3. Frecuencia de despolarización >120 ms
Ondas P (igual forma y duración a las de la onda P sinusal)
Onda P precede QRS
Arritmia sinusal
ventriculofásica
Arritmia sinusal
respiratoria
Inspiración Disminuye el tono vagal
Espiración Aumenta el tono vagal
Una contracción ventricularFrecuencia de
despolarización del nodo sinusal
Arritmia sinusal no
fásica
Frecuencia sinusal cambia sin causa aparente
6. Latidos anticipados que se registran en personas añosas
Multifocales, frecuentes o aparecen durante la actividad
físicacardiopatía
Extrasístoles auriculares
Inscripción de una onda P anticipada, morfología diferente a la sinusal
Onda P seguida de QRS de forma y duración normales
Menos a menudo: No va seguida de complejo QRS o QRS anormal
Extrasístoles de la unión auriculoventricular
Onda P es negativa en DII, DIII y aVF, puede precederm coincidir o seguir
a un complejo QRS normal, con intervalo PR o RP < 0.12 seg.
A los latidos supraventriculares sigue una pausa posextrasistólica que
trata de compensar la prematuridad que estas generan.
9. A) TAQUICARDIA SINUSAL: Onda P sinusal precede QRS normal
Taquicardia sinusal forma común: Incremento del automatismo sinusal
situaciones normales o patológicas. Frecuencia>100 a 180 lat. por
minuto. Intervalo PR se acorta y ondas P aumentan de amplitud.
Taquicardia sinusal inapropiada: Taquicardia sinusal permanente y FC
aumenta de forma desproporcionada en relación con el esfuerzo
realizadoAumento de la frecuencia de desporalización del nodo sinusal
Taquicardia postural ortostática: Taquicardia sinusal cuando se pone de
pie Deficiencia en el control autonómico del tono vasomotor y aumento
de la frecuencia sinusal como mecanismo compensador de la Tensión
Arterial
10.
11. B) TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES POR REENTRADA
Taquicardia por reentrada sinusal: Onda P con morfología idéntica a la
onda P sinusal y precede a cada complejo QRS con intervalo PR normal,
comienzo y terminación bruscos
Taquicardia por reentrada auricular: Onda P diferente a la P sinusal que
precede al complejo QRS, su polaridad y duración del intervalo PR
dependerán del sitio de origen y de las propiedades de conducción del
tejido auricular y nodal. Las que se originan en la aurícula derecha
tendrán ondas P positivas en DI y aVL y negativas en V1, mientras que las
originadas en la aurícula izquierda tendrán P negativas en DI y aVL y
positivas en V1. A su vez, polaridad positiva en DII, DIII y aVF si nacen de
la porción alta; y polaridad negativa en DII, DIII y aVF si nacen de la
porción baja.
12.
13. B) TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES POR REENTRADA
Taquicardia por reentrada en el nódulo A-V:
El nódulo A-V puede dividirse en dos vías: una rápida (conduce el estímulo a una velocidad
mayor y tiene un período refractario más largo) y una lenta (velocidad de conducción
menor y un período refractario más lento) Habitualmente los estímulos auriculares
prematuros conducen por la vía lenta en sentido anterógrado hacia los ventrículos con lo
cual el intervalo PR se prolonga; a medida que la estimulación va progresando hacia los
ventrículos, y si la vía rápida ya se ha recuperado, el impulso puede recorrerlo en sentido
inverso (retrógrado) activar a las aurículas , con lo cual la onda P y QRS se inscriben juntos
(extrasístole nodal por reentrada) (ONDAS P NEGATIVAS EN DII, DIII y aVF, QRS DE
FORMA NORMAL CON PR PROLONGADO)
En las atípicas (rápida-lenta), la onda P de similares características precede al QRS y el
intervalo RP es mayor que el PR.
La frecuencia suele oscilar entre los 150 y 250 latidos por minuto.
14.
15. B) TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES POR REENTRADA
Taquicardia por reentrada utilizando un haz accesorio:
La taquicardia por reentrada AV por vía accesoria se produce por un movimiento
circular de reentrada ortodrómica desde una vía accesoria AV (conducción de
Wolf-Parkinson-White) con conducción retrógrada. La propagación del impulso
eléctrico tiene lugar a través de las aurículas por el nodo AV (vía anterógrada) y
como existe una vía accesoria anómala AV esta se acriva después y conduce de
forma retrógrada hacia las aurículas (vía oculta). De esta manera la activación
ventricular (vía anterógrada por nodo AV) es primero con complejos normales y
siempre después es la activación auricular (vía retrógrada por vía accesoria) con
ondas P´ retrógradas (negativas en Il, III y aVF) a nivel del segmento ST detrás de
los complejos QRS con lo que el intervalo RP´ es menor al intervalo P´R´ (complejo
QRS posterior) Es una taquiarritmia regular entre 150 a 250 lpm de complejos
QRS estrecho con ondas P´ detrás (si se ven) y relación AV 1:1.
16.
17. C) ALETEO AURICULAR
El fIutter o aleteo auricular se debe a un fenómeno de reentrada auricular rápido que suprime
completamente la actividad del nodo sinusal y genera un circuito anormal que suele localizarse en
el ventrículo derecho con una zona crítica de actividad ubicada en el istmo entre la válvula
tricúspide, el ostium del seno coronario y la desembocadura de la vena cava inferior. Se
caracteriza por un auricular regular organizado, a una frecuencia entre 200 y 300 lpm (entre 7.5 a
5 cuadraditos de separación), con ondas auriculares en “dientes de sierra” (ondas “F”) debidas a
despolarización auricular anormal seguidas de una onda de repolarización auricular (Ta) sin línea
isoeléctrica entre ellas . En cuanto a la frecuencia ventricular, casi siempre existe bloqueo
auriculoventricular fijo (generalmente 2:1 0 4:1) con una frecuencia ventricular regular.
En la forma típica del FLA se
observa la onda de flutter
negativa en II, III y V6, positiva en
V1. En el FLA invertido es positiva
en II, III y V6, y negativa en V1.
18. D) FIBRILACIÓN AURICULAR
La fibrilación auricular es el típico ritmo auricular “irregularmente irregular” donde la
línea basal oscila —no existe línea isoeléctrica- porque la actividad auricular es
completamente irregular a una frecuencia auricular entre 350 y 600 lpm y no se
distinguen ondas P sino la presencia de las denominadas ondas f más visibles en V1 y
V2 de aspecto irregular y variable, debidas en la mayoría de los casos a múltiples
circuitos de reentrada auricular que suprimen completamente al nodo sinusal
generando actividad eléctrica caótica. Según la amplitud de la onda f se pueden
diferenciar un patrón de fibrilación fino (de menos de 1 mm de amplitud), cuyas ondas
pueden ser tan pequeñas que no se registran en el ECG, y entre los complejos QRS lo
que aparece es una línea isoeléctrica debido a fibrosis auricular importante, o un
patrón de fibrilación grueso (de más de 1 mm de amplitud) debidos no a crecimiento
auricular izquierdo sino a trastorno de conducción a nivel auricular.