2. Foco ectopico del corazon: latidos adelantados
al ritmo normal
 Extrasistoles auriculares
 De la union auriculoventricular
 ventriculares

3.  EKG:
onda P precoz / onda P sinusal
 QRS = QRS del ritmo de base
 Pausa no compensadora
 Extrasistole penetra en el nodo sinusal y lo
reajusta
 60% adultos normales.
 Sin significacion clinica / TPSV en pacientes
predispuestos
 > asintomaticos: no TTO/ sintomas: FD (
OH, tabaco o estimulates adrenergicos), BB

5.  Haz
de his: cardiopatia e intoxicacion
digitalica
 EKG: QRS normal sin onda P precedente
 Conduccion retrograda a las auriculas: P(-)
II, III y aVF tras el complejo QRS
 Asintomaticos / palpitaciones y ondas
“a”cañon
 TTO: igual EA

6.  60
% de los adultos
 Px sin cardiopatia: EV no empeoran el
pronostico
 Px con cardiopatia: incremento de la
mortalidad (
frecuentes, complejos, fenomeno de R sobre
T)
 EKG: QRS prematuros, anchos y
abigarrados, sin ondas P

8. Los EV pueden ser:
• Aislados.
• Bigeminismo: 1 LS:1 EV. típico de la
intoxicación digitálica.
• Trigeminismo: 2 LS: 1 EV
• Pares o parejas: 2 EV seguidos.
• Taquicardia ventricular: 3 o más EV
sucesivos.

9. >
asintomaticos/ palpitaciones en el cuello (
“a” cañon
 Sin cardiopatia de base: no TTO
 Sintomaticos: dosis bajas de BB
 Cardiopatia isquemica: BB

10. FC > 100 lpm
1.-Taquicardias de QRS estrecho ( < 0,12 seg).
• Regulares:
- Taquicardia sinusal.
- Taquicardia auricular monofocal.
- Flutter auricular.
- Taquicardia supraventricular paroxística (ortodrómica):
 Vía accesoria (WPW).
 Intranodal.
• Irregulares:
- Taquicardia auricular multifocal.
- Fibrilación auricular.
2.-Taquicardias de QRS ancho (> 0,12 seg).
 Taquicardia ventricular.
 Taquicardia supraventricular paroxística (antidrómica).
 Cualquier taquicardia cuyo ritmo basal presente QRS ancho (bloqueos
completos de rama).


11.  Responden:
maniobras vagales o farmacos
que deprimen la conduccion NAV (
verapamil, aenosina)

12. REGULARES

13.  Ritmo
sinusal: FC >100 lpm
 Frecuente, > 2 ra factores secundarios a
descartar
 Comienzo y terminación gradual
 Maniobras vagales: FC disminuye, transitoria
 TTO: factor precipitante

14.  Descarga
de impulsos desde un foco ectopico
auricular.
 Ritmo regular rapido
 Ondas P diferente de la onda P sinusal pero
iguales entre si
 TTO: farmacos bloqueen el NAV ( BB, Ca-a)
 Estudio electrofisiologico:
Dx,localizacion, ablacion

15.  mecanismo
de macrorreentrada auricular:
circuito que pasa por el istmo
cavotricuspídeo.
 ondas regulares de actividad auricular, a 300
lpm (ondas F): "dientes de sierra".
 conducida al ventrículo con un grado fijo de
bloqueo, más frecuente el 2:1, fv resultante
de 150 lpm.

16.  pacientes
con
cardiopatía
estructural, especialmente del corazón
derecho (EPOC).
 duración más breve y embolias sistémicas
menos frecuentes/ fibrilacion auricular.
 TTO mas eficaz: cardioversión eléctrica con
choque de baja energía. Los fármacos
antiarrítmicos (fibrilación auricular) no
suelen ser efectivos en el flutter.

17.  La
pauta de anticoagulación, tanto de forma
permanente como cuando tenemos intención
de cardiovertir es similar a la utilizada en la
fA.
 hasta poder ser cardiovertido, se debe tratar
con fármacos bloqueantes del nodo AV (
BB, Ca-a) para controlar la respuesta
ventricular.
 TTO definitivo: ablación por radiofrecuencia
del istmo cavotricuspídeo

18.  inicio
y terminación brusco.
 maniobras que enlentecen la conducción AV:
terminación repentina de la taquicardia
 la clínica: palpitaciones
 Mecanismo responsable es la reentrada, bien
intranodal (60%), o a través de una vía
accesoria (40%).

19. 1. Reentrada intranodal
 doble vía dentro del nodo AV, (lenta y rápida)
siendo
esta
última
la
que
conduce
retrógradamente.
 Sujetos sin cardiopatía estructural y más en
mujeres de edad media.
 Sintomas: palpitaciones (cuello): contracción
simultánea de las aurículas y ventrículos, que
ocasiona ondas “a” cañón
 EKG: QRS estrecho, con frecuencia regular (120 y
250 lpm), onda P retrógada de despolarización
auricular inmediatamente después del QRS


21. TRATAMIENTO:
 compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica.
 no existe compromiso hemodinámico: bloquear la
conducción nodo AV. Primero: con maniobras vagales
(masaje del
 seno carotídeo). 80 % se interrumpe bruscamente. Si
no revierte, se emplean fármacos como la
adenosina, ATP o verapamilo i.v.
 Profilaxis para evitar nuevos episodios: BB o Ca-a y, si
no son eficaces, emplear antiarrítmicos de clase IA o
IC
 El TTO definitivo: ablacion de la via lenta
(90%), riesgo de BAV completo ( marcapasos 1-2 %)

22. 2.-Via accesoria
 Síndromes de preexcitación: en
circunstancias patológicas, aparece un
cortocircuito total o parcial del sistema
específico. Este fenómeno se produce por la
existencia de vías accesorias, que no son más
que haces de fibras
 con capacidad de conducir el impulso
eléctrico y que conectan
 las aurículas con el sistema de conducción.