1. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
COORDINADOR: PONENTE:
- DR. Jose Luis Guerrero IPG. Luis Teran
Medico Internista Pedro Castro
MÓDULO: Neurología.
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria
Universidad Nacional Experimental ¨Rómulo Gallegos¨
Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
Hospital Universitario Dr. Pedro Emilio Carillo
Valera Estado Trujillo
Clínica Médica II
Octubre 2023
2. Clasificación del ECV
Isquémico
Global
Hemorrágico
Focal
Transitorio Establecido
(Infarto cerebral)
Hemorragia
intracerebral
Hemorragia
subaracnoidea
Parenquimatosa Ventricular
Lobular, profunda,
troncoencefálica, cerebelosa
Clasificación de la enfermedad cerebrovascular según su naturaleza (E. Diez Tejedor y R. Soler, 1999)
85% 95%
3. ECV ISQUÉMICO
Accidente cerebrovascular
transitorio
Episodio breve de disfunción
neurológica, con síntomas que duran
menos de 24 horas (típicamente
menos de 1 hora) y sin evidencia de
infarto.
ECV establecido
Si los síntomas neurológicos duran
mas de 24 horas o hay evidencia de
infarto en las técnicas de
neuroimagen.
Deficiencia neurológica atribuible a una reducción del flujo sanguíneo en una arteria que
irriga parte del encéfalo.
Harrison: Principios de Medicina Interna, 20ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 2018
4. Epidemiología
Según la Organización Mundial de la Salud es la
tercera causa de muerte en el mundo.
Incidencia: 150—300 casos nuevos por cada
100.000 habitantes.
Prevalencia: 550-650 casos por cada 100.000
habitantes.
Venezuela
70% mayores de 65
años.
Segunda causa de demencia.
Primera causa de discapacidad crónica.
-Pacífico occidental
-Asia sudoriental
-Europa
Cuarta causa de muerte
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5. Factores de riesgo
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6. Clasificación de TOAST
❑Arterioesclerosis de
grandes vasos
❑Oclusión = Trombo
❑10 al 20% está precedido de
un AIT.
❑Ataque nocturno
❑En puntos de ramificación
arterial
Aterotombótico
1
❑Empieza con síntomas
simples y luego va
avanzando
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7. ❑Obstrucción de un
émbolo de origen
cardiaco
❑Fibrilación auricular
❑Prótesis valvulares
❑Endocarditis
❑Cardiopatía reumática
Cardioembólico
2
❑Causa el 20%
❑Déficit neurológico
máximo a su inicio.
❑Arteria
cerebral media. ❑Pueden sufrir transformación
hemorrágica .
Clasificación de TOAST
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8. ❑Tamaño del infarto
menor a 15 mm.
Lacuna
r
3 ❑Infarto de vasos
pequeños.
❑Oclusión
aterotrombótica o
lipohialinótica.
De causa inhabitual
4
De causa indeterminada
5
❑Trastornos de hipercoagubilidad
❑Anemia drepanocìtica
❑Displasia fibromuscular
❑Trombosis sinusal venosa
Causas menos frecuentes
Clasificación de TOAST
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10. Fisiopatología
Isquemia
Lesión de células
endoteliales y células
musculares lisas de la pared
arterial
Regulación del
FSG
Core isquémico: FSC
10ml/100gr/min. Muerte celular.
Zona de penumbra: Bajo aporte
de oxigeno. Se mantiene la
viabilidad celular. FSC
20ml/100gr/min
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11. Fisiopatología
Hipoxia
Obstrucción del
flujo sanguíneo
Síntesis de ATP
Metabolismo
aérobico
Metabolismo
anaeróbico
Ácido láctico
Bomba transportadora
de iones
Exceso de iones
Despolarización
Ca+
Liberación de
Glutamato
Excitotoxicidad Radicales libres
Calpaìna
Endonucleasa
ATPasa
Fosfolipasas
Apoptosis
necrosis
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13. Manifestaciones clínicas
Arteria cerebral
anterior
1
Estructuras implicadas:
- Corteza sensivomotora (pierna)
- Lóbulo prefrontal
Obstrucción:
❑Hemiparesia + hemihipoestesia de
predominio crural contralateral
❑Abulia
❑Apraxia de la marcha
❑Incontinencia urinaria
❑Paratonía
❑Afasia transcortical motora
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14. Manifestaciones clínicas
Arteria cerebral media
2 Estructuras implicadas:
Lóbulo frontal, parietal y
temporal
Obstrucción:
❑División anterior/superior: Hemiplejía (de
predominio faciobraquial) + afasia de broca +
desviación de la mirada hacia la lesión
❑Divisiòn posterior/inferior: Hemianestesia
contralateral + anosognosia o afasia de Wernicke +
hemianopsia homónima contralateral
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15. Manifestaciones clínicas
Arteria cerebral posterior
3
Obstrucción:
❑Hemianopsia homónima contralateral
❑Anogsia visual
❑Desorientación topográfica
❑Síndrome de weber
❑Amnesia anterógrada
❑Alexia sin agrafía
❑Síndrome talámico (Dèjerine-Roussy)
Estructuras implicadas:
Lóbulo occipital,
hipocampo, cuerpo calloso,
tálamo
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16. Manifestaciones clínicas
Arteria carótida
interna
4
Obstrucción:
❑Asintomática (si circulación colateral)
❑Clínica similar a la ACM.
❑Amaurosis fugax homolateral
(ceguera mononuclear transitoria)
❑Síndrome de horner
❑Dolor cervical
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17. Manifestaciones clínicas
Arteria coroidea
anterior
5 ❑Hemiplejia contralateral
❑Hemianestesia
❑Hemianopsia homónima
❑Pérdida de la sensibilidad
❑Perdida del reflejo nauseo
❑Disfagia
❑Disfonía
❑Vértigo
❑Nistagmus
❑Ataxia
Arteria
vertebrobasilar
6
Harrison: Principios de Medicina Interna, 20ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 2018
19. Diagnóstico
Cualquier paciente con un déficit neurológico focal agudo tiene un ECV hasta
que se demuestre lo contrario.
1. Historia clínica (establecer hora 0, antecedentes
patológicos personales).
1. Escala de NIHSS (11 variables).
1. Glucometría (Obligatorio)
1. Presión arterial.
1. TAC.
P
R
I
N
C
I
P
A
L
2018 Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke. From the American Heart Association/American Stroke Association.
20. Diagnóstico
Paraclínicos
Otros: RM, angiografía por TC y RM, perfusión por TC y RM.
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21.
22. Escala de NIHSS
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23. Escala de NIHSS
2018 Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke. From the American Heart Association/American Stroke Association.
24. Escala de NIHSS
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25. Escala de NIHSS
Déficit mínimo: menos de 4 Leve-moderado: 5-16 Grave: 17-25 severo: mayor a 25
26. TAC de cráneo
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27. Tratamiento
Manejo inicial
(neuroprotecciòn)
❑Saturación mayor a 94%. Asegurar Vía aérea
❑Temperatura menor a 38 ºC.
❑Glicemia (tratar hipoglicemia)
❑Presión arterial por debajo
de 185/110 mmhg
Glicemia máximo
en 180 mg/dl
HTA: Labetalol bolo IV
lento de 20 mg cada 5
minutos. Máximo 100mg
Tratar hipotensión
para asegurar
perfusión
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28. Tratamiento
Terapia de reperfusión
❑Se debe realizar antes de las 4,5
horas
❑Dosis: 0,9 mg x kg (Max 90mg).
10% se da en bolo y el 90% en
infusión.
Trombolisis química
con rtPA (ateplasa)
❑Paciente mayor de 18 años
❑ECV menor a 4.5 horas
❑NIHSS entre 4 y 25 puntos
❑Menos de dos puntos en escala de Rankin
modificada
Criterios
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29. Tratamiento
Contraindicaciones absolutas:
❑Plaquetas menor a 100.000/m3
❑Hemofilia
❑Endocarditis infecciosa
❑PA mayor a 185/110 mmhg
❑Hemorragia intracraneal previa
❑Cirugía intracraneal hace 3 meses
❑TEC leve menor a 3 meses
❑ECV isquémico hace 3 meses
❑Hemorragia digestiva menor a 21 días
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30. Tratamiento
Contraindicaciones relativas
❑Cirugía mayor hace 14 días.
❑Traumatismo grave no craneoencefálico hace 14 días.
❑Hemorragia digestiva o urinaria hace 21 días.
❑Glicemia menor a 50 mg/dl o mayor a 400 mg/dl.
❑Embarazo.
❑Malformaciones vasculares o aneurismas no tratados.
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31. Tratamiento
Transformación hemorrágica
❑Detener infusión
❑Obtener TAC
❑Control de la HTA
❑Revertir efecto fibrinolítico: 10
unidades de crioprecipitados o
agentes antifibrinolíticos: ácido
tranexámico
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32. Tratamiento
Tratamiento endovascular (Trombectomìa mecánica)
❑Se realiza mediante cateterismo hasta la
vascularización intracraneal
❑Indicaciones: Pacientes mayores de 18 años con
oclusión de gran vaso de menos de 6 horas desde el
inicio de los síntomas
❑Se realiza en combinación con la fibrinólisis
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33. Tratamiento
Tratamiento tras la fase aguda
Prevención primaria: corregir factores de riesgo.
Prevención secundaria:
❑ Terapia antihipertensiva: Diuréticos, IECA.. Meta: presión menor a 130/80mmhg.
❑Aspirina: fase aguda 100-300mg/día. Fase crónica 81 mg/día.
❑ Si está contraindicada se usa clopidogrel.
❑Anticoagulación: Si el ECV fue de origen cardioembólico (Warfarina o
anticoagulantes directos).
❑Control del colesterol: Atorvastatina 80 mg/día.
2018 Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke. From the American Heart Association/American Stroke Association.