat. color pardo).
Cura fácilmente, no compromete estado gral.

16. • E. Fija:
Por reinfección cutánea.
Lesión: placa de evol. crónica aspecto verrugoso- límites
bien definidos y sobreelevados- crece excentricamente-
única- No progresa por vía linfática.
• E. Pulmonar: primoinfección inhalatoria. En IC (alcoholistas
– DBT).
• E. Osteoarticular: por diseminación hematógena en IC (
DBT- linfomas- SIDA- transplantes- etc.).
• E. diseminada: poco frecuente.En IC por diseminación
hamatógena.

17. Esporotricosis cutàneo-linfática

18. Esporotricosis fija

19. • Diagnóstico
Clínica + cultivo de la punción aspiración o biopsia
• Histopatologia: parte central supurativa
zona media granulomatosa
periferia linfoplasmocitos.
A veces se observan cuerpos asteroides de 20micrones.
• Dx. Diferencial: infección 1º por M. tuberculosis,
M. bovis y M. atìpicas.
Cromomicosis, TBC vegetante
• Tratamiento: SN saturada de yoduro de potasio.VO
o Itraconazol. VO
o Anfotericina B, en las diseminadas
o Termoterapia, sola o combinada

20. 3) Micosis Sistémicas
• Agentes causales: hongos dimórficos, viven en
tierra o sobre deyecciones de animales.
• Vía de infección: Inhalatoria.
• La mayoría son asintomáticas o benignas y
autolimitadas.
• Las formas progresivas son graves.
• Se diseminan por vía linfática y/o hemática en
algún momento de la evol. de la enfermedad.
• No se transmiten de hombre a hombre.
• Pueden tener recaídas.

21. Paracoccidiodomicosis
• Etiología: Paracoccidioides brasiliensis.
• Zonas tropicales y húmedas (en Arg.N-E y
N-OE).
• Forma asintomática en arg. 10-20 %
• Relación H-M: 40:1.
• Fact. Predisponentes: desnutrición,
alcoholismo, trabajadores rurales.

22. • Formas clínicas:
*P.-infección: reacción cutánea (+) . A veces
nódulos pulmonares fibrosos o calcificados.
*P.- infección pulmonar sintomática: cura
espontáneamente, clínica incaracteristica.
*P.- enfermedad: es progresiva s/ tendencia a
curar.
Forma aguda tipo juvenil: evol. a caquexia
en menos de 1 año.
Forma crónica tipo adulto:(la + común)
lento deterioro gral.,años. Lesiones cutaneomucosas
(boca-labios-laringe-ano), en pulmones, ganglios
linfáticos y gl. suprarrenales.

24. • Diagnóstico:
Clínica
+
examen micológico directo
+
cultivos o su reconocimento en cortes
histológicos
+
pruebas serológicas (ID y CIEF)

25. • Tratamiento:
* sulfonamidas de eliminación lento o
Cotrimoxasol.
* Ketoconazol VO.
* Itraconazol VO.

26. Histoplasmosis
• Etilogía: Histoplasma capsulatum.
2 variedades H.C. var capsulatum(en Arg.) y var duboisii
• Distribución geográfica amplia, predominio en
América y Africa.
• Murciélagos desempeñan papel importante en la
dispersión de las fuentes de infección.
• Factores predisponentes: edad avanzada,
alcoholismo, linfomas, TBC o SIDA.

27. • Clínica:
H.Asintomática o subclínica:
casi la totalidad de las infecciones, involuciona
espontáneamente, intradermorreación (+) y presencia
de focos de calcificación en pulmones, ganglios y bazo.
H. Respiratoria aguda: primoinfección sintomática,
cura espontáneamente. Clínica y Rx. neumonia atípica.
H. pulmonar crónica: no cura, varones mayores de
50, grandes fumadores con EPOC. Clínica y rx. tipo tbc
avanzada con cavidades pulmonares bi-apicales.No hay
lesión extrapulmonar.

28. • H. Diseminada: en pacientes IC. 2 formas
Sub-aguda: asoc. a SIDA, linfomas tratados con
QM y los transplantados. Smas. grales. Lesiones
cutáneas son frec.(93%), papulosas, acneiforme o
moluscoide o papulo-ulceradas cubiertas por costra
serohemática. Lesiones mucosas menos frec.
(10%),úlceras de fondo granuloso y hemorrágico.(SIDA
y linfomas).
Nódulos cutáneos profundos, evol. a necrosis y se
ulceran.(transplantados).
Diseminada crónica: varones, etilistas o dbt o
tto. con GC a bajas dosis, + de 40 años. Smas. grales.
poco notables. Lesiones cutáneas poco ferc.,son ulceras
en lengua, carrillos, faringe o laringe.

31. • Diagnóstico:
Clínica
+
examen microscópico directo (tinción giemsa)
+
cultivo
+
Pruebas de inmundifusión y CIEF con histoplasmina
(valor en H.Pulmonar crónica y diseminada crónica)
Muestras por escarificaciones profundas de ulceras o
nódulos

32. • Tratamiento:
* ketoconazol o Itraconazol (formas subagudas)
VO
* Anfotericina B para intolerancia a los azólicos o
en casos graves. IV

33. Coccidioidomicosis
• Etiología: Coccidiodides inmitis.
• Endémica en ciertas zonas de américa, en Arg
llega hasta el N de la patagonia.
• Fact. Predisponentes: varón adulto, raza de piel
oscura, embarazadas y pacientes con falla en la
inmunidad celular ( ttos. con GC- linfomas-
transplantados-SIDA).

34. • Clínica:
C.primoinfección:(60%)
desde resfrio hasta neumopatía aguda.
Artralgias, eritema nudoso en mmii o eritema
polimorfo en parte sup. del cuerpo y conjuntivitis
flictenular. Remisión espontánea en 3-6 semanas
C.Pulmonar crónica:
Unifocal: piel, tej. Blandos y hueso. Nódulos,
abcesos subcut., trayectos fistulosos con bocas
cutáneas y granulomas rojizos y vegetantes en la
piel alrededor de la fístula.
Multifocal: lesión ganglios cervicales, hueco
supraclavicular. Nódulos cutáneos (ulceran) o placas
vegetantes tendencia a cicatrizar. Abcesos en la
banda del psoas y apertura en la ingle. Procesos
granulomatosos carnosos vegetantes en cara
alrededor de orificios naturales

36. • Diagnóstico:
Clínica
+
Examen microscópico directo
+
Cultivos
(tanto a 28 ºC como a 37 ºC desarrolla la fae saprófita)

37. • Tratamiento:
Es el q peor responde a los antifúngicos
* Anfotericina B el mas usado
* Alternativas: Ketoconazol
Fluconazol, en meningitis
crónicas

38. Criptococosis
•Asociada al SIDA.
• Abscesos, pápulas ulceradas, úlceras y
gomas.
• Pulmón, articulaciones,SNC, meninges.
• Tumor cerebral y meningitis crónica.
• Diagnóstico: directo y cultivo tinta china.,
giemsa.
• Tratamiento: Anfotericina B + Flucitocina.
Fluconazol

39. Cryptococcus neoformans
• Title: Raised skin lesions
• Disease(s): Cryptococosis
• Legend: Raised skin lesions resulting from dissemination of the yeast in an immunocompromised patient.
• Genus/Species: Cryptococcus neoformans
• Image Type: Clinical Presentation
http://www.doctorfungus.org

41. Cryptococcus neoformans var. gattii
www.doctorfungus.org

42. 4) Cromoblastomicosis
• Micosis de curso crónico.
• En zonas tropicales y subtropicales. En Arg.
pcias. del N.
• Agente etiológico: Fonsecaea pedrosoi (frec. en
Arg.), Cladosporium carrionii(raro).
• Hábitat: tierra, sobre desechos vegetales,
maderas enmohecidas, restos de árboles, hojas
de palmera, nido de paja,etc.
• Vía de infección: cutánea (por espinas o astillas)

43. • Se propaga por via linfática regional o
hematógena.
• No compromete el estado gral. PERO . . .
deforma estéticamente, dificulta la marcha
y es puerta de entrada a otras infecciones.
• Afecta epidermis, dermis, hipodermis y vasos
linfáticos superficiales.

44. • Clínica:
Lesiones en MMII,MMSS, cara y tronco.
Mas frec. varones, edad media, trabajadores rurales.
Lesión inicial: papula rosada, pruriginosa, crece
excéntricamente en forma lenta.
Período de estado: 2 cuadros
1) en placas: crecimiento excéntrico,
bordes salientes,aspecto vegetante, papilomatoso y centro atrófico
cicatrzal. Bordes al ser removidos sangran y despiden oplor fétido.
2) Nodular: nódulo ulcerado con fondo
vegetante. Aspecto verrugoso, cubierto por gruesas escaocostras
adherentes (aspecto de coliflor)
No invaden hueso ni músculo.
Solo osteoporosis por falta de apoyo.
Cromoblastomicosis

48. • Diagnóstico:
Clínica
+
2 Biopsias
(histopatología y cultivo)
• Dx. Diferencial: TBC verrugosa,
esporotricosis fija, leishmaniasis cutánea crónica,
piodermitis vegetante y epiteliomas
espinocelulares.
• Histología: carácter distintivo, los cuerpos de
mórula (cuerpos fumagoides) en el interior de
cel. gigantes o libres en zonas supuradas

49. • Tratamiento:
Extracción quirúrgica o con Criocirugía

50. 5) Rinosporiosis
• Pólipos o lesiones papilomatosas, en mucosa y
piel.
• En climas templados o cálidos y húmedos.
• Etilogía: Rhinosporidium seeberi.
• Via de ingreso: mucosa nasal o conjuntival,
menos frec. Cutánea.
• Clínica: pólipos de superficie rojiza, a veces con
puntillado blanco amarillento, que sangran con
facilidad. Cuando son extirpados tienden a
recidivar.

51. • Diagnóstico:
Clínica
+
estudio histopatológico
(de todos los pólipos extirpados)
• Histopatología: epitelio con hiperplasia o ulceración.
Dermis, inflamación crónica con cel. Mononucleares
y neoformación capilar.
• Tratamiento:
Extirpación quirúrgica amplia para evitar recidivas

52. Muchas Gracias!!!!!!