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SIFILIS GINECOLOGIA I DOCENTE: DR NAZARIO GARCIA ESTUDIANTE: FLORIAN MARIN MARCIA.
Es una infección crónica generalizada causada por Treponema Pallidium, que se transmite por vía sexual y se caracteriza por fases de actividad separadas por periodos de latencia. SIFILIS
Epidemiologia  En EEUU el n° total de casos disminuyeron en un 95% al contar con la PNC  del año 1943 al 2000 ( 31,575) En el 2005 se notificaron un aumento de 8,724 casos  en varones homosexuales.(VHI). Se a calculado que cada año surgen 12 millones de nuevos casos de infeccion. Los paises mas afectados son: paises de Africa, América del Sur y Sudste de Asia.
SEGÚN OMS
Es 16 veces mas frecuente en negros Es frecuente entre los 20-39 años de edad Neurosífilis es mas común en personas mayores. Mayor riesgo de contagio con VHI  Uso ilícito de drogas, prostitución, sectores de niveles económicos bajos y pobre educación entre los factores de riesgos. Las mujeres con mayor riesgo de padecer la enfermedad son : de grupos socioeconómico bajos, múltiples parejas sexuales, inicio de RS a temprana edad.
Según datos de la OMS en el mundo existen 12 millones de nuevos casos de sífilis: África Subsahariana: 4 000 000 Sur de Asia y Asia Pacífico: 4 000 000 Latinoamérica y el Caribe: 3 000 000 Norte de África y Oriente Medio: 370 000 Europa Occidental: 140 000 Europa Oriental y Asia Central: 100 000 Norteamérica: 100 000 Australia y Nueva Zelanda: 10 000
ETIOLOGIA: TREPONEMA PALLIDUM Son bacterias gram- tipo espiroquetas. El treponema tiene 3 subespecies que causan enfermedad en el humano, T.Pallidum : enf. Venerea. Son delgadas,enroscadas con el extremo punteagudo donde se insertan 3 flagelos. Son incapaces de desarrolarse en medios acelulares.
ETIOLOGIA: TREPONEMA PALLIDUM Factores de virulencia: - Proteinas de membrana externa: facilitan la adherencia a las celulas del anfitrion. - Hialuronidasa:  facilita la infiltacionperivascular. - capa de fibronectica:protegefrente a la fagocitosis. LOS SERES HUMANOS SON LOS UNICOS ANFITRIONES NATURALES.
PATOGENIA FACTORES DE VIRULENCIA: . PROTEINA DE MEMBRANA EXTERNA: adherencia ,[object Object]
- CUBIERTA. protecciónPERSONA  ENFERMA T.P. Protegen  frente  a  repuesta del huesped PIEL Y  MUCOSAS Destrucción tisular y aparición de cuadro clínico PENE  CUELLO UTERINO VAGINA ANO SIFILIS  PRIMARIA SIFILIS  SECUNRIA SIFILIS  TERCIARIA
Aparece a las 3 semanas Se cura a las 3-6 semanas con o sin tto El chancro inicial se desarrolla en el lugar de la inoculación de las espiroquetas. Las lesiones aparecen  inicialmente como :PAPULA, luego erosionan para convertirse en una ULCERA indolora con borde regulares indurados. Linfadenopatias regionales indoloras 1-2 sem . Luego del chancro. Cuadro clínico: S. Primaria
SIFILIS  PRIMARIA  Lesion principal  CANCRO Cuello , vagina  vulva , ano  Aparecen entre las 10 y 12  Semdps del contacto  (prom. 3 sem.) Abundan espiroquetas ULCERA no dolorosa, bordes redondos  Elevados y base integra .NO infeccion. Proporcional al tamaño  del inoculo Sin tx. Curan en 6 sem. espontaneamente
SIFILIS PRIMARIA
Indica enfermedad diseminada. Aparece 6 sem-6 m después del chancro. Los pacientes presentan una PSEUDOGRIPE, dolor de garganta, fiebre, cefalea, mialgias, anorexia , linfadenopatias, exantema (macular, papular, pustular) mucocutaneo general, puede cubrir toda la superficie cutánea (palmas y  plantas). Cuadro Clínica:  S. Secundaria
SIFILIS  SECUNDARIA
Durante el 1° año después de la sífilis secundaria sin tto, conocida como sífilis latente precoz, se presenta con signos y síntomas secundarios. Las lesiones de estos brotes no suelen ser contagiosas. Se define como el periodo  de mas de un año después de la infección inicial . SIFILIS LATENTE SIFILIS TARDIA
pequeña porción evoluciona . Hasta 20 años dps. La inflamación difusa y crónica de los tejidos puede llevar a una  destrucción  de cualquier órgano o tejido  ( arteritis, demencia, ceguera, etc) Lesiones granulomatosas ( GOMAS) se pueden encontrar en hueso , piel , etc. En esta fase los  organosestan espectacularmente afectados: NEUROSIFILIS, SIFILIS CV. Afecta 75% pacientes no tratados Órganos dañados: piel y tejidos mucocutáneos Cuadro clínico: S. Terciaria.
SIFILIS TARDIA
Diagnostico  Microscopía de campo oscuro Pruebas serológicas: De anticuerpos no treponémicos      cardiolipina 4-6 semanas 8UI Prueba rápida con reagina plasmática(RPR) Prueba del venerealdiseaseresearchlaboratory(VDRL) Estudio de LCR: proteinas (>40), linfocitos(>10),pleocitosis (>5)+VDRL positivo
Tx de elección para todos los estadios de la sífilis es la administración de PNC G. ,[object Object]
SIFILIS LATENTE  DE MAS DE UN AÑO : PNC G BENZATINICA DOTOS TOTAL : 7.2 MILLONES DE U., DIVIDIDAS EN 3 DOSIS DE 2.4 MILLONES DE U IM EN INTERVALOS DE 1 SEMANA.Tratamiento :
Las infecciones IU  puden producir enfermedad fetal grave ,que originan afecciones latentes, malformaciones multiorganica o muerte del feto. SIFILIS CONGENITA
Caso de sífilis congénita. Obsérvese la fascies característica de esta enfermedad. La madre era VDRL positiva y la prueba FTA-ABS+. Fotografía por el autor, Hospital de Pediatría de Inguarán, México DF. http://www.imbiomed.com.mx/1/1/banco.php?method=showClasifications&pathUser=110%7CETS%3E111%7CS%EDfilis%3E112%7CMacrosc%F3picas&id_clas=112
Manifestación: S. precoz-antes de los 2 años de vida Placenta gruesa y cuadrada, disminuye numero de vasos sanguineos Rinorrea, congestión nasal Exantema descamativo o ampollosodesprendimiento de piel Hepatomagalia  Linfadenopatias Anomalías esqueleticas S. tardía- despues de los 2 años de vida Triada de hutchinson: incisivos centrales en punta, queratititis intersticial y sordera Anomalías esqueléticas, neurológicas y faciales Lesión de vómer Periostitis de la tibia
secuela de la Sífilis congénita : Tibias en sable y dientes en clavija
Diagnostico  Los pilares son: Prueba de RPR Y VDRL en la madre al terminar la gestación Prueba de confirmación en la madre(FTA) Historia de tto y seguimiento de la sifilis materna La detección debe hacer en: La primera consulta prenatal El 3 trimestres de gestación si hay factores de riesgo Al finalizar la gestación Seguimiento: Estudio de LCR  Luego de tto cada 2-3 meses hasta que disminuyan los valores serológicos Los lactantes de madres ttas con eritromicina u otros deben recibir un nuevo tratamiento como si presentasen sífilis
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Sifilis

  • 1. SIFILIS GINECOLOGIA I DOCENTE: DR NAZARIO GARCIA ESTUDIANTE: FLORIAN MARIN MARCIA.
  • 2. Es una infección crónica generalizada causada por Treponema Pallidium, que se transmite por vía sexual y se caracteriza por fases de actividad separadas por periodos de latencia. SIFILIS
  • 3. Epidemiologia En EEUU el n° total de casos disminuyeron en un 95% al contar con la PNC del año 1943 al 2000 ( 31,575) En el 2005 se notificaron un aumento de 8,724 casos en varones homosexuales.(VHI). Se a calculado que cada año surgen 12 millones de nuevos casos de infeccion. Los paises mas afectados son: paises de Africa, América del Sur y Sudste de Asia.
  • 5. Es 16 veces mas frecuente en negros Es frecuente entre los 20-39 años de edad Neurosífilis es mas común en personas mayores. Mayor riesgo de contagio con VHI Uso ilícito de drogas, prostitución, sectores de niveles económicos bajos y pobre educación entre los factores de riesgos. Las mujeres con mayor riesgo de padecer la enfermedad son : de grupos socioeconómico bajos, múltiples parejas sexuales, inicio de RS a temprana edad.
  • 6. Según datos de la OMS en el mundo existen 12 millones de nuevos casos de sífilis: África Subsahariana: 4 000 000 Sur de Asia y Asia Pacífico: 4 000 000 Latinoamérica y el Caribe: 3 000 000 Norte de África y Oriente Medio: 370 000 Europa Occidental: 140 000 Europa Oriental y Asia Central: 100 000 Norteamérica: 100 000 Australia y Nueva Zelanda: 10 000
  • 7. ETIOLOGIA: TREPONEMA PALLIDUM Son bacterias gram- tipo espiroquetas. El treponema tiene 3 subespecies que causan enfermedad en el humano, T.Pallidum : enf. Venerea. Son delgadas,enroscadas con el extremo punteagudo donde se insertan 3 flagelos. Son incapaces de desarrolarse en medios acelulares.
  • 8. ETIOLOGIA: TREPONEMA PALLIDUM Factores de virulencia: - Proteinas de membrana externa: facilitan la adherencia a las celulas del anfitrion. - Hialuronidasa: facilita la infiltacionperivascular. - capa de fibronectica:protegefrente a la fagocitosis. LOS SERES HUMANOS SON LOS UNICOS ANFITRIONES NATURALES.
  • 9.
  • 10. - CUBIERTA. protecciónPERSONA ENFERMA T.P. Protegen frente a repuesta del huesped PIEL Y MUCOSAS Destrucción tisular y aparición de cuadro clínico PENE CUELLO UTERINO VAGINA ANO SIFILIS PRIMARIA SIFILIS SECUNRIA SIFILIS TERCIARIA
  • 11. Aparece a las 3 semanas Se cura a las 3-6 semanas con o sin tto El chancro inicial se desarrolla en el lugar de la inoculación de las espiroquetas. Las lesiones aparecen inicialmente como :PAPULA, luego erosionan para convertirse en una ULCERA indolora con borde regulares indurados. Linfadenopatias regionales indoloras 1-2 sem . Luego del chancro. Cuadro clínico: S. Primaria
  • 12. SIFILIS PRIMARIA Lesion principal CANCRO Cuello , vagina vulva , ano Aparecen entre las 10 y 12 Semdps del contacto (prom. 3 sem.) Abundan espiroquetas ULCERA no dolorosa, bordes redondos Elevados y base integra .NO infeccion. Proporcional al tamaño del inoculo Sin tx. Curan en 6 sem. espontaneamente
  • 14. Indica enfermedad diseminada. Aparece 6 sem-6 m después del chancro. Los pacientes presentan una PSEUDOGRIPE, dolor de garganta, fiebre, cefalea, mialgias, anorexia , linfadenopatias, exantema (macular, papular, pustular) mucocutaneo general, puede cubrir toda la superficie cutánea (palmas y plantas). Cuadro Clínica: S. Secundaria
  • 16. Durante el 1° año después de la sífilis secundaria sin tto, conocida como sífilis latente precoz, se presenta con signos y síntomas secundarios. Las lesiones de estos brotes no suelen ser contagiosas. Se define como el periodo de mas de un año después de la infección inicial . SIFILIS LATENTE SIFILIS TARDIA
  • 17. pequeña porción evoluciona . Hasta 20 años dps. La inflamación difusa y crónica de los tejidos puede llevar a una destrucción de cualquier órgano o tejido ( arteritis, demencia, ceguera, etc) Lesiones granulomatosas ( GOMAS) se pueden encontrar en hueso , piel , etc. En esta fase los organosestan espectacularmente afectados: NEUROSIFILIS, SIFILIS CV. Afecta 75% pacientes no tratados Órganos dañados: piel y tejidos mucocutáneos Cuadro clínico: S. Terciaria.
  • 19.
  • 20. Diagnostico Microscopía de campo oscuro Pruebas serológicas: De anticuerpos no treponémicos  cardiolipina 4-6 semanas 8UI Prueba rápida con reagina plasmática(RPR) Prueba del venerealdiseaseresearchlaboratory(VDRL) Estudio de LCR: proteinas (>40), linfocitos(>10),pleocitosis (>5)+VDRL positivo
  • 21.
  • 22.
  • 23. SIFILIS LATENTE DE MAS DE UN AÑO : PNC G BENZATINICA DOTOS TOTAL : 7.2 MILLONES DE U., DIVIDIDAS EN 3 DOSIS DE 2.4 MILLONES DE U IM EN INTERVALOS DE 1 SEMANA.Tratamiento :
  • 24.
  • 25.
  • 26. Las infecciones IU puden producir enfermedad fetal grave ,que originan afecciones latentes, malformaciones multiorganica o muerte del feto. SIFILIS CONGENITA
  • 27. Caso de sífilis congénita. Obsérvese la fascies característica de esta enfermedad. La madre era VDRL positiva y la prueba FTA-ABS+. Fotografía por el autor, Hospital de Pediatría de Inguarán, México DF. http://www.imbiomed.com.mx/1/1/banco.php?method=showClasifications&pathUser=110%7CETS%3E111%7CS%EDfilis%3E112%7CMacrosc%F3picas&id_clas=112
  • 28. Manifestación: S. precoz-antes de los 2 años de vida Placenta gruesa y cuadrada, disminuye numero de vasos sanguineos Rinorrea, congestión nasal Exantema descamativo o ampollosodesprendimiento de piel Hepatomagalia Linfadenopatias Anomalías esqueleticas S. tardía- despues de los 2 años de vida Triada de hutchinson: incisivos centrales en punta, queratititis intersticial y sordera Anomalías esqueléticas, neurológicas y faciales Lesión de vómer Periostitis de la tibia
  • 29. secuela de la Sífilis congénita : Tibias en sable y dientes en clavija
  • 30. Diagnostico Los pilares son: Prueba de RPR Y VDRL en la madre al terminar la gestación Prueba de confirmación en la madre(FTA) Historia de tto y seguimiento de la sifilis materna La detección debe hacer en: La primera consulta prenatal El 3 trimestres de gestación si hay factores de riesgo Al finalizar la gestación Seguimiento: Estudio de LCR Luego de tto cada 2-3 meses hasta que disminuyan los valores serológicos Los lactantes de madres ttas con eritromicina u otros deben recibir un nuevo tratamiento como si presentasen sífilis