Enfermedad cerebro vascular isquemica

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE NEUROLOGÍA
DOCENTE: Dra. MARIA ACUÑA CHONG
GRUPO 6
INTEGRANTES:
• KEVIN FERNANDO SHISHINGO NARANJO
• REY MARTIN VARGAS SALVATIERRA

2. Nistagmo.
Vertigos
Nauseas
Acufenos
Ataxia C.
Sin. Horner.
Hipoestesia
Anestésia.
Ataxia C.
Disartria.
Náuseas.
Vómitos.
Hipoestesia
Anestésia
ECV ISQUÉMICO
Arteria basilar
Placas de ateroma suelen afectar el tercio
proximal del vaso
Embolias tienden a alojarse en el segmento más
distal de la arteria
Compromiso de estructuras críticas del tronco cerebral
 Deterioro del sensorio.
 Déficit motor.
 Déficit sensitivo.
 Síndrome cerebeloso.
Síndrome del tope de la arteria basilar:
 Trastornos de la motilidad ocular
 Alteraciones pupilares
 Alteración de la consciencia.
 Alteración de la memoria
 Alteraciones del comportamiento
 Alteraciones visuales
 Alteración motora
Etiología
 Embólica
 Enfermedad aterosclerótica oclusiva.
 Disección arterial.
 Aneurisma gigante
Oclusión de la arteria cerebelosa
superior
Oclusión de la arteria cerebelosa
anteroinferior
Síndromes lacunares
• Hemiparesia motora pura
• Hemihipoestesía pura
• Hemiparesia-hemihipoestesia
• Hemiparesia atáxica
• Disartría-mano torpe.

3. DIAGNÓSTICO
ECV ISQUÉMICO
EXAMEN FÍSICO GENERAL Y NEUROLÓGICO
TC SIN CONTRASTE Negativo en las
primeras horas.
Signos indirectos:
Asimetrías de surcos corticales por edema.
Desplazamiento de estructuras.
Aumento de densidad de la arteria cerebral media
RM PARA LESIONES DE FOSA POSTERIOR
ESTUDIOS DE LABORATORIO
 Hemograma completo.
 Tiempo de protrombina.
 Electrolitos.
 Glucemia.
 Función renal.
 Función hepática
EXAMEN CARDIOLÓGICO COMPLETO
 Ekg
 Ecocardiograma
 Enzimas cardiacas
ECO-DOPPLER: GRANDES VASOS CEREBRALES
EXTRACRANEALES E INTRACRANEALES
ESTUDIO DE FACTORES PROTROMBÓTICOS Y LCR
Signo de la cerebral media hiperdensa

4. TRATAMIENTO
ECV ISQUÉMICO
Tratamiento agudo:
Periodo de ventana terapeutica
Reducción importante del área afectada Reducción de secuelas
TRATAMIENTOS TROMBOLÍTICOS
Menos de 4,5 h de evolución y sin obstruccion proximal:
Tratamiento de elección: rt-PA 0,9 mg/kg con dosis maxima 90mg
Trombectomía mecánica
Hasta las 6 h Entre las 6 -24 h
Tratamiento de sostén:
Manejo del volumen intravascular: ser cautos ante la posibilidad de edema cerebral.
Hipertensión arterial: evitar hipotension. (LABETALOL, NITROPRUSIATO DE NA)
• Con tratamiento trombolítico > lograr cifras menores a 185/110 mmHg.
• Sin tratamiento trombolítico > tratar cifras mayores o iguales a 220/120 mmhg
Hiperglucemia: insulina regular
Hipertensión intracraneal: cambios pupilares y deficit del sensorio; manitol 0,25-0,5 g/kg
cada 4 h + furosemida.
Trombosis venosa profunda; fenotipo de paciente > botas neumaticas, heparina.
Cuidado de la piel y la vejiga.
CONSECUENCIAS Y SECUELAS DEL ACV

5. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
ECV ISQUÉMICO
Prevención primaria Prevención secundaria
Manejo de HTA: reduccion sustancial
Manejo FA:
• Inhibidores de Vitamina K
• Inhibidores de factor Xa (mejor perfil)
Endarterectomía carotídea: estenosis carotídea
FARMACOLÓGICO
QUIRÚRGICO
MODIFICACION DEL ESTILO DE VIDA
Antiagregantes plaquetarios:
• AAS: mas utilizada y economica > 50 – 325 mg/dia
• Clopidogrel: algo mas eficaz y menos complicaciones GI > 75 mg/dia
• Combinacion de antiagregantes: por 21 dias rejudo recurrencias
Anticoagulantes:
• Inhibidores de vitamina k: acenocumarol, warfarina
• DOAC: rivaroxaban, apixaban, dabigatran > FA cronica o paroxistica no valvular.
Antihipertensivos y estatinas:
• Combinación perindopril-indapamida
• Atorvastatina alta dosis: incluso con niveles normales de colesterol
Endarterectomía carotídea: estenosis carotidea > 50%
Angioplastia carotídea con colocación de stent: menos invasiva pero menos eficaz.
Craniectomía descompresiva: Manejo de edema cerebral en infartos extensos

6. ECV ISQUÉMICO