investigacion

1. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Principios básicos en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades infecciosas
Nuestro planeta está dominado por millones de microoganismos:
 comensales (microbiota humana)
 mutualistas
 transitorio
 Patogenos
 patogeno oportunista
 Patogeno accidental
Interacciones entre los microorganismos y el huésped humano
 Transitorio: que está presente en los alimentos o en cualquier otro lugar del ambiente, está «de paso» y
tiene pocas consecuencias
 Comensal (literalmente «comer en la misma mesa») es un habitante normal del cuerpo humano. En las
relaciones comensales se beneficia el microorganismo o el huésped
 Patógeno ( «origen del sufrimiento») puede o no ser un miembro de la flora microbiana indígena, causa
enfermedad en individuos aparentemente sanos
 Patógeno oportunista causa enfermedad sólo en personas que tienen algún compromiso de sus
mecanismos de defensa
 Patógeno accidental se encuentra por contacto accidental con animales, insectos o el ambiente. Estos
microorganismos suelen ser mortales en el ser humano
QUE ES INFECCION

2. El francés Louis Pasteur demostró en 1880: las bacterias son la causa de muchas enfermedades.
El médico alemán Robert Koch estableció condiciones que debía cumplir una enfermedad para ser
considerada infecciosa, "postulados de Koch
es el establecimiento de un microorganismo en el interior o el exterior de un huésped; puede tener una
duración breve, o ser persistente y puede provocar únicamente un escaso beneficio o perjuicio a cualquiera
de los implicados. Mandell Douglas, y Benet; 2015
TERMINOS A CONSIDERAR
Enfermedad infecciosa se aplica cuando la interacción de un huésped con un microorganismo causa:
1. Alteraciones o modificaciones fisiológicas resultan o se manifiestan a través de signos o síntomas clínicos
de enfermedad
Patógeno se define como un microorganismo con capacidad para causar enfermedad.
El concepto de virulencia ofrece una medida cuantitativa de la patogenicidad o de la probabilidad de que un
microorganismo cause enfermedad
ATRIBUTOS DE LOS PATOGENOS MICROBIANOS O UN COMENSAL
1) Introducirse en el humano
2) Establecerse ( competición satisfactoria con los microorganismos indígenas)
3) Conseguir nutrientes
4) Evitar las defensas innatas del huésped y su sistema inmunitario
5) Replicarse
6) Diseminarse, localización más apropiada

3. 7) Transmitirse a un nuevo huésped
1. el microorganismo debe poseer propiedades genéticas complementarias, , que le permitan su
interacción con el huésped humano.
2. estos rasgos genéticos son atributos específicos que permiten una secuencia necesaria para causar una
infección o , una enfermedad subsiguiente a la infección
COMO INFLUYEN LAS CARACTERÍSTICAS DEL HUÉSPED
Una diferencia entre los patógenos primarios y oportunistas
Patogenos primarios poseen una capacidad inherente para violar las barreras del huésped
Patogenos oportunistas existencia de algún defecto o alteración (genético, ecológico [alteración de la flora
microbiana] o secundario a una enfermedad subyacente) en las defensas del huésped para establecerse en
un condiciones privilegiadas del propio huésped.
ENFERMEDADES TRANSMISIBLES
En la región de las Américas, las enfermedades transmisibles y otros problemas relacionados son
numerosos y de gran alcance.
Un grupo de enfermedades transmisibles, como la infección por el VIH/sida, la tuberculosis, la malaria y las
enfermedades infecciosas desatendidas, provocaron 7% de la mortalidad total. Si se incluye la cirrosis
relacionada con las hepatitis virales y el cáncer hepático relacionados con la hepatitis y el cáncer
cervicouterino, la carga de enfermedad aumenta al 9% del total de defunciones
PROCESO DE LA INFECCION

4.  acceder al huésped en cantidades suficientes.
 alcanzar su nicho o microambiente específico
 desarrollo de medios eficaces y eficientes de transmisión.
 Competir contra microrganismos preexistentes
 adaptación temporal al entorno nutricional concreto en el que se encuentra
 defenderse de los mecanismos inherentes normales del huésped en su objetivo de establecerse en el
interior de un huésped
MECANISMOS DEL MICROORGANISMOS PARA CONTRARESTAR LAS DEFENSAS DEL HUESPED
1. cápsula antifagocitaria
2. elaboración de toxinas y de enzimas que actúan sobre las células inmunitarias del huésped o que
destruyen las barreras anatómicas
3. mecanismos bioquímicos para evitar, debilitar, o modificar las defensas del huésped
4. elaboración de proteasas contra inmunoglobulinas
5. mecanismos de secuestro del hierro recubrimiento de los propios microorganismos con proteínas del
huésped que confunden el sistema de vigilancia inmunitaria o inducen elaboración de señales
inadecuadas, con disregulación de las defensas e incluso con muerte celular.
capacidad de multiplicación es una característica de todos los organismos vivos el éxito final está
determinado por el grado con el que se puede multiplicar
OTRAS CARACTERISTICAS
PERIODO DE INCUBACION

5. Tasa de la multiplicación del patógeno en términos clinicos corresponde al período de
incubación, abarca desde el momento de la exposición hasta la aparición de los signos y los
síntomas de la enfermedad.
ENFERMEDAD
La enfermedad refleja el estado del huésped tanto como lo hacen las características de virulencia del
microorganismo atacante. La muerte del huésped es afortunadamente un evento infrecuente y es una
consecuencia perjudicial para las dos partes implicadas
FACTORES DE VIRULENCIA

6. BACTERIAS PATOGENAS
son realmente microorganismos con una adaptación intensa que utilizan estrategias bioquímicas
sofisticadas para interferir con las funciones normales de la célula huésped y manipularlas en su propio
beneficio
QUE TENER EN CUENTA EN LA PATOGENICIDAD DE UN MICROORGANISMO
1. la detección y la identificación de los patógenos sigue siendo subóptima: debido en parte a la
dependencia que existe todavía respecto a los métodos de cultivo, lo que hace que no sea posible detectar
ciertos patógenos nuevos
2. Patógenos potenciales que no han tenido contacto con el ser humano: no pueden ser reconocidos

7. 3. Un único agente patógeno que actúa sobre un huésped susceptible: etiología de las enfermedades
causadas por microorganismos puedan ser demasiado restrictivos.
Mecanismos de defensa del huésped innatos (generales o inespecíficos)
1. BARRERAS FISICAS
Mecanismo de defensa sistema inmune inato
MACROFAGOS
MEDIADORES INMUNITARIOS
SISTEMA INMUNITARIO ADAPTATIVO
2. FACTORES GENETICOS
INMUNIDAD ADAPTATIVA

8. Los anticuerpos son el principal modo de defensa del huésped contra las bacterias extracelulares y las
exotoxinas y los virus antes de que entren en las células huésped
Las infecciones pueden generar cantidades abundantes de antígenos que se incorporan a inmunocomplejos
con los anticuerpos.
El depósito de estos inmunocomplejos en las paredes de los vasos sanguíneos, los glomérulos renales u
otros lechos vascularizados produce una inflamación que exacerba el daño tisular causado por la infección
OTROS FACTORES QUE AFECTAN AL HUESPED
Cambios metabólicos: mayor producción de la hormona tirotropina, la vasopresina, la insulina y el glucagón
La disminución en el hierro sérico.
Nutrición: malnutrición preexistente o inducida por la enfermedad, tienen infecciones más graves. Las
vitaminas A y D desempeñan funciones centrales.
Envejecimiento: menor capacidad de autorrenovación de células madre hematopoyéticas, reducción del
número de fagocitos, de actividad de los linfocitos NK, y de células presentadoras de Ag. Provoca menor
respuesta inmunitaria adaptativa.
Estrés: hay una relación inversa entre el estrés y la función inmunitaria; el resultado es un aumento de la
proclividad a la infección
Hormonas: Hay mayor producción de corticotropina durante la respuesta inflamatoria y aumentando el
potencial de supervivencia del huésped.
PRINCIPIOS EPIDEMIOLOGICOS DE LS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
1. Describir patrones de aparición de infección y ocurrencia de enfermedad en poblaciones.

9. 2. Identificar brotes o tasas de frecuencia de enfermedad no esperadas.
3. Facilitar los esfuerzos del laboratorio para identificar agentes infecciosos
4. Describir la aparición de infecciones asintomáticas y el espectro de enfermedad asociado a agentes
específicos.
PREBIÓTICOS, PROBIÓTICOS Y SIMBIÓTICOS
Probióticos microorganismos vivos que en cantidades adecuadas confieren un beneficio sobre la salud del
huésped
Prebióticos: son ingredientes fermentados de forma selectiva que estimulan cambios en la microflora y
benefician la salud del huésped, son oligosacáridos no digeribles (la inulina)
Simbióticos: son combinaciones de prebióticos y probióticos que están deseñados para tener efectos
sinérgicos y/o adictivos que benefician al huésped.
Principios del tratamiento antiinfeccioso
ELECCIÓN DE L FÁRMACO ANTIMICROBIANO ADECUADO
Conocer la identidad del microorganismo o al menos llegar a una suposición estadísticamente razonable
sobre su identidad en función de la información clínica disponible
Información sobre sensibilidad del microorganismo causante de la infección (o probable sensibilidad) debe
ser lo más exacta
Realizar la elección óptima del fármaco antimicrobiano deben considerarse una serie de factores
específicos del paciente que está siendo tratado

10. COMO IDENTIFICAMOS AL AGENTE MICROBIANO/QUE FACTORES DEL HUESPED CONSIDERAR
COMO IDENTIFICAMOS AL MICROORGANISMO:
 TINCION DE GRAM
 ELISA (DETECCION DE AG)
 REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA(PCR)
 CULTIVO
 ESTADISTICAS BACTERIOLÓGICAS
SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA
 LA REALIZACIÓN DE PRUEBAS DE SENSIBILIDAD SIEMPRE QUE EXISTA DUDA RAZONABLE SOBRE LA
SENSIBILIDAD DE UN DETERMINADO MICROORGANISMO PATÓGENO
FACTORES DEL HUESPED
 EDAD
 ANOMALIAS GENETICAS O METABOLICAS
 EMBARAZO
 FUNCION HEPATICA Y RENAL
 LOCALIZACION DE LA INFECCION
NOMBRE
COMBINACIONES DE ANTIMICROBIANOS
LA MAYORÍA DE LAS INFECCIONES EN SERES HUMANOS CON DEFENSAS NORMALES PUEDEN TRATARSE CON
UN ÚNICO ANTIMICROBIANO

11. A. La combinación de los antibióticos 1 y 2 es indiferente (la lisis causada por el antibiótico 2 no varía cuando
se añade el antibiótico 1).
B, La combinación de los antibióticos 1 y 2 produce una sinergia (la lisis causada por el antibiótico 2 está
significativamente potenciada cuando se añade el antibiótico 1 a concentración subinhibitoria).
C, La combinación de los antibióticos 1 y 2 es antagonista (la lisis causada por el antibiótico 2 disminuye en
presencia del antibiótico 1).
INDIFERENCIA ANTAGÓNICO
INDICACIONES DEL USO CLÍNICO DE LAS COMBINACIONES DE ANTIMICROBIANOS
Tratamiento inicial de los pacientes en situación crítica: Comenzar con una cobertura de amplio espectro
administración precoz un segundo antibiótico
Infecciones polimicrobianas: Un único fármaco puede ser eficaz. Por ejemplo, la celulitis
La variedad amplia de patógenos puede requerir más de un fármaco antimicrobiano para proporcionar una
cobertura adecuada.
SEGUMIENTO DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
La valoración clínica sigue siendo el método más importante para determinar la eficacia de un tratamiento.

12. El tratamiento antibiótico se inicia de forma empírica, en función de los conocimientos sobre los
microorganismos que típicamente producen las infecciones
La selección de los antibióticos para tratamiento definitivo se realiza en general tras la identificación del
patógeno y la determinación de su sensibilidad frente a los fármacos disponibles.
Considerar la probabilidad que sea activo en el foco de la infección, los antecedentes de alergia, la edad y la
situación reproductiva y los trastornos médicos, metabólicos que pudieran aumentar el riesgo de efectos
adversos con algunos fármacos.
Infecciones de la piel y los tejidos blandos
Definición
Se caracterizan por localización, profundidad de la infección, el agente etiológico y entorno clínico y pueden
resultar o de la inoculación cutánea primaria o, con menor frecuencia, de la siembra hematógena
El impétigo infección superficial con costras y, a veces, ampollas; la progresión localizada hacia la dermis
ocasiona el ectima

13. La foliculitis infección localizada de folículos pilosos al extenderse al tejido subcutáneo, forma forúnculos.
Éstos al fusionarse, forma ántrax.
La erisipela infección rápidamente progresiva de la dermis superficial, bordes eritematosos nítidos; la celulitis
refleja la afectación dérmica más profunda.
Las infecciones necrosantes de la piel y las partes blandas, incluyendo la fascitis necrosante, son infecciones
raras gue amenazan la vida.
Epidemiología
Se puede producir una infección importante a cualquier edad.
El evento patogénico inicial es un traumatismo local poco importante.
Factores de riesgo sistémicos predispone a los individuos a estas infecciones.
Las infecciones invasivas pueden ocurrir en personas previamente sanas.
Microbiología
LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE INFECCIONES CUTÁNEAS SUPERFICIALES
Estreptococos hemolíticos y Staphylococcus aureus, incluyendo Staphylococcus aureus resistente a meticilina
(SARM).
LAS INFECCIONES NECROSANTES
causadas con más frecuencia por una infección mixta de bacilos gramnegativos facultativos, anaerobios y
organismos grampositivos, la fascitis necrosante también puede deberse a estreptococos del grupo A,
clostridios y especies de Vibrio.

14. Diagnóstico
Diagnóstico y el tratamiento pacientes inmunocomprometidos
Hallazgos físicos y el entorno clínico. es fundamental la biopsia de tejido para un
estudio histológico y microbiològico
Tratamiento
Tratamiento oral: Enfermedad leve por patógenos grampositivos, con un seguimiento estrecho
Tratamiento parenteral de amplio espectro: Infección grave, pacientes comprometidos, contra organismos
gram(+), como S. aureus y SARM, patógenos gramnegativos y anaerobios.
Desbridamiento guirúrgico urgente: Las infecciones necrosantes
Las infecciones asociadas con el síndrome de shock tóxico se tratan con inhibidores de la síntesis de proteínas
como la clindamicina y con inmunoglobulina intravenosa para neutralizar las toxinas
Prevención
 Las buenas prácticas de higiene
 Tratamiento precoz de los procesos superficiales,
 Los sujetos con celulitis recurrente pueden beneficiarse de la supresión crónica con antibióticos.

15. TEMA 3 CELULITIS
INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
Ocurren en todos los grupos étnicos y en todas las ubicaciones geográficas, aunque algunas de éstas tienen
nichos geográficos específicos
Entre 2000 y 2004, los ingresos hospitalarios por infecciones de piel y tejidos blandos crecieron 27%, aumento
debido a la aparición del clon USA300 de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin
resistant S. aureus).
RELACIONES ANATÓMICAS: CLAVES PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
La protección contra la infección de la epidermis depende de la barrera mecánica proporcionada por el estrato
córneo

16. LA AMPLIFICACIÓN DE ESTOS MECANISMOS FISIOLÓGICOS
 CONCENTRACION EXCESIVA DE CITOCINAS O DE TOXINAS BACTERIANAS
 LEUCOSTASIS, OCLUSIÓN VENOSA Y EDEMA CON FÓVEA
 EL EDEMA CON AMPOLLAS PÚRPURAS, EQUIMOSIS Y ANESTESIA CUTÁNEA SUGIERE PÉRDIDA DE LA
INTEGRIDAD VASCULAR
 EVIDENCIA DE FASCITIS NECROSANTE O MIONECROSIS
EL DIAGNÓSTICO INICIAL REQUIERE UN ALTO GRADO DE SOSPECHA EN CASOS DE FIEBRE INEXPLICABLE Y DE
DOLOR E HIPERSENSIBILIDAD EN EL TEJIDO BLANDO, AUN SI NO HAY INFLAMACIÓN CUTÁNEA AGUDA
INFECCIONES RELACIONADAS CON VESÍCULAS
VARICELA Y VIRUELA

17. Exantema centrípeto difuso que progresa de máculas a vesículas, luego a pústulas y finalmente costras
EL HERPES ZÓSTER
Vesícula es precedida por dolor durante varios días
HSV (HERPES SIMPLE) 1 Y 2
Es habitual que a la infección primaria le sigan herpes labial (HSV-1) y herpes genital recurrentes
COXSACKIEVIRUS A16
VESÍCULAS en manos, pies y boca de los niños
INFECCIONES RELACIONADAS CON AMPOLLAS
LA DERMATITIS EXFOLIATIVA ESTAFILOCÓCICA
EN NEONATOS SE ORIGINA POR UNA TOXINA (exfoliatina) del s. aureus, grupo fago II
LA FASCITIS NECROSANTE Y LA GANGRENA GASEOSA
INFECCION CON VIBRO HALOFÍLICO
Agresiva y fulminante una clave útil para diagnóstico es el antecedente de exposición a aguas del golfo de
México o de la costa del atlántico o el consumo de mariscos crudos.

18. INFECCIONES RELACIONADAS CON LESIONES CON COSTRA
EL IMPÉTIGO CONTAGIOSO POR S. PYOGENES Y EL IMPÉTIGO ESTAFILOCÓCICO POR S. AUREUS
Estadio inicial con ampollas, pero luego aparecen costras gruesas con un color pardo dorado
INFECCION SUPERFICIAL POR DERMATOFITOS (TIÑA)
Tinción de hidróxido potásico (KOH)
HONGOS DIMÓRFICOS, COMO BLASTOMYCES DERMATITIDIS Y SPOROTHRIX SCHENKII

19. FOLICULITISS.
aureus es la causa más común de foliculitis localizada.
LA FOLICULITIS CRÓNICA
No es frecuente excepto en el acné, componentes de la flora normal.
LA FOLICULITIS DIFUSA
La foliculitis del jacuzzi se produce por Pseudomonas aeruginosa en aguas que no tienen suficiente cloro,
remite espontáneamente
La cercariosis cutánea ocurre cuando la piel se expone a agua infestada con esquistosomas aviarios de agua
dulce.
Esquistosómas nadan libremente penetran en los folículos pilosos, mueren rápidamente y desencadenan una
fuerte reacción alérgica, originando intenso prurito y eritema.

20. Lesiones papulares y nodulares
Granuloma de la pecera o piscina
Exantema migratorio (larva migratoria cutánea)
Dracunculosis
Dermatitis por cercarias
Verruga vulgar
Condiloma acuminado (verrugas anogenitales)
Nódulo por oncocercaria
Miosis cutánea
Linforreticulosis benigna
Lepra lepromatosa
Sífilis secundaria (lesiones papuloescamosas y
nodulares, condiloma lata)
Sífilis terciaria (lesiones nodulares gomatosas)
Mycobacterium marinum
Ancylostoma braziliense
Dracunculus medinensis
Schistosoma mansoni
Virus del papiloma humano 1, 2, 4
Virus del papiloma humano 6, 11, 16, 18
Onchocerca volvulus
Dermatobia hominis
Bartonella bacilliformis
Bartonella henselae
Mycobacterium leprae
Treponema pallidum
T. pallidum
Úlceras con y sin escaras
Carbunco
Tularemia uceroglandular
Paste bubónica
Úlcera buruli
Lepra
Tuberculosis cutánea
Chancroide
Sífilis primaria
Bacillus anthracis
Francisella tularensis
Yersenia pestis
Mycobacterium ulcerans
M. leprae
M. tuberculosis
Haemophilus ducreyi
T. pallidum
DEFINICIÓN
Las infecciones de la piel y las partes blandas se caracterizan por la localización, la profundidad de la infección,
el agente etiológico.
Pueden resultar o de la inoculación cutánea primaria o, con menor frecuencia, de la siembra hematógena.

21. CELULITIS E INFECCIONES SUPERFICIALES
La clasificación de las infecciones cutáneas en función de criterios morfológicos y clínicos ayuda a sospechar
sobre los agentes infecciosos etiológicos más probables
PIODERMIAS PRIMARÍAS IMPÉTIGO
 Infección cutánea superficial
 Mas frecuente en niños
 Incidencia anual de 1-2%, con epidemias estivales anuales
 En los últimos 20 años, los estreptococos del grupo A se observa en menos casos (20-30%), siendo
reemplazado por S. aureus, con una frecuencia creciente de cepas SARM

22. CARACTERISTICAS ANATOMOPATOLÓGICAS Y PATOGENIA
Histopatología: constituido por vesiculopústulas superficiales, intraepidérmicas
EPIDEMIOLOGÍA
Causa estreptococos del grupo A
 Periodo de incubacion 10 días.
 Un trauma leve (p. ej., picadura de un insecto, una abrasión) o una dermatosis primaria predisponen al desarrollo de lesiones infectadas.
 Habitual durante el verano cálido y húmedo.
 Dos o tres semanas después de la adquisición cutánea de los estreptococos, se produce colonización faríngea, en el 30% de los niños con lesiones
cutáneas.
Inpétigo estafilocócico
(S. aureus único patógeno)
 La infeccion cutánea sigue a la colonización

23. EL IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO CAUSADO POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (STREPTOCOCCUS PYOGENES)
 Inicia con la interrupcion de la capa queratinizada de la epidermis
 Las bacterias acceden a los queratinocitos subcorneales muy diferenciados
 Las cepas del impétigo, (no faríngeas), se adhieren a los queratinocitos bien diferenciados, mediado por
la proteína M de S. pyogenes.
 La proteína F o proteína de unión a la fibronectina, media la adherencia a las células de Langerhans
presentadoras de antígenos localizadas en la capa basal de la epidermis.
LA INFECCIÓN ESTAFILOCÓCICA

24.  Se desarrolla después de la colonización nasal o cutánea y factores de virulencia que favorecen la
adhesión a las células epiteliales y a las proteínas de la matriz proteica subyacente
 Producción de toxinas exfoliativas A y B asociado tanto con el impétigo ampolloso como con el no
ampolloso; La leucocidina de Panton-Valentine generalmente no está presente en las cepas de impétigo
estafilocócico.
 El impétigo es una infección muy contagiosa (transmisión en familias)
EL IMPÉTIGO ESTREPTOCÓCICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Comienza como pequeñas vesículas en áreas expuestas, con halos inflamatorios estrechos
Rápido forman pústulas se rompen con facilidad
La secreción purulenta se seca y forma costras amarillentas gruesas y pegajosas.
El prurito es habitual y el rascado de las lesiones puede extender la infección.
Las lesiones permanecen superficiales, no se ulceran ni infiltran la dermis; las adenopatías es habitual
La curación no deja cicatrices. Las lesiones son indoloras y los síntomas constitucionales son mínimos

25. LABORATORIO
 Frotis de vesículas con tinción de Gram, cocos gram(+)
 Cultivo de exudado situado debajo de las costras levantadas
 Título de antiestreptolisina O tras un impétigo estreptocócico es escaso
 La respuesta anti-ADNasa B aparece fácilmente tras un impétigo estreptocócico (títulos elevados en el 90%
de los pacientes con una nefritis como complicación de una infección estreptocócica cutánea)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
VARICELA: TONO MARRÓN MÁS OSCURO Y MÁS DURAS EN LA VARICELA
TIÑA CIRCINADA: GRUESAS COSTRAS, QUE NO SE FORMAN EN LA MICOSIS.
HERPES SIMPLE: LAS VESÍCULAS DEL HERPES SE VUELVEN TURBIAS
LA DERMATITIS ATÓPICA O DE CONTACTO
EL LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE
LA SARNA
Tratamiento empírico. La penicilina era el fármaco de elección clásico, debido a su acción contra el
estreptococos del grupo A y al riesgo subsiguiente de glomerulonefritis aguda.

26. Impétigo estreptocócico-estafilocócico mixto o el estafilocócico son clínicamente indistinguibles del
impétigo estreptocócico y S. aureus, bien por sí solo o en combinación con S. pyogenes, es la causa
predominante de impétigo en la actualidad
Tratamiento de cepas de S. aureus sensibles a meticilina
 Las penicilinas orales resistentes a penicilinasa (p. ej., dicloxacilina o amoxicilina-davulánico)
 Cefalosporinas (p. ej., cefalexina, cefadroxilo)
 La eritromicina o los macrólidos más recientes se suelen reservar para los pacientes alérgicos a B-
lactámicos.
 La eficacia de los macrólidos es reducida en áreas donde los estafilococos y estreptococos son
resistentes a eritromicina
EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO TÓPICO CUANDO SE TRATE DE UN IMPÉTIGO LIMITADO, INCLUIDO EL
CAUSADO POR SARM.
La pomada tópica de mupirocina

27. Crema de ácido füsídico
pomada de retapamulina
IMPÉTIGO AMPOLLOSO
Manifestaciones clínicas
Causada por S. aureus del fagogrupo II ( tipo 71)
 Afecta a neonatos y niños pequeños
 Supone el 10% de todos los casos de impétigo
La lesion inicia como vesículas, se transforma en ampolla flácida, que contienen inicialmente un líquido claro
amarillento.
Signo de Nikolsky ausente.
Las ampollas se rompen, dejando una superficie húmeda roja, después forman delgadas costras de color
marrón claro semejante al barniz.
dos toxinas exfoliativas extracelulares (ETÀ y ETB) producidas por S. aureus

28. TRATAMIENTO EMPÍRICO
MPÉTIGO AMPOLLOSO EXTENSO POR SASM
Penicilina resistente a la penicilinasa
p. ej., dicloxacilina, 25-50 mg/kg/dia v.o. C/6 h en niños, o amoxicilina-ácido clavulánico
Cefalosporina
ej.cefalexina, 25-50 mg/kg/dia v.o. C/ 8-12 h en niños
Eritromicina o clindamicina para alérgicos a la penicilina.
SARM EN LA COMUNIDAD
Cultivo seguido de tratamiento oral
Formas leves o moderadas: cotrimoxazol, clindamidna o linezolid
Formas diseminadas: tratamiento inicial con vancomicina intravenosa
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA POR ESTAFILOCOCOS
 Manifestación más grave y sistèmica

29.  Causa: cepas de S. aureus que producen exotoxina exfoliativa
 Se caracteriza por ampollas y exfoliación generalizadas.
 El pénfigo neonatal (Enf. de Ritter) es el SPEE del neonato.
 El término necrólisis epidérmica tóxica (incluye al SPEE)
 El SPEE se ha asociado tanto con SARM como con SASM.
Manifestaciones clínicas.
 Aparece en niños pequeños, raro en adultos.
 Inicio súbito, fiebre, sensibilidad cutánea dolorosa, erupción escarlatiniforme, signo de Nikolsky.
 Grandes ampollas flácidas con liquido transparente, se rompen con separación de las capas de la piel, 2-3
días, aparecen nuevas ampollas
 La exfoliación expone grandes áreas de piel rojo brillante
Diagnóstico biopsia mostrará separación suave intraepidérmica en la capa granular, que es distinta de la
separación subepidérmica que aparece en los trastornos ampollosos

30. TRATAMIENTO EMPÍRICO
INFECCIÓN GENERALIZADA POR ESTAFILOCOCOS CON RÁPIDA PROGRESIÓN EN COMUNIDADES CON ALTAS
TASAS DE ENFERMEDAD POR SARM - Vancomicina intravenosa
SASM
 Nafcilina IV (100/mg/día para recién nacidos; de 100 a 200 mg/kg/día para niños mayores).
 El tratamiento tópico compresas frías de suero salino.
ESCARLATINA ESTAFILOCÓCICA

31.  La escarlatina estafilocócica es básicamente una forma frustrada del SPEE que no progresa
 Las enterotoxinas (A a D) de S. aureus y la toxina 1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1) se asocian con
más frecuencia a escarlatina estafilocócica
 La erupción es indistinguible de la escarlatina, pero no suele haber faringitis, La descamación, se produce 2-
5 días después, comienza en la cara y afecta la mayor parte del cuerpo
Tratamiento antibiótico
 Penicilinas resistentes a penicilinasa o
 Tratamientos eficaces contra el SARM.
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO
Enfermedad febril aguda con una erupción escarlatiniforme generalizada asociada a S. aureus.
Síndrome:
1) hipotensión (shock)
2) alteraciones funcionales en tres o más sistemas orgánicos
3) descamación en la evolución de las lesiones cutáneas
Se asocia con la síntesis de TSST-1 exotoxinas que activan un gran número de linfocitos T y desencadenan una
inflamación sistémica
FOLICULITIS
1) Piodermia localizada dentro de los folículos pilosos y regiones apocrinas
2) Las lesiones consisten en pequeñas pápulas eritematosas (2-5 mm), pruriginosas, que culmina en una
pústula central y rodeadas por un anillo fino de descamación

32. S. AUREUS CAUSA HABITUAL
 Pseudomonas aeruginosa, foliculitis adquiridas en piscinas y bañeras
 Aeromonas adquiridas igual que la anterior, con lesiones pápulo-urticariformes pruriginosas, a veces
dolorosas evolucionan a pústulas de forma simultánea. Afectan áreas en contacto con el bañador; palmas y
las plantas respetadas. La otitis externa es común. Hay curación espontánea en 5 días. Aparecen cicatrices
cuando la pústula progresa forúnculo
 Candida causa foliculitis, en lactantes o pacientes que están recibiendo tratamiento antibiótico o
corticoideo prolongado
 Malassezia furfur, saprofito cutáneo habitual, una foliculitis con pápulas y papulopústulas eritematosas
pruriginosas en el tronco, las extremidades superiores y la cara, sobre todo en personas diabeticas, o
recibiendo corticoides
MEDIDAS LOCALES COMO COMPRESAS EMPAPADAS EN SUERO SALINO
LOS ANTIFÚNGICOS TÓPICOS (P. EJ., CLOTRIMAZOL) SUELEN SER SUFICIENTES PARA CONTROLAR LA
INFECCIÓN

33. AGENTES ANTIBACTERIANOS TÓPICOS (P. EJ., MUPIROCINA)
ENFERMEDAD GRAVE O DISEMINADA (PSEUDOMONAS) TRATAMIENTO:
 Fluoroquinolonas orales. lesiones graves o refractarias
 Cultivo y biopsia descartar infección o no infeccioso
FORÚNCULOS Y ÁNTRAX
Definición y características anatomopatológicas. - S. aureus es casi siempre el agente etiológico
 Forúnculo nodulo inflamatorio profundo que se extiende por el tejido subcutáneo y se desarrolla a
partir de una foliculitis precedente - Aparecen en áreas sometidas a fricción y sudación, cuello, cara,
axilas y región glútea) comienza como nodulo rojo, duro y sensible, doloroso y fluctuante con drenaje
espontáneo de pus
 Antrax es un proceso coalescentente que afecta a varios folículos, se extiende a la grasa subcutánea
en áreas cubiertas por piel gruesa y no elástica - Lesión de mayor tamaño, más profunda e indurada,
localizada en: nuca, espalda o muslos.
Hay fiebre, malestar general, el paciente está gravemente enfermo.
A medida que la lesión progresa, se produce drenaje hacia el exterior
Hay leucocitosis
Puede haber otras complicaciones como celulitis o bacteriemia.

34. TRATAMIENTO EMPÍRICO
FORÚNCULOS
Aplicación de calor, que favorece la localización y el drenaje del proceso.
ANTRAX/FORÚNCULO CON CELULITIS/ FORÚNCULO LOCALIZADO EN LA ZONA CENTRAL DE LA CARA
S. aureus sensible a meticilina
B-lartámicos antiestafilocócicos convencionales: dicloxacilina o cefalexina, 500 mg v.o. cada 6-8 horas
Infección por SARM: Cotrimoxazol, a dosis elevadas (p. ej., 2 tab 2 veces al día).
Alérgicos a la penicilina: Cindamicina (300 mg v.o. cada 6-8 h), macrólidos o cotrimoxazol, (reportes de
resistencias a macrólidos y Clindamicina.
Si las lesiones son grandes y fluctuantes: drenaje quirúrgico.
Tratamiento antibiótico mantener hasta que hayan desaparecido los signos de inflamación aguda.
En enfermedad moderada o grave iniciar tratamiento parenteral (p. ej.,vancomicina, linezolid, daptomicina o
ceftarolina
ECTIMA
Manifestaciones clínicas.
1) Inicio similar al impétigo

35. 2) Los estreptococos del grupo A producen lesiones de novo o infectan lesiones superficiales preexistentes
3) Las lesiones son en extremidades inferiores, de niños y ancianos.
4) Consisten en úlceras «en sacabocados» cubiertas por costras amarillo-verdosas, que se extienden en
profündidad a la dermis y rodeadas por bordes violáceos elevados.
1. El tratamiento es el mismo que para el impétigo.
2. Estas infecciones por estreptococos del grupo A pueden ocasionar:
 Infecciones parenquimatosas profundas
 Glomerulonefritis postestreptocócica.
 Bacteriemia en paciente con SIDA.
ERISIPELA
Celulitis superficial de la piel con una intensa afectación linfática.
Causa estreptococos del grupo A (infrecuente por E. los grupos C, G o grupo B (neonatos), o S. aureus)
El patógeno causal es difícil de identificar en casos en los que no existe bacteriemia.

36. Manifestaciones clínicas.
 Frecuente en lactantes, niños pequeños y ancianos 70-80% de las lesiones aparecen en las
extremidades inferiores 5-20%, en la cara
 Puertas de entrada: ulceras cutáneas, traumas, abrasiones locales
 Lesión dolorosa, rojo brillante, edematoso e indurado («piel de naranja»), borde elevado de avance
delimitado de la piel sana
 PACIENTES PRESENTAN FIEBRE LA LEUCOCITOSIS ES FRECUENTE. La erisipela no complicada se limita
sobre todo a los linfáticos y la dermis
 La erisipela ampollosa Complicación grave que se observa en el 5% de los casos.

37.  Las ampollas son flácidas, intraepidérmicas.
 los cultivos del líquido de las ampollas suelen ser estériles
 En algunos casos se ha aislado S. pyogenes o S. aureus, o ambos, incluidas cepas de SARM
EN OCACIONES LA INFECCIÓN SE EXTIENDE MÁS EN PROFUNDIDAD Y PROVOCA CELULITIS, ABSCESOS
SUBCUTÁNEOS Y FASCITIS NECROSANTE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
EN FUNCIÓN DEL ASPECTO DE LA LESIÓN Y EL CONTEXTO CLÍNICO
 Un herpes zóster precoz se distingue por el dolor y la hiperestesia
 dermatitis de contacto o una urticaria gigante se diferencia por la ausencia de fiebre y la presencia de
prurito.
 El eritema migratorio crónico (la lesión cutánea de la enfermedad de Lyme) no es doloroso, progresa
despacio, puede presentar una zona clara central y la fiebre es menos pronunciada
TRATAMIENTO EMPÍRICO
1. CASOS LEVES DE ERISIPEL EN ADULTO
 Penicilina vía oral (500mg c/6) o iniciar con:
Penicilina procaína Im ( 600.000 U 1-2 veces al día)
 Eritromicina (250-500 mg v.o. c/6h) u otros macrólidos en pacientes alérgicos aunque en algunas áreas
S. pyogenes es resistente a los macrólidos
 Clindamicina puede se apropiada

38. 2. ERISIPELA MÁS EXTENSAS
 Hospitalización
 Penicilina G acuosa por vía parenteral (2 millones de unidades c/6), o
 Cefalosporina de 1era generación o
 Ampicilina - sulbactam
3. CUANDO NO SE DIFERENCIA ESRISPELA TÍPICA DE CELULITIS (QUE PUEDE SER POR ESTREPTOCÓCICO O
ESTAFILICÓCICO)
 Considerar antiestafilococico (nafcilina, oxacilina o una cefalosporina de primera generación).
 Pacientes graves o con erisipela ampollosas extensas: vancomicina VI para el SARM o posibles
estreptococos no susceptibles, enviar cultivo de sangre.
La supresión mediante tratamiento antibiótico crónico (penicilina oral o penicilina benzatina parenteral)
puede reducir la tasa de recidiva de las erisipelas o de las celulitis de las extremidades inferiores
CELULITIS
 La celulitis es una infección aguda progresiva de la piel que se extiende más en profundidad y afecta a los
tejidos subcutáneos.
ETIOLOGIA: Los estreptococos del grupo A, otros estreptococos (3-hemolíticos) y S. aureus.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
una lesión subyacente de la piel - predisponen al desarrollo de una celulitis

39. 1. la celulitis secundaria se debe a la diseminación hematógena de una infección a la piel y los tejidos
subcutáneos; en raras ocasiones, se debe a la diseminación directa de infecciones subyacentes (abscesos
subcutáneos, fístulas de osteomielitis)
2. Unos días después dela lesion inicial: Hipersensibilidad local, dolor y eritema, que se intensifican con
rapidez. Malestar general, fiebre y escalofríos. El área afectada suele ser extensa, con un eritema
marcado, y está caliente e inflamada
3. Los bordes no son elevados y son mal definidos; se puede haber una afectación en parches. Las
adenopatías regionales son comunes y puede haber bacteriemia. Se pueden formar abscesos locales y
necrosis de zonas de la piel suprayacente.
MANIFESTACIONES CLINICAS

40. celulitis estafilocócica es la presencia de un punto de supuración rodeado de mía zona de celulitis, amique
este hallazgo no siempre está presente. Puede existir una sobreinfección por bacilos gramnegativos
La celulitis por estreptococos del grupo A puede aparecer como una infección postoperatoria, es infrecuente,
es notable la rapidez con la que se disemina e invade el torrente sanguíneo. Esta infección se manifiesta entre
6 y 48 horas después de la cirugía.
La hipotensión, asociada a bacteriemia, puede ser el signo inicial de infección, antes de que sea evidente un
eritema significativo en torno a la incisión
exudación serosa fluida se identifican los estreptococos mediante frotis con tinción de Gram

41. VARIANTES ANATÓMICAS O PREDISPOSICIONES PARA LA CELULITIS

42. La celulitis es una enfermedad grave por la propensión de la infección a diseminarse por las vías linfática y
hematógena.
La celulitis de las extremidades inferiores en pacientes de edad avanzada puede complicarse con
tromboflebitis.
En los pacientes con edema crónico de las partes declives, una celulitis puede extenderse con gran rapidez.
BHC
Leucocitosis con polimorfonucleares
CULTIVO
cultivo de aspirados con aguja de las áreas de celulitis no está indicado de forma sistemática porque suele
tener bajas tasas de sensibilidad. Utilizar este procedimiento sólo cuando se sospechen patógenos poco
habituales, en áreas fluctuantes o el tratamiento inicial no haya tenido éxito.
HEMOCULTIVO
sólo son positivos el 2-6% de los pacientes con celulitis adquiridas en la comunidad60, aunque, se ha
detectado hemocultivos positivos en el 18,5% de los pacientes cuando se utiliza tecnología automatizada para
la monitorización continua de los hemocultivos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
PROCESOS INFECCIOSOS Y NO INFECCIOSOS QUE SE DEBEN
DIFERENCIAR DE UNA CELULITIS

43. Infecciones
Fascitis necrosante de los tipos I y II
Mionecrosis por anaerobio (gangrena gaseosa)
Carbunco cutáneo con edema gelatinoso circundante prominente
Respuesta prominente a la vacunación con vaccinia
Lesión de eritema crónica migratorio en la enfermedad de Lyme
Procesos inflamatorios y neoplásicos
Picadura de insectos (respuesta de hipersensibilidad)
Reacción fija a medicamentos
Intoxicación con espinas de pez escorpión o escorpena
Gota aguda
Tromboflebitis venosa profunda de una extremidad inferior
Eritema similar a la celulitis asociada a la fiebre mediterránea familiar
Pioderma gangrenoso (especialmente las lesiones que comienzan en
la grasa subcutánea como una paniculitis aguda)
Síndrome de Sweet (dermatosis neutrofílica aguda febril)
Enfermedad de Kawasaki
Síndrome de Wells ( celulitis/fascitis eosinófila)
Carcinoma erisipeloide
INFECTIOUS DISEASES SOCIETY OF AMERICA
TRATAMIENTO EMPIRICO – CELULITIS PURULENTA TX EMPIRICO
Considerar SARM
Los antibióticos B- lactámicos activos contra S. Aureus productor de penicilinasa estreptococos o SASM

44. TRATAMIENTO EMPIRICO - CELULITIS NO PURULENTA TX EMPIRICO
(3-lactámico resistente a penicilinasa para tratar los estreptococos hemolíticos y el SASM
Las cefalosporinas en infecciones de las extremidades inferiores, con enfermedades concurrentes (diabetes
mellitus, enfermedad vascular periférica) o traumatismo
 MONITORIZAR ESTRECHAMENTE A LOS PACIENTES
 REEVALUAR EL TRATAMIENTO
 LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO ES ESCASA
 EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INTRAVENOSO ES ESENCIAL:
 SI LA LESIÓN SE EXTIENDE DEPRISA,
 SI LA RESPUESTA SISTÈMICA ES INTENSA
 HAY UNA ENFERMEDAD CONCURRENTE SIGNIFICATIVA
ADULTOS DE RIESGO INTERMEDIO CON CELULITIS NO PURULENTA MODERADAMENTE GRAVE
Cefazolina (1-1,5 g i.v. cada 8 horas) o la
Nafcilina (2 g i.v. cada 4-6 horas)
CELULITIS GRAVE O UNA ENFERMEDAD MODERADA EN INDIVIDUOS DE ALTO RIESGO, Y PACIENTES
ALÉRGICOS A LA PENICILINA
Vancomicina (1 g i.v. cada 12 horas) o
linezolid (0,6 g i.v. cada 12 horas).
la cefalosporina de «quinta generación» ceftarolina tratamiento de segunda línea en infecciones por SARM
LA CELULITIS EN UN PIE DIABÉTICO

45. ampicilina/sulbactam 3 g i.v. cada 6 horas imipenem/cilastatina o meropenem
Combinaciones que cubran anaerobios, aerobios, grampositivos y gramnegativos. Cubrir SARM con
vancomicina
OTRAS CONSIDERACIONES
Mordeduras humanas y animales: ampicilina/sulbactam intravenosa o amoxicilina/clavulánico (500 mg v.o.
cada 8h. o bien 875 mg cada 12 horas
En las celulitis por abrasión o laceración y exposición a agua salada: doxiciclina 200 mg/día i.v.c/12h
EL TRATAMIENTO LOCAL INICIAL DE LA CELULITIS
 CONSISTE EN LA INMOVILIZACIÓN
 ELEVACIÓN DE LA EXTREMIDAD AFECTADA PARA REDUCIR EL EDEMA
 MICOSIS EN LOS ESPACIOS INTERDIGITALES DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO TÓPICO CONTRA ESTA
ULTIMA CON MICONAZOL, COTRIMAZOL O TERBINAFINA.
 USO DE COMPRESAS DE SUERO SALINO ESTÉRIL FRÍO PARA ELIMINAR EL EXUDADO PURULENTO DE
CUALQUIER ULCERA ASOCIADA O ABRASIÓN INFECTADA Y ALIVIAR EL DOLOR LOCAL.

46. INFECCIONES OSTEOARTICULARES
CATEGORIAS CLINICAS
ARTRITIS BACTERIANA AGUDA
ARTRITIS VIRAL
DEFINICIÓN
• La artritis infecciosa es una infección de una o más articulaciones que puede estar causada por bacterias,
virus, hongos y parásitos.
ARTRITIS BACTERIANA AGUDA
ARTRITIS BACTERIANA AGUDA
 Incidencia 2 a 10/100.000 por año, es mayor en la artritis reumatoide.
 Puede adquirirse a partir de diseminación hematógena, inoculación articular directa o de un foco
contiguo. La mayoría son monoarticulares; un 10-20% son poliarticulares. La rodilla es la que más se
afecta.
Microbiología

47. Predominan los microorganismos grampositivos, (Staphylococcus aureus y Streptococcus spp.o Los bacilos
gramnegativos (5-20%)) principalmente en los recién nacidos, los ancianos, los consumidores de drogas por
vía intravenosa y pacientes inmunocomprometidos.
ARTRITIS VIRAL
 PUEDE OCURRIR DE FORMA ESPORÁDICA O EN BROTES COMUNITARIOS QUE PUEDEN SER PEQUEÑOS
(PARVOVIRUS B19) O EXPLOSIVOS (V. CHIKUNGUNYA)
 ESTÁ PRODUCIDA POR UNA INFECCIÓN DEL ESPACIO ARTICULAR O POR UNA INFLAMACIÓN MEDIADA
INMUNOLÓGICAMENTE.
POR LO GENERAL, ES UNA ARTRITIS POLIARTICULAR AGUDA QUE SE PRODUCE SIMULTÁNEAMENTE CON
OTROS SÍNTOMAS SISTÉMICOS DE INFECCIÓN VIRAL. ENTRE LAS CAUSAS SE INCLUYEN EL PARVOVIRUS B19,
LA RUBÉOLA (POSTERIOR A LA INMUNIZACIÓN), LA HEPATITIS B, LA HEPATITIS C Y ALFAVIRUS, INCLUYENDO
EL VIRUS CHIKUNGUNYA.
 EN OCASIONES PUEDE CAUSAR UNA ARTRITIS CRÓNICA O PROLONGADA DESPUÉS DE LA INFECCIÓN
AGUDA.
EVALUACIÓN CLÍNICA
La artritis bacteriana es una urgencia y debe considerarse en cualquier paciente con artritis monoarticular o
poliarticular aguda.
Los factores de riesgo más útiles son: presencia o ausencia de una cirugía articular reciente, artritis
reumatoide, edad avanzada, infección concomitante de la piel o diabetes mellitus.
Los parámetros de laboratorio más útiles son el recuento de leucocitos en el líquido sinovial y el examen en
busca de cristales para descartar gota o seudogota

48. El diagnóstico por imagen debe incluir Rx.
En caso de síntomas prolongados o atípicos, o en articulaciones profundas, se recomienda una TAC o una
RMN
La identificación de los microorganismos infecciosos en el líquido sinovial mediante: tinción de Gram y cultivo
(prueba diagnóstica definitiva)
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
TRATAMIENTO
ARTRITIS BACTERIANA AGUDA
 SE REQUIERE EL DRENAJE ARTICULAR MEDIANTE ASPIRACIÓN REPETIDA, ARTROSCOPIA O ARTROTOMÍA.
 EL TRATAMIENTO EMPÍRICO DEBE BASARSE EN LA TINCIÓN DE GRAM DEL LÍQUIDO SINOVIAL
 GENERALMENTE SE PRESCRIBE UN TRATAMIENTO INTRAVENOSO DURANTE UN TOTAL DE 2-4 SEMANAS,
EN ALGUNOS CASOS CON UNA SEGUNDA FASE DE ANTIBIÓTICOS ORALES.
ARTRITIS INFECCIOSA CRÓNICA
 ES POCO COMÚN EN RELACION CON LA ARTRITIS BACTERIANA AGUDA SE VE EN
INMUNOCOMPROMETIDOS O CON ENFERMEDADES CRÓNICAS.
 AGENTES CAUSALES: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Y MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS.
 HONGOS: CANDIDA, HONGOS DIMÓRFICOS ( BLASTOMYCES, COCCIDIOIDES, HISTOPLASMA Y
SPOROTHRIX), CRYPTOCOCCUS Y ASPERGILLUS, ETC
 EL TRATAMIENTO VARÍA EN FUNCIÓN DEL MICROORGANISMO.
BURSITIS SEPTICA
 Afecta predominantemente a la bolsa prerrotuliana, olecraneana y trocantérea.

49.  Causada por inoculación directa, infección contigua o, menos común, desde una fuente hematógena.
 Más del 80% de los casos se deben a Staphylococcus aureus.
 El diagnóstico: presentación clínica y aspiración de la bolsa para el análisis del líquido, tinción de Gram y
cultivo.
 El tratamiento incluye antibióticos (generalmente de 14 a 21 días) y la aspiración diaria de la bolsa hasta
obtener un líquido estéril.
FASCITIS NECROSANTE
PRODUCIDA POR:
 ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A
 BACTERIAS MIXTAS AEROBIAS
 ANAEROBIAS
 LA GANGRENA GASEOSA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
 CEPAS DE MRSA QUE GENERAN LA TOXINA LEUCOCIDINA DE PANTON-VALENTINE (PVL, PANTON-
VALENTINE LEUKOCIDIN)
DIAGNOSTICO
INICIO DE SINTOMAS

50.  Único signo de presentación: dolor o fiebre inexplicable
 Inflamación, seguida por edema duro y sensibilidad
 Induración roja oscura de la epidermis, junto con ampollas llenas de un líquido azul o morado.
 La piel friable y de color azuloso, marrón o negro con extensa la trombosis de los vasos sanguíneos en las
papilas dérmicas.
 La extensión hacia la fascia profunda causa que el tejido tome una apariencia marrón-grisácea
La rápida diseminación a lo largo de los planos de la fascia, se da a través de los conductos venosos y linfáticos.
Los pacientes en los estadios más tardíos están tóxicos y frecuentemente manifiestan choque e insuficiencia
de múltiples órganos
La fascitis necrosante por bacterias mixtas aerobias-anaerobias comienza
con una interrupción de la integridad de una barrera mucosa,
como el tubo digestivo o el aparato genitourinario.
CONDICIONES PREDISPONENTES
El portal puede ser tumor, divertículo, hemorroide, fisura anal o rotura uretral.
Otros factores predisponentes incluyen vasculopatía periférica, diabetes mellitus, cirugía o traumatismo
penetrante del abdomen.

51. LA FASCITIS NECROSANTE POR S. PYOGENES
INICIO PROFUNDO
En el sitio de un traumatismo menor no invasivo, como un hematoma o un esfuerzo muscular o probable
siembra del sitio por bacteriemia transitoria
Pueden presentar sólo dolor fuerte y fiebre.
Luego desarrollan signos clásicos de fascitis necrosante, ampollas moradas (violáceas), desprendimiento
cutáneo y toxicidad progresiva.
INICIO SUPERFICIAL
Estos pacientes tienen signos iniciales de infección superficial o traumatismo penetrante de la piel con
progresión hacia fascitis necrosante

52. GRAVEDAD
 En ambos casos, la toxicidad es grave y puede haber disfunción renal previa al surgimiento del estado de
choque
 En 20 a 40% de los casos, ocurre miositis de manera simultánea y, al igual que la gangrena gaseosa, las
concentraciones séricas de creatina fosfocinasa pueden estar muy elevados.
PROCESOS
PROCESO 01
 La fascitis necrosante por bacterias mixtas aerobias-anaerobias puede estar vinculada con gas en el
tejido profundo, pero el gas casi nunca está presente cuando la causa es S. pyogenes o MRSA.
PROCESO 02
 Es esencial una rápida exploración quirúrgica hacia la fascia profunda y el músculo.

53. PROCESO 03
 El tejido necrótico debe extirparse quirúrgicamente y la tinción de Gram y el cultivo del tejido resecado
son útiles para establecer si hay estreptococos del grupo A, bacterias mixtas aerobias-anaerobia MRSA o
Clostridium
INFECCIONES NECROSANTES Y TEJIDOS BLANDOS

54. TRATAMIENTO

55. La fuga al área perineal produce un síndrome llamado gangrena de Fournier, caracterizado por inflamación
masiva del escroto y el pene con extensión al perineo o la pared abdominal y las extremidades inferiores.
GANGRENA GASEOSA
Miositis La afección muscular ocurre por:
Infestación parasitaria (p. ej., triquinosis, cisticercosis o toxoplasmosis).
Mialgia
en la mayoría de estas infecciones y parasitosis, el dolor muscular intenso es distintivo de la pleurodinia
(coxsackievirus B), triquinosis e infección bacteriana.

56. Rabdomiólisis aguda
ocurre con miositis por clostridios y estreptococos, pero también puede estar vinculada con infecciones por
virus de la gripe, virus ECHO, coxsackievirus, virus de Epstein-Barr y Legionella.
GANGRENA INFECCIOSA (CELULITIS GANGRENOSA)
es una celulitis rápidamente progresiva - con necrosis extensa de los tejidos subcutáneos y la piel
suprayacente.
Se pueden distinguir diversos síndromes clínicos diferenciados, dependiendo de:
 Microorganismo causante específico
 La localización anatómica de la infección
 Condiciones predisponentes
Segun cuadros clínicos figuran:
1) fascitis necrosante (tipo I o polimicrobiana, dado por enterobacterias y anaerobios tipo II o gangrena
estreptocócica por S. pyogenes)
2) gangrena gaseosa (mionecrosis clostrídica) y celulitis anaerobia)

57. 3) gangrena sinèrgica bacteriana progresiva (bacterias aerobias yanaerobias mixtas con la exclusión de
clostridios)
4) celulitis necrosante sinérgica, flemón perineal y balanitis gangrenosa
5) celulitis gangrenosa en un paciente inmunosuprimido
6) áreas muy localizadas de necrosis cutánea como complicación de una celulitis convencional
CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOLÓGICAS Y PATOGENIA
 Necrosis y cierta hemorragia en la piel y los tejidos subcutáneos
 En la mayoría de los casos de celulitis gangrenosa existe un exudado abundante de leucocitos
polimorfonucleares,
 En la mionecrosis clostrídica este exudado es fino y consta de líquido, fibrina y gas, pero con un menor
número de leucocitos.
 Hay trombos de fibrina con frecuencia en las pequeñas arterias y venas de la dermis y la grasa subcutánea,
sobre todo en la gangrena estreptocócica
La celulitis gangrenosa se desarrolla después de
 Introducción del microorganismo infeccioso en el lugar de infección.
 Extensión de una infección desde un lugar más profundo hasta alcanzar los tejidos subcutáneos y la piel,
como en la mionecrosis clostrídica tras una cirugía intestinal o en el flemón perineal tras la disección de la
infección desde un absceso perirrectal.

58.  Comienza en el lugar de una infección metastásica en el curso de una bacteriemia (p. ej., mionecrosis
clostrídica por Clostridium septicum en una localización periférica de forma secundaria a la extensión desde
una neoplasia cólica asociada o celulitis gangrenosa por P seudomonas)
1. SE PRESENTA DESPUÉS DE LESIONES PENETRANTES GRAVES
2. CON INTERRUPCIÓN DEL FLUJO
3. INTRODUCCIÓN DE TIERRA EN LA HERIDA
S. AUREUS LA PIOMIOSITIS

59.  Común en áreas tropicales, en general, no tiene portal de entrada conocido. Se han descrito casos de
piomiositis por un MRSA productor de toxina PVL en niños en Estados Unidos.
 La infección muscular comienza en el sitio exacto de traumatismo contuso o esfuerzo muscular.
 La infección permanece localizada y no se desarrolla
 Bacterias productoras de toxina 1 del síndrome de choque tóxico o ciertas enterotoxinas
La leucocidina de Panton-Valentine (LPV) es una exotoxina producida por muchas cepas de Staphylococcus
aureus, y un importante factor de virulencia. Una infección por S. aureus positivo para LPV deriva en
infecciones rápidas y graves de partes blandas y neumonía necrosante en adolescentes sanos, y la tasa de
mortalidad es elevada
S. PYOGENES
 Genera miositis primaria (miositis estreptocócica necrosante) de manera concomitante con toxicidad
sistémica grave.
 La mionecrosis se presenta de manera simultánea que la fascitis necrosante en cerca de 50% de los casos.

60.  Ambos son parte del síndrome de choque tóxico estreptocócico.
SINDROME DEL SHOCK TOXICO
GANGRENA GASEOSA
ETIOLOGIA
 STHAPYLOCOCCUS AUREUS
 STREPTOCOCOS PYOGENO
LA GANGRENA TRAUMÁTICA CASI SIEMPRE LOS AGENTES ETIOLOGICOS SON
Especies de clostridios
 C. perfringens
 C. septicum
 C. histolyticum
GANGRENA LATENTE O RECURRENTE
Se presenta raras ocasiones, años después de un traumatismo penetrante; esporas latentes que residen en el
sitio de lesiones previas constituyen el origen más probable.

61. LA GANGRENA ESPONTÁNEA NO TRAUMÁTICA
En pacientes con neutropenia, tumor del tubo digestivo, diverticulosis
o radioterapia reciente en el abdomen se produce por varias especies de clostridios, de los cuales C. septicum
es el más comúnmente involucrado.
LA TOLERANCIA DE ESTE ANAEROBIO AL OXÍGENO TAL VEZ EXPLICA EL PORQUÉ PUEDE INICIAR INFECCIÓN
ESPONTÁNEA EN EL TEJIDO NORMAL EN CUALQUIER PARTE DEL CUERPO
LA GANGRENA GASEOSA DEL ÚTERO
Generada por C. sordellii, en el pasado ocurría como consecuencia del aborto ilegal o autoinducido
Hoy en día también ocurre después de
 Aborto espontáneo
 Parto vaginal
 Cesárea

62. C. sordellii ha sido implicado en abortos inducidos por fármacos. Las infecciones posparto con C. sordellii en
mujeres jóvenes, previamente sanas, presentan un cuadro clínico único:
 POCA O NADA DE FIEBRE
 SIN DESCARGA PURULENTA
 HIPOTENSIÓN RESISTENTE
 EDEMA PERIFÉRICO EXTENSO Y DERRAME,
 HEMOCONCENTRACIÓN Y LEUCOCITOSIS MUY ELEVADA.
 LA INFECCIÓN ES CASI SIEMPRE LETAL, CON UN FALLECIMIENTO RÁPIDO
LA MIONECROSIS SINÉRGICA ANAEROBIA SIN CLOSTRIDIOS TAMBIÉN SE CONOCE COMO MIOSITIS CUTÁNEA
NECROSANTE Y COMO CELULITIS NECROSANTE SINÉRGICA, ES UNA VARIANTE DE LA FASCITIS NECROSANTE
CAUSADA POR BACTERIAS AEROBIAS Y ANAEROBIAS MIXTAS CON LA EXCLUSIÓN DE CLOSTRIDIOS
DERMATOMIOSISTIS
C. sordellii y C. novyi también se han asociado con inyección cutánea de alquitrán negro (heroína); las tasas de
mortalidad son menores en los individuos afectados, tal vez porque las infecciones agresivas en el sitio de
inyección son aparentes con facilidad y el diagnóstico se establece con rapidez
DIAGNOSTICO

63. Aspecto físico y ubicación de las lesiones en los tejidos blandos Considerar para reducir el diagnóstico
diferencial
 la progresión temporal de las lesiones
 antecedentes de viajes de los pacientes
 exposición o antecedente de mordedura
 edad
 estado de la enfermedad subyacente
 estilos de vida
DIAGNÓSTICO
La radiografía
La tomografía
Imagen por resonancia magnética
La aspiración del borde o la biopsia en sacabocados puede ser útil si los resultados de los estudios de imagen
son positivos, pero surgen resultados negativos falsos en 80% de los casos.
Las secciones de criostato son útiles en especial para distinguir SSSS de TEN y son muy valiosas en casos de
fascitis necrosante.

64. La inspección quirúrgica abierta, desbridamientos es la mejor manera de conocer extensión, gravedad y
obtener el material para tinción de Gram y cultivo
Utiles para determinar la profundidad de la infección y deben realizarse cuando el paciente tiene lesiones
rápidamente progresivas o evidencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Estas pruebas permiten definir un absceso circunscrito o detectar gas en el tejido, no son infecciones
fulminantes, como la fascitis necrosante o mionecrosis por estreptococos del grupo A, en que no hay gas en
las lesiones
TRATAMOIENTOS COMUNES DE LA PIEL
Es importante un tratamiento así de crítico y puede salvar la vida si se hace pronto en el curso de infecciones
fulminantes donde hay evidencia de toxicidad sistémica.

65. La exploración quirúrgica inmediata y decidida es esencial en casos de sospecha de fascitis necrosante,
miositis o gangrena para:
1) visualizar las estructuras profundas
2) remover el tejido necrótico
3) reducir la presión del compartimiento
4) obtener material adecuado para tinción de Gram y cultivos aerobios y anaerobios.
OSTEOMIELITIS
LA OSTEOMIELITIS, INFECCIÓN DE HUESOS, CAUSADA POR DIVERSOS MICROORGANISMOS QUE LLEGAN A
DICHOS ÓRGANOS POR VÍAS DIFERENTES
Las manifestaciones de la osteomielitis, en el adulto ocurren en el sitio más afectado que es la columna
vertebral.
El tratamiento de la osteomielitis
Depende de la participación de algún implante.

66. Objetivo del tratamiento: evitar el avance a la forma crónica mediante el diagnóstico y tratamiento rápido
La infección de dispositivos y de articulaciones obliga a utilizar un enfoque multidisciplinario:
 antibioticoterapia
 y/o extracción del dispositivo
No se ha definido la duración óptima del tratamiento con antibióticos en cualquier tipo de osteomielitis
CLASIFICACION DE LA OSTIOMIELITISCIERNY - MADER

67. Abarca los factores sistémicos y locales, sitio anatómico, entidades coexistentes y signos radiográficos

68. Los focos primarios más comunes de infección son el aparato urinario, la piel y partes blandas, la presencia de
catéteres intravasculares y el endocardio.
LA OSTEOMIELITIS DEPENDE DE UNO DE TRES MECANISMOS:
 Diseminación hematógena
 Propagación desde un sitio vecino después de operación
 Infección secundaria en paciente con insuficiencia vascular o neuropatía coexistente

69. La entidad subyacente más frecuente es la diabetes, el síndrome de pie diabético causado por isquemia de
piel, partes blandas y hueso, en combinación con la neuropatía motora, sensitiva y neurovegetativa.
La infección de incisiones o heridas que culmina en osteomielitis aparece después de:
 Intervenciones cardiovasculares en que hay afectación del esternón
 Reparaciones ortopédicas
 Colocación de prótesis articulares
La osteomielitis asociada a insuficiencia vascular o neuropatía periférica a menudo aparece después de
infecciones de piel y partes blandas, que progresa en profundidad y crónicas en los pies.
LA CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOMIELITIS CON BASE EN LA DURACIÓN

70. AGUDA tratada con los antibióticos
CRONICA antibioticoterapia debe combinarse con desbridamiento quirúrgico
La osteomielitis aguda hematógena o por contigüidad evoluciona
en un lapso breve, unos cuantos días o semanas
Osteomielitis subaguda o crónica
Dura semanas o meses antes de comenzar el tratamiento.
Ej. típicos: osteomielitis vertebral por tuberculosis o brucelosis y las infecciones tardías vinculadas con
implantes causadas por microorganismos de poca virulencia (estafilococos coagulasa-negativos,
Propionibacterium acnés).
La osteomielitis crónica surge por un tratamiento insuficiente y culmina en persistencia o recidiva, Ejemplo
después de infecciones de esternón, mandíbula o pies principalmente
La clasificación según el sitio

71.  HUESOS LARGOS
 COLUMNA VERTEBRAL
 HUESOS PERIARTICULARES
Los huesos largos son afectados después de:
 Siembra hematógena en niños
 Propagación contigua
 Traumatismos
 Cirugía
La osteomielitis periarticular puede complicarse en una artritis séptica es común en infecciones periprotésicas
articulares.
El riesgo de osteomielitis vertebral en los adultos se agrava con la edad.
OSTEOMIELITIS VERTEBRAL
PATOGENIA
MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE DE INFECCIÓN HEMATÓGENA DE HUESOS EN LOS ADULTOS
Los microorganismos invaden a través de arterias segmentarias las láminas terminales vecinas y luego se
propagan al disco
Otras vías de infección
 Siembra retrógrada por los plexos venosos prevertebrales
 Inoculación directa durante cirugía de la columna
 Infiltración epidural

72.  Traumatismo
EPIDEMIOLOGÍA
AFECTA CON MAYOR FRECUENCIA A VARONES, (PROPORCIÓN, 1.5:1)
INCIDENCIA GLOBAL ES DE 2.4 CASOS/100 000 PERSONAS
EL INCREMENTO EN LOS CASOS EN LOS ÚLTIMOS 20 AÑOS:
 DISPONIBILIDAD DE TECNOLOGÍA DE MRI
 NÚMERO MAYOR DE INTERVENCIONES DE LA COLUMNA
 INFILTRACIONES LOCALES.
Incremento que depende del envejecimiento, va de 0.3 casos/100 000 personas entre <20 años, a 6.5
casos/100 000 en personas >70 años
FOCO PRIMARIO
SE LE IDENTIFICA TAN SÓLO EN LA MITAD DE LOS CASOS
Endocarditis en un 10% de los pacientes. En la osteomielitis causada por
estreptococos viridans la endocarditis es el punto de origen en el 50% de los pacientes.
La osteomielitis espinal por implantes aparece de forma temprana o tardía.
1. La infeccion temprana se diagnostica en los primeros 30 días después de colocar el implante
Patógeno más frecuente es S. aureus. Signos principales son deficiencia en la curación de la incisión o herida y
fiebre.
2. La infeccion tardia, se diagnostica después de 30 días de la cirugia

73. Patogenos microorganismos de poca virulencia como estafilococos coagulasa-negativos o P. acnes. Rara vez
hay fiebre.
Ante el curso tardío y la ausencia de signos clásicos de infección para hacer el diagnóstico oportuno se
necesita que el explorador tenga una fuerte sospecha del problema
MICROBIOLOGÍA
Osteomielitis vertebral se clasifica en aguda, subaguda
La osteomielitis vertebral aguda es monomicrobiana
 40 a 50% causados por Staphylococcus aureus, 12%, estreptococos
 20% bacilos gramnegativos, Escherichia coli (9%) y Pseudomonas aeruginosa (6%)
La osteomielitis vertebral subaguda es causada por
 Especies de Mycobacterium tuberculosis o Brucella
 estreptococos viridans
surgen como focos secundarios en pacientes con endocarditis
especies de Candida en usuarios de drogas IV

74. MANIFESTACIONES CLINICAS - OSTEOMIELITIS VERTEBRAL
En 33% de los casos se observan déficits neurológicos como:
 radiculopatía
 debilidad
 hipoestesia
En la osteomielitis vertebral por brucelas es menos frecuente la deficiencia neurológica
En la tuberculosis muestra el doble de frecuencia
Los signos y síntomas neurológicos son causados por abscesos epidurales espinales, se manifiesta por:
 dorsalgia intensa localizada
 dolor radicular
 cambios reflejos
 anormalidades sensitivas
 debilidad motora
 disfunción intestinal, vesical
 parálisis
Los signos y los síntomas de osteomielitis vertebral son inespecíficos.
 25% de los pacientes presenta fiebre >38°C
 La dorsalgia es el principal síntoma inicial (>85% de los casos)
El sitio del dolor corresponde al de la infección:
 Columna cervical en 10%
 Clásica o dorsal en 30%

75.  Lumbar en 60%
En la osteomielitis tuberculosa La afectación a nivel torácico se da en 55% de los casos y a nivel lumbar en
33%, depende de la propagación de micobacterias en forma directa desde la pleura, ganglios linfáticos de
mediastino
OSTEOMIELITIS VERTEBRAL
Los objetivos del tratamiento de la osteomielitis vertebral son:
1) eliminación de los patógenos
2) protección contra futuras pérdidas óseas
3) alivio de la dorsalgia
4) evitar complicaciones
5) estabilización, si es necesaria
PACIENTE SIN SEPTICEMIA
No se administrarán los antibióticos hasta que se identifique al patógeno
 Cultivo de sangre
 Biopsia de hueso o del pus aspirado de un cúmulo
PACIENTE CON SEPTICEMIA
 las infecciones de huesos son tratadas, inicialmente, por la vía IV
DIAGNÓSTICO

76. BCH: La leucocitosis y la neutrofilia tienen niveles pequeños de sensibilidad diagnóstica ( 65 y 40%,
respectivamente)
VSG/PCR: Aumento de VSG y PCR en 98 y 100% de los casos, respectivamente, ambos estudios son útiles en
osteomielitis vertebral.
CULTIVO: Los cultivos hemáticos van de 11 a 78% que han resultado positivo y depende de que el paciente
haya recibido antibióticos o no
Emprender la administración de antibiotico hasta corroborar la proliferación microbiana, salvo que exista
septicemia.
En personas con negatividad de los cultivos hemáticos se necesita obtener material de biopsia por técnica
abierta u orientada por CT
Los métodos de imagen son los instrumentos más importantes no sólo para el diagnóstico de osteomielitis
vertebral sino también para detectar las complicaciones piógenas y otros cuadros
LA RADIOGRAFÍA SIMPLE
Primera opción para valorar pacientes sin síntomas neurológicos y descartar otras entidades.
La Rx en osteomielitis aguda tiene poca sensibilidad, pero puede ser útil en casos subagudos o crónicos
RESONANCIA MAGNÉTICA
Debe realizarse en personas con perturbaciones neurológicas, y descartar hernia discal o detectar algunas
complicaciones piógenas, en forma oportuna
TOMOGRAFIA

77. La CT es menos sensible que la MRI, pero puede ser útil para orientación en la obtención de tejido para biopsia
percutánea.
Diagnóstico diferencial de la dorsalgia y fiebre
Los signos y los síntomas de la osteomielitis son inespecíficos
 Pielonefritis
 Pancreatitis
 Síndromes virales
Pensar en cuadros no infecciosos de la columna vertebral como
 Fractura osteoporótica
 Espondilitis seronegativa (espondilitis anquilosante, psoriasis, artritis reactiva, artritis enteropática)
 Estenosis raquídea
Antibioticoterapia contra la ostiomielitis en adultos sin implantes

79. COMPLICACIONES
 Dolor persistente ( buscar abscesos paravertebrales, epidurales o del psoas)
Los abscesos epidurales aparecen en 15 a 20% de los casos; siendo más frecuente en la porción cervical
(30%), en la lumbar (12%)
 Deficiencias neurológicas persistentes o de aparición reciente
 La persistencia del dolor con cifras de PCR normal, denota complicaciones mecánicas como
osteonecrosis grave o inestabilidad espinal.
OSTEOMIELITIS DE HUESOS LARGOS
Es consecuencia de:
 Siembra hematógena

80.  Contaminación exógena por trauma (fractura abierta)
 Contaminación perioperatoria en reparaciones ortopédicas.
 Su cuadro inicial es agudo (días o pocas semanas) o crónico.
 La infección hematógena típicamente afecta a niños.
 La osteomielitis hematógena mal tratada durante la niñez puede llegar a ser crónica.
 En los adultos, el foco patógeno original y principal es la infección exógena, vinculada con dispositivos de
fijación interna.
 La osteomielitis crónica reaparece después de intervalos asintomáticos incluso >50 años
 Las recidivas son frecuentes en ancianos
MICROBIOLOGIA
S. aureus es el microorganismo aislado en pacientes adultos.
Los estafilococos coagulasa negativos ocupan el segundo lugar como agentes causales(después de S.aureus)
en la osteomielitis de implantes.
En fracturas abiertas, la osteomielitis por contigüidad en huesos largos es causada por bacilos gramnegativos o
una mezcla polimicrobiana
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas principales en adultos con osteomielitis hematógena primaria o repetitiva de huesos largos son
dolor y febrícula.
Ocasionalmente se manifiesta en la forma de infección (septicemia) clínica y signos locales de inflamación
(eritema e hinchazón).
Después de fijación interna la osteomielitis se clasifica en aguda (≤3 semanas) o crónica

81. La variante aguda
 Signos de infección, eritema y retraso en la cicatrización de heridas.
 La infección aguda por implante puede aparecer después de siembra hematógena en cualquier
momento
 Los síntomas típicos son el dolor de comienzo reciente y signos de infección (sepsis).
Las infecciones crónicas
 causadas por microorganismos de baja virulencia y aparecen después de tratamiento ineficaz de
infecciones de comienzo temprano.
 El cuadro inicial incluye dolor persistente, signos locales sutiles de inflamación, expulsión intermitente de
pus o eritema fluctuante sobre la cicatriz
OSTEOMIELITIS
PATOGENIA
INFECCIÓN ARTICULAR PERIPROTÉSICA
1. El material extraño implantado es muy susceptible a infección local, por la inmunodeficiencia alrededor
de la prótesis
2. La infección se produce por vía exógena o hematógena.
3. La propagación vecina desde sitios adyacentes de osteomielitis o infección de partes blandas profundas
4. Los dispositivos están cubiertos por proteínas del hospedador como la fibronectina, facilita la adherencia
de estafilococos y la formación de una biocapa que resiste la fagocitosis
EPIDEMIOLOGÍA
El riesgo de infección, en los dos primeros años posoperatorio varía según la articulación

82. INFECCIÓN ARTICULAR PERIPROTÉSICA
Después de artroplastia de cadera y rodilla (0.3 a 1.5%)
Después de remplazo del tarso y codo (4 a 10%)
El riesgo de PJI hematógena es máximo en el posoperatorio temprano.
Sin embargo, durante toda la vida persiste la siembra hematógena y casi todos los casos surgen >2 años
después de la colocación del implante.
MICROBIOLOGÍA
70% de los casos son causados por estafilococos (S. aureus y estafilococos coagulasa-negativos) 10% por
estreptococos 10% por bacilos gramnegativos el resto por otros microorganismos diversos
Todos estos gérmenes pueden ocasionar PJI, incluidos hongos y micobacterias. Propionibacterium. acnes
causa 33% de los casos de infección periprotésica del hombro.
CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la toma de decisiones terapéuticas
PJI temprana <3 meses después del implante
PJI retardada 3 a 24 meses después de la operaciónPJIretardada
PJI tardía >2 años después de colocación del implante
CLASIFICACION DURACION SIGNOS PATOGENO
ematógenas agudas
<3 semanas de
duración de
síntomas
dolor de comienzo reciente que
inicialmente no se acompañaron de
S. aureus

83. signos de inflamación local
notables
osintervencionistas
tempranas
30 días de hecha
la operación
PJI crónicas
síntomas que
duran >3
semana
derrame articular, dolor local,
aflojamiento del implante y en
ocasiones un trayecto fistuloso
microorganismos de poca
virulencia como estafilococos
coagulasa-negativos o P. acnes
DIAGNOSTICO
METODO
DIAGNOSTICO
VALORES SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
CRP ≥10 mg/L 91% 70%
VSG ≥30 mm/h) 97% 78%
Recuento de células en
líquido sinovial
1 700 leucocitos/μL en
infecciones PPs de la
rodilla, y 4 200
lecucocitos/μL en
infecciones PP de la cadera
90% 90%
Cultivo e
histopatología
El gammagrama
trifásico de huesos
es muy sensible para
PJI
CT y MRI
detectan infecciones de
partes blandas,
aflojamiento de prótesis y
erosión de huesos
los artefactos
causados por los
implantes metálicos
limitan su utilidad
PET con 18F-
fluorodesoxiglucosa
no ha sido aceptada ni
establecida como útil
Mediana Mediana
MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
 Se cuenta con cuatro opciones quirúrgicas curativas:
 Desbridamiento y retención del implante

84.  Intercambio de implante en una etapa
 Intercambio del implante en dos etapas
 Extracción del implante sin remplazo del mismo
Tratamiento antimicrobiano
 Especificidad de patógenos contra PJI.
 Administración de antibiotico inicial IV
 Continuar el uso de antibióticos orales por largo tiempo.
El tratamiento eficaz para las infecciones estafilocócicas en el implante:
1. La rifampicina muestra excelente actividad contra las biocapas compuestas de estafilococos
2. Para evitar resistencia combinar rifampicina con otro antibiótico eficaz.
3. Si se tratan las infecciones por gramnegativos utilizar fluoroquinolonas
 Cirujano ortopedista
 Infectólogo
 Cirujano reconstructivo plástico
 Microbiólogo
El objetivo del tratamiento es la curación, que la articulación sea funcional, sin dolor, con erradicación completa del patógeno
o patógenos infectantes.
OSTEOMIELITIS DEL ESTERNÓN
PATOGENIA
Aparece posterior a procedimientos quirúrgicos
Infección de la incisión esternal profunda

85. Penetración de microorganismos exógenos despues de:
 Cirugia abierta
 Traumatismos leves
 Fracturas en el esternón
 Artritis séptica manubrioesternal
Siembra hematógena
 En niños se presenta la osteomielitis tuberculosa del esternón
 En los adultos en la forma de una infección reactivada (a menudo hay algún trauma no penetrante)
Extensión contigua
En casos aislados, la osteomielitis tuberculosa a parte de un ganglio linfático infectado de la cadena mamaria interna.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de infecciones después de esternotomía varía de 0.5 a 5%
La incidencia aumenta en personas con factores de riesgo como
 Diabetes
 Obesidad
 Insuficiencia renal crónica
 Cirugía de urgencia
 Empleo de ambas arterias mamarias internas
 Reexploración en busca de hemorragia.
El diagnóstico rápido y el tratamiento preciso de la infección de incisiones en el esternón superficiales impide su evolución
hasta llegar a la osteomielitis de ese hueso.

86. Entre los factores de riesgo están el uso de drogas IV, infección por VIH, radioterapia, traumatismo no penetrante,
reanimación cardiopulmonar (circulación extracorporal), abuso de alcohol, cirrosis hepática y hemoglobinopatía
MICROBIOLOGÍA
La osteomielitis después de esternotomía
1. S. aureus (40 a 50% de los casos)
2. Estafilococos coagulasa-negativos (15 a 30%)
3. Enterococos (5 a 12%)
4. Bacilos gramnegativos (15 a 25%)
Infecciones micóticas causadas por especies de Cándida.
Un 20% de los casos son polimicrobianos denota una sobreinfección exógena durante el tratamiento.
La osteomielitis hematógena es causada más a menudo por S. aureus.
Otros microorganismos intervienen en poblaciones especiales
1. P. aeruginosa en usuarios de drogas IV
2. Especies de Salmonella en individuos con anemia drepanocítica
3. M. tuberculosis en pacientes que provienen de áreas endémicas
MANIFESTACIONES CLINICAS
La osteomielitis esternal exógena
 Fiebre
 Dolor local más intenso
 Eritema
 Secreción de la herida o incisión
 Inestabilidad del esternón
La mediastinitis contigua - Afecta 10 a 30% de sujetos con osteomielitis del esternón

87. La osteomielitis del esternón hematógena se caracteriza por dolor, hinchazón y eritema del hueso.Además, muchos de los
pacientes muestran signos y síntomas sistémicos de septicemia.
Diagnóstico diferencial de osteomielitis hematógena del esternón
Cuadros inmunológicos: sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y
osteítis, el llamado conjunto SAPHO [synovitis, acne, pustulosis, hyperostosis, osteitis], vasculitis y osteomielitis recidivante
multifocal y crónica).
DIAGNOSTICO
En la osteomielitis del esternón primaria por siembra hematógena
Osteomielitis esternal secundaria
 Recuento de leucocitos puede ser normal
 CRP es >100 mg/L
 Obtención de muestras de tejido para estudios microbiológicos
 Biopsias profundas
 Los cultivos de material superficial
 Resonancia magnética
OSTEOMIELITIS DEL ESTERNÓN TRATAMIENTO
Infección profunda de la esternotomía
Obtener previamente muestras para análisis microbiológico e iniciar antibioticos
 Contra los estafilococos ( S. aureus resistente a meticilina se agregarán la vancomicina o la daptomicina a un lactámico β
de amplio espectro)
Iniciar terapéuticas adecuadas contra los microorganismos identificados en ausencia y presencia, respectivamente, de un
dispositivo

88. En un estudio reciente por observación de personas con infección esternal profunda por estafilococos:
 El uso de rifampicina obtuvo buenos resultados.
 No se definió la duración óptima de la antibioticoterapia.
CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO
 En la osteomielitis esternal aguda sin implantes sólidos, TX ciclo de 6 semanas.
 En personas que tienen alambres en esternón, el TX se prolonga hasta 3 meses
 La osteomielitis esternal tuberculosa se trata durante 6 a 12 meses.
 La osteomielitis esternal primaria por lo común se trata sin operación.
 La forma esternal secundaria siempre se necesita desbridamiento
PRONÓSTICO
La osteomielitis del esternón primaria conlleva un riesgo mínimo de mortalidad.
la osteomielitis secundaria las cifras de mortalidad intrahospitalaria son de 15 a 30% después de operaciones en el esternón.
OSTEOMIELITIS DEL PIE
PATOGENIA
Afectar a px con diabetes, insuficiencia arterial periférica o neuropatía periférica y después de operación en los pies.
 Operaciones de juanete
 artrodesis
 artroplastia total del tarso
 La osteomielitis del pie se adquiere casi exclusivamente por la vía exógena.
 Es una complicación de úlceras profundas por presión y deficiente cicatrización de heridas después de cirugía.
Conclusión

89. EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia de infección del pie en diabéticos es de 30 a 40 casos/1 000, por año
 60 a 80% con pie diabético tiene osteomielitis confirmada; agrava el riesgo de amputación.
 El tratamiento adecuado en etapa incipiente disminuye la frecuencia de amputación.
FACTORES DE RIESGO en el pie de un diabético son:
1) neuropatía motora, sensitiva y autónoma periférica
2) deformidades neuroosteoartropáticas (pie de Charcot)
3) insuficiencia arterial
4)hiperglucemia no controlada
5) discapacidades como disminución de la visión
6) conducta de inadaptación.
MICROBIOLOGIA
MUESTRAS DE BIOPSIA DE HUESOS
 S. aureus (30 a 40%)
 Anaerobios (10 a 20%)
 Diversos bacilos gramnegativos (30 a 40%)
CONSIDERACIONES
 La distribución precisa depende de que el paciente haya sido tratado con antibióticos.
 Los anaerobios prevalecen particularmente en heridas crónicas.
 El tratamiento previo impone selección evolutiva, y con ello surge resistencia típica por parte de P. aeruginosa o
enterococos.

90. DIAGNOSTICO
 Bases clínicas la osteomielitis del pie
 Resonancia magnética, por su alto grado de sensibilidad (80 a 100%) y de especificidad (80 a 90%)
 Las radiografías simples poseen sensibilidad solamente de 30 a 90% y su especificidad está en límites de sólo 50 a 90%
TRATAMIENTO
Se basa en datos de cultivos de hueso.
Si no se practicó biopsia de hueso, emprender tratamiento empírico en el marco de los agentes infectantes más comunes y el
tipo de síndrome clínico
Se ha demostrado que con
 Desbridamiento de la herida mas
 Ciclo de cuatro a seis semanas de antibióticos,
La amputación se torna innecesaria en 66% de los pacientes.
H1 La úlcera del pie muestra infección clínica
Administrar antimicrobianos sobre bases empíricas para evitar que el cuadro evolucione y llegue a la osteomielitis
H2 Si en fecha reciente el paciente no recibió antibióticos
El espectro de los antibióticos escogidos debe incluir la acción contra cocos grampositivos (como clindamicina, ampicilina-
sulbactam).
H3 Riesgo grande de presencia de S. aureus resistente a meticilina
Escoger un fármaco activo contra tales cepas (como la vancomicina).
H4 Si en los 30 días anteriores la persona recibió antibióticos
El espectro de antibióticos sobre bases empíricas incluirá bacilos gramnegativos (como clindamicina y además una
fluoroquinolona).

91. Si el paciente muestra factores de riesgo de infección por Pseudomonas (colonización previamente, vivir en un clima cálido,
exposición frecuente de los pies al agua), está indicado el tratamiento empírico contra Pseudomonas (como piperacilina-
tazobactam, cefepima).

92. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
El término FUO debe reservarse para aquellas enfermedades febriles prolongadas sin una etiología establecida a pesar de la
valoración intensiva y pruebas diagnósticas. Petersdorf y Beeson en 1961
DEFINICION 1961
enfermedad con duración mayor de tres semanas con fi ebre ≥38.3°C (101°F) en dos ocasiones y diagnóstico incierto a pesar
de una semana de valoración intrahospitalaria
1. Fiebre >38.3°C (101°F) al menos en dos ocasiones.
2. Duración ≥3 semanas de la enfermedad.
3. Sin compromiso inmunitario conocido.
4. Diagnóstico que permanece incierto después de la anamnesis minuciosa,
5. exploración física
6. las siguientes pruebas obligadas:
Velocidad de eritrosedimentación y proteína C reactiva; conteo plaquetario; conteo de leucocitos con diferencial;
cuantificación de hemoglobina, electrólitos, creatinina, proteína total, fosfatasa alcalina, alanina aminotransferasa, aspartato
aminotransferasa, LDH, creatina cinasa, ferritina, anticuerpos antinucleares y factor reumatoide; electroforesis de proteínas;
análisis urinario; hemocultivos (n = 3); urocultivo; radiografía torácica; ecografía abdominal, y prueba cutánea de tuberculina
(TST, tuberculin skin test).
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
LAS CAUSAS HAN SUFRIDO VARIACIONES POR
 Cambios en el espectro de enfermedades que causan FUO
 el uso diseminado de antibióticos
 la disponibilidad de nuevas técnicas diagnósticas
Desarrollo

93. Hasta 50% de los casos causados por infecciones en pacientes con FUO fuera de países occidentales se debe a tuberculosis,
que es una causa menos frecuente en Estados Unidos y Europa occidental
NIID sólo pueden diagnosticarse después de observación
prolongada y exclusión de otras enfermedades.
LA FUO REPRESENTA UN CUADRO ATÍPICO DE UNA ENFERMEDAD BASTANTE FRECUENTE, Y NO UNA ENFERMEDAD MUY
RARA.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 endocarditis,
 diverticulitis, osteomielitis vertebral
 tuberculosis extrapulmonar
 La fiebre Q
 la enfermedad de Whipple

94. BACTERIANAS
INESPECIFICAS
BACTERIANAS
ESPECIFICAS
MICOTICAS PARASITARIAS VIRALES
Fiebre por
garrapata de
Colorado,
infección por
coxsackievirus,
infección por
citomegalovirus
Absceso
abdominal,
anexitis,
granuloma
apical,
apendicitis,
colangitis,
colecistitis,
diverticulitis,
endocarditis,
endometritis,
Actinomicosis, infección
micobacteriana atípica,
bartonelosis, brucelosis,
infección por
Campylobacterenfermedad
de Whipple (Tropheryma
whipplei), yersiniosis
Aspergilosis,
blastomicosis,
candidosis
Amibiasis,
babesiosis,
equinococosis,
faciolosis
dengue,
infección por
virus Epstein-
Barr, infección
por hantavirus
absceso
epidural, catéter
vascular
infectado,
prótesis articular
infectada, artritis
infecciosa,
mionecrosis
infecciosa,
absceso
infección por Chlamydia
pneumoniae,
meningococemia crónica,
ehrliquiosis, gonococemia
coccidioidomicosis,
criptococosis,
histoplasmosis
paludismo,
esquistosomosis,
estrongiloidosis
hepatitis (A, B,
C, D, E), herpes
simple,
infección por
VIH,
intracraneal,
absceso
hepático,
absceso
pulmonar,
malacoplaquia,
mastoiditis,
mediastinitis,
aneurisma
micótico,
legionelosis, leptospirosis,
listeriosis, fiebre
recurrente transmitida por
piojos (Borrelia
recurrentis), enfermedad
de Lyme,
infección por
Malassezia furfur,
paracoccidioidomicosis,
toxocariosis,
toxoplasmosis

95. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO INFECCIOSAS
Enfermedades
reumáticas y
Vasculitis Enfermedades granulomatosas
Síndromes
autoinflamatorios
Espondilitis anquilosante, síndrome
antifosfolípido, anemia hemolítica
autoinmunitaria, hepatitis
autoinmunitaria
Vasculitis alérgica, síndrome de Churg-
Strauss, vasculitis de células
gigantes/polimialgia reumática
Hepatitis
granulomatosa
idiopática
Enfermedad de Still con inicio en
Blau, CAPSb (síndromes periód
criopirina
enfermedad de Behçet,
crioglobulinemia, dermatomiositis,
síndrome de Felty, gota
granulomatosis con poliangitis,
vasculitis por hipersensibilidad,
sarcoidosis
enfermedad de Crohn, DIRA (def
del receptor para interleucina-1
familiar, síndrome he
infección por
virus herpes
humano 6,
osteomielitis,
enfermedad
pélvica
inflamatoria,
prostatitis,
pielonefritis,
pileflebitis,
absceso renal,
flebitis séptica,
sinusitis,
leioidosis (Pseudomonas
pseudomallei), infección
por Mycoplasma,
nocardiosis, psitacosis,
fiebre Q (Coxiella burnetii),
rickettsiosis,
neumonía por
Pneumocystis jirovecii,
esporotricosis,
cigomicosis
triquinelosis,
tripanosomosis
infección por
parvovirus,
infección por
virus de Nilo
occidental
espondilodiscitis,
infección
urinaria
xantogranuloma
infección por Spirillum
minor, o infección por
Streptobacillus
moniliformis, sífilis, fiebre
recurrente transmitida por
garrapata (Borrelia
duttonii), tuberculosis,
tularemia, fiebre tifoidea y
otras salmonelosis,
leishmaniosis
visceral

96. enfermedad mixta del tejido conjuntivo,
polimiositis, pseudogota, artritis
reactiva
enfermedad de Kawasaki, poliarteritis
nudosa
síndrome por hiper-IgD (HIDS, t
deficiencia de mevalonato cina
juvenil, síndrome PAPA (art
piodermia gangreno
policondritis recidivante, fiebre
reumática, artritis reumatoide,
síndrome de Sjögren,
arteritis de Takayasu, vasculitis
urticarial
síndrome PFAPA (fiebre periód
faringitis, adenitis), pericarditis
SAPHO (sinovitis, acné, pust
osteomielit
lupus eritematoso sistémico, síndrome
de Vogt-Koyanagi-Harada