ACV Accid

1. Accidente
Cerebrovascular
Grupo #1
MEDICINA DEL
ADULTO III
LUIS ERAZO
LAZARO ZELAYA
YENNI PACHECO
Dr. JOSE GARCIA

2. • ACV
Organización Mundial de la Salud (OMS)
como el desarrollo de signos clínicos de
alteración focal o global de la función
cerebral, con síntomas que tienen una
duración de 24 horas o más, o que
progresen hacia la muerte y no tienen
otra causa aparente, más que la
vascular.

3. Etiologia
Isquemia : Trombo o embolo
Hemorragica: Intraparenquimatoso
o subaracnoideo

4. American stroke Association informa que el publico este
consciente de los sintomas de un derrame cerebral que
son fáciles de reconocer y llevar al paciente rápido a un
servicio de urgencias medicas.
✔ Dificultad repentina para hablar o comprender.
✔ Deterioro repentino de la visión en uno o ambos ojos
✔ Dificultad repentina para caminar, mareos y pérdida del
equilibrio o
✔ coordinación.
✔ Dolor de cabeza súbito y severo sin causa conocida
✔ Confusion Repentina
✔ Adormecimiento de un lado del cuerpo

5. Epidemiologia
*Mundial
3 causa d emuerte a nivel mundial
50-100 * 1000 Habitantes
*9% de las muertes del año
Disminucion progresiva en paises industrializados
1% causa de discapacidad en adultos
4% gastos de salud mundial

6. https://revistamedicahondurena.hn/assets/Uploads/Vol77-3-2009-4.pdf
56 Px
20 mujers
36 varones

7. Factores de
riesgo

8. Fisiopatologia

9. Accidente cerebrovacular
Lacunar
• Representa 13-20% de los ACV Isquemicos.
Causas
✔ Microateroma
✔ Lipohialinosis.
✔ Necrosis fibrinoide secundaria a HTAart o la vasculitis.
✔ Arterioesclerosis hialina.
✔ Angiopatia amiloide.
✔ La mayoría se relaciona con la hipertensión.
Es un tipo de accidente cerebrovascular
isquémicocaracterizado por lesiones de pequeño diámetro,
no mayor de 15 mm, producido por oclusión en el territorio de
distribución de las arterias perforantes del cerebro
(lenticuloestriada, tálamoperforante o paramediana del tronco
cerebral

10. Accidente
Cerebrovascular
Isquemico
Un accidente cerebrovascular isquémico ocurre
cuando coágulos de sangre u otras partículas
obstruyen los vasos sanguíneos que irrigan el
cerebro. Los depósitos de grasa, llamados placa,
también pueden causar obstrucciones al acumularse
en los vasos sanguíneos.

11. Accidente cerebrovacular
Embolico
• Representa el 20% de los ACV
• Se produce un accidente
cerebrovascular
embólico cuando se desprende un
fragmento de un coágulo (lo
que sedenomina «émbolo») el cual es
transportado por la corriente sanguínea
hasta el cerebro, donde las
arterias seramifican en vasos más
pequeños.
Las fuentes de émbolos cardiogenicos incluyen
los siguientes:
✔ Trombos valvulares (estenosis mitral o
endocarditis o prótesis valvular.
✔ Trombos murales (infarto al miocardio,
fibrilación auricular, miocardiopatía
✔ dilatada o insuficiencia cardiaca sugestiva).
✔ Mixoma auricular.

12. Accidente vascular trombotico
✔Deficiencia proteina C
✔Enfermedad celula falciforme
✔Displasia Fibromuscular
✔Drogas
Factores trombo génicos pueden incluir lesiones y la
perdida de células endoteliales, exponiendo el
subendotelio, y activación de las plaquetas por el
subendotelio, la activación de la cascada de la coagulación,
la inhibición de la fibrinólisis, y estasis sanguínea.

13. 13

15. Fisiopatología
ACV
Hemorrágico
Ruptura
vaso
Intraparenquimatoso
Subaracnoideo
•Degenerativo
• Aneurisma
•Tumoral
•Inflamatorias
•Traumáticas
•Espontáneas
•Aneurismáticas
•No aneurismáticas
•Desconocida
Causas

16. Cuadro Clínico ACVIsquémico
Arteria Cuadro Clínico
ACA Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia
contralateral,desviación ocular hacia lesión,
bradikinesia, mutismo akinetico.
ACM Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia
contralateral,afasia, apraxia, desviación
ocular hacia lesión.
ACP
Superficial
Hemianopsias homónimas
contralaterales,
cuadrantopsias, alexia,
anomia.
ACP
Depende del territorio comprometido.

17. Cuadro Clínico ACV Isquémico
 ACV Vertebro-Basilar
🞑 Vértigo, ataxia ,
paraparesia, diplopía,
parestesias,
alteraciones visuales,
disfagia, nistagmus,
oftalmoplejía,
síndromes alternos,
disartrías.
🞑 Pueden asociarse a
paro respiratorio

18. Cuadro ACV hemorrágico
 Déficit neurológico focal
 Cefalea brusca C/S alt. conciencia
 Rigidez cervical, fotofobia, lumbalgia, nauseas,
vómitos : Sd meníngeo
 Convulsión

19. Prevención Primaria
 Se basa principalmente en
factores de riesgo modificables
el manejo de los
 Primer paso es evaluación individual de riesgo.
🞑 Escalasclínicas.
 T
ratamiento agresivo de todo factor de riesgo
modificable.
Stroke 2006;37:1583 - 1633

20. Manejo Agudo
 Manejo prehospitalario: Objetivos
🞑 Identificaión ACV como causa del cuadro
 Escalasevaluación.
🞑 Descartar comorbilidades que puedan simular ACV
🞑 Estabilización paciente
🞑 Notificación centro de destino
🞑 Traslado veloz.
Stroke 2007; 38:1655-1711

21. Manejo Agudo
 Manejo prehospitalario
🞑 Estabilización y traslado
 Manejo ABC
 Monitorización cardíaca continua
 VíasIV
 O2 para Sat% > 92%
 Evitar hipoglicemia
 Alertar al centro de destino
 T
rasladar a la brevedad a centro máscercano CAP
AZ
DE MANEJARACV.
Stroke 2007; 38:1655-1711

22. Manejo Agudo
 Hospitalario
• Historia
• Examenfísico
• ExamenNeurológico
• Laboratorio
• ECG
• Imágenes
Stroke 2007; 38:1655-1711

23. Manejo Agudo
 Historia
• Énfasisen tiempo de evolución
• Presencia reciente de:
 ACV
, IAM, T
rauma, Cirugía, Sangrado.
• Comorbilidad
 HTA, DM.
• Medicamentos
 ACO, Insulina, Antihipertensivos.

24. Manejo Agudo
 Examen Físico
🞑 ABCD
🞑 Oximetría
🞑 Temperatura
🞑 Comorbilidades
 Patología carótidea
 Patología CV
 Patología respiratoria
 Patología sistémica.
Stroke 2007; 38:1655-1711

25. Manejo Agudo
 Examen Neurológico y escalas
🞑 Serecomienda que sea realizado por especialista.
🞑 Deberían utilizarse escalas estandarizadas.
🞑 Serecomienda escala NIHSS
 Evalúa conciencia, orientación, respuesta a ordenes, mirada,
campovisual,movilidad facial, funciónmotora, ataxia,
sensibilidad, lenguaje y articulación.
Stroke 2007; 38:1655-1711

26. Manejo agudo
 NIHSS National Institute of Health Stroke Scale
🞑 Escala de severidad clínica
🞑 < 10 : 60 -70 % pronóstico favorable a 1 año
🞑 > 22 : 4 -16 % pronóstico favorable a 1 año.
🞑 Útil para seguimiento y monitorización

27. Manejo Agudo
 Exámenes para descartar condiciones que simulen,
agraven o alteren pronóstico del infarto
 Siempre
🞑 Glucosa,Funciónrenal, ECG,enzimascardíacas,
coagulación, gases.
 Otros exámenes según sospecha clínica e historia
paciente
Stroke 2007; 38:1655-1711

28. Manejo Agudo
 Imágenes
🞑 TACsin contraste
🞑 P
ermiten determinar etiología
🞑 Impacto en decisiones terapéuticas
🞑 Define
 Tamaño
 Localización
 Distribución vascular
 Sangrado
Stroke 2007; 38:1655-1711

29. Manejo Agudo
 TAC
🞑 75% tiene signos de daño antes de 3 hrs.
 Signos
 Cuerda
 Punto
 Edema cortical
 Atenuaciones parénquima
🞑 Entre 3-6 hrs seconsolida.
🞑 Diferencia isquemia de hemorragia
🞑 Ideal interpretación 45 minutos
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

30. T
AC
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

31. RMN
Evalúa anatomía
Distingue Infarto V/S penumbra.
 Identifica lesiones isquémicasde fosa posterior.
 Angio-resonancia
🞑 Lecho vascular
🞑 Lesioneshasta 3 mm
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

32. RMN

33. ANGIO-RMN

34. Manejo agudo
 Terapia específica
🞑 Terapia trombolítica: sólocuandoesproducido por un
coágulo de sangre
 Ventana terapeutica 3 hrs
 Encursoestudiosde faseIII que estableceríanefectividad
trombolisis intrarterial hasta 6 hrs evolución.
 Objetivo: degradar el coágulo y reestablecer el flujo sanguíneo
Vía de administración: intravenosa
Contraindicación: hemorragias
Ej. Uroquinasa, estreptoquinasa (alergias, hipotensión),

35. Manejo agudo
 Aspirina
🞑 Administración AAS hasta 48
hrs disminuye mortalidad y
morbilidad a 14 días.
🞑 Beneficio discreto
🞑 Bajo costo
🞑 Fácil administración.
🞑 Baja toxicidad.

36. Manejo agudo
 Tratamiento soporte
🞑 Monitorización continua.
🞑 Mantener Sat% O2 > 94%, PAO2 > 60 y PACO2 < 50
🞑 P
A hasta 220/120. Solo bajar si Hemorragia.
 Con HTA previa: 180/100-105 mmHg
 Sin HTA previa: 160-180/90-100 mmHg
Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711

37. Manejo agudo
 Tratamiento soporte
🞑 Glicemia
 Mantener estable.
 Hipoglicemia Infusión inmediata SG 20% ev bolo
 Hiperglicemia Mantener < 140 mg/dL
🞑 Mantener Temperatura < 37,5°
🞑 Profilaxis TVP
🞑 Monitorizar y corregir complicaciones
Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711

38. Complicaciones
Másfrecuentes :
🞑 T
ranstornos hidroelectrolíticos
🞑 Infecciones (principalmente neumoniase infecciones urinarias)
🞑 Complicaciones tromboembólicas(trombosisvenosa profunda
de extremidades inferiores, tromboembolísmo pulmonar)
🞑 Complicacionespropias de la postracióne invalidez (úlceras
de decúbito, contracturas y alteraciones articulares).

39. Prevención secundaria
 Medidas destinadas a reducir la recurrencia del
ACV.
🞑 Modificación factores de riesgo
🞑 Antiplaquetarios
🞑 Estatinas
🞑 Anticoagulantes
🞑 Antihipertensivos
🞑 Endarterectomía

40. Prevención secundaria
 Evaluación disfagia
🞑 Prueba del vasode agua
 Alterada transitoria
 Alterada permanente Plantear gastrostomía
Guias ACV Minsal 2007

41. Irrigación cerebral arterial
• Polígono de Willis:
– Sistema anastomótico que ante
riesgo isquémico funciona como
vía alternativa regulando la
circulación y asegurando el FS.
– Constituido por: 2 arterias
cerebrales anteriores,
comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.

42. Enfermedad vascular
cereral
Isquémica
80%
Hemorragia
intracerebral
10-15%
Trombosis
venosa
central 5%
Hemorrágica
15-20%
Isquemia
cerebral
transitoria 20%
Infarto
cerebral
80%
Hemorragia
subaracnoidea
5-7%
Ateroesclerosis
de grandes vasos
cardioemolismo Otras causas
Enferdad de
pequeños vasos
indeterminado

43. IC por trombosis VS por embolia
• IC por aterotrombosis:
– Instalación durante el sueño.
– Produce déficit local neurológico que
se completa cuando el px despierta.
• IC embólico:
– No registra pródromos.
– Instalación brusca y repentina durante
la actividad.
– El cuadro se completa súbitamente
en segundos.

44. Clínica de IC por oclusión completa de
a. cerebral media
• Cuadros graves.
• Asociado a severo sx focal neurológico.
– Hemiplejía proporcionada.
– Hemihipoestesia.
– Hemianopsia homónima contralateral.
– Desviación ocular (hacia la lesión).
– Afasia si es hemisferio dominante.
• Repercusión sobre la conciencia.
• A veces con edema, HIC y coma.

45. Clínica de IC por oclusión completa de
a. cerebral anterior
• Se asocia a:
– Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
– Paresia de músculos proximales de MS
contralateral.
– Incontinencia urinaria.
– Puede presentar apraxia de la marcha,
apatía, trastornos del comportamiento,
paratonía contralateral, reflejos de
liberación frontal.

46. Isquemia cerebral
• Infarto de la región ventral de la protuberancia:
– Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial
bilateral, parálisis de la deglución y fonación).
• Oclusiones por trombosis de la arterial basilar:
– Precedidas de AIT repetidos del sistema
vertebro basilar.
• Oclusión de la porción distal de la arteria
basilar:
– Mortal.

47. Sx de Wallemberg
• Poco frecuente y de buen
pronóstico.
• Atribuido a oclusiones de
las a. vertebrales.
• Manifestaciones clínicas:
– Vértigos
– Ataxia
– Disartria
– Disfagia
– Cefalea
– Vómitos
– Diplopía

48. Sx de Wallemberg
• EF ipsilateral:
– Déficit sensitivo termoalgésico de la
hemicara
– Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
– Sx de Claude Bernard Horner
– Sx cerebeloso hemisférico.
• EF contralateral:
– Déficit de la sensibilidad termoalgésica en tronco
y miembros.

49. Diagnóstico
• NIHSS:
– 11 parámetros que reciben un puntaje de
entre 0 a 4.
– Su resultado oscila 0-39.
– Según la puntuación, muestra la gravedad:
• ≤ 4 puntos: déficit leve.
• 6-15 puntos: déficit moderado.
• 15-20 puntos: déficit importante.
• > 20 puntos: grave.

51. TAC EVC
hemorrágico
TAC EVC
isquémico

53. Hemorragia
Intracraneal

54. La hemorragia intracerebral es el sangrado
focal desde un vaso sanguíneo hacia el
parénquima cerebral. La causa principal suele
ser la hipertensión.
Las hemorragias se clasifican con base en su
ubicación y la enfermedad vascular de fondo.
Hemorragia Intracraneal
La sangre proveniente de la hemorragia intracerebral se acumula
como una masa que puede disecar a través de los tejidos
cerebrales adyacentes y comprimirlos, lo cual provoca
disfunción neuronal.

55. Causas más Frecuente

56. Cerca de 10% de todos los
ACV son causados por HIC
35 a 45% de los pacientes fallece dentro del
primer mes por un diagnostico tardia o un mal
manejo
Su frecuencia de distribución es particularmente alta
en asiáticos y estadounidenses de raza negra.

57. Hemorragia intraparenquimatosa
hipertensiva
Consecuencia de la rotura espontánea de una pequeña arteria
penetrante en la profundidad del cerebro.
Las ubicaciones más frecuentes son:
● Putamen
● Tálamo
● Cerebelo
● Protuberancia.
La mayor parte de las HIH evoluciona a lo largo de 30 a
90 min, mientras que las secundarias a un tratamiento
anticoagulante se prolongan hasta 24 a 48 h.

58. Manifestaciones Clínicas
se acompañan de coma profundo con
tetraplejia en el transcurso de varios
minutos. presenta rigidez de
descerebración y pupilas "puntiformes"
Putamen
lesión de la cápsula interna adyacente, la
hemiplejia contralateral constituye el signo
centinela, los brazos y las piernas pierden
fuerza progresivamente, el lenguaje es
entrecortado
Talamo
producen hemiplejia o hemiparesia por la
compresión o disección de la cápsula
interna, se acompaña de afasia, repetición
verbal, o mutismo
Protuberancia Cerebelo
evolucionan a lo largo de varias horas y se
manifiestan por cefalea occipital, vómito y
ataxia de la marcha. El mareo o el vértigo
pueden ser muy intensos.
La ICH suele comenzar en forma repentina, con un déficit neurológico focal, se acompaña de
disminución del nivel de conciencia y signos de incremento de ICP como cefalea y vómito.

59. Estudios de laboratorio e
imagenología
En forma sistemática se debe realizar
una química sanguínea y estudios
hematológicos en los pacientes.
● número de plaquetas <150,000
● TP/TTP/IRN
La CT detecta de forma fiable las
hemorragias focales agudas
supratentoriales.
Pasadas las dos primeras semanas, la
atenuación radiográfica del coágulo
sanguíneo disminuye hasta que se
vuelve isodenso respecto del
parénquima cerebral adyacente.

61. Hemorragia
Subaracnoidea

62. Hemorragia
Subaracnoidea
Una hemorragia subaracnoidea es una hemorragia
repentina dentro del espacio espacio subaracnoideo
comprendido entre la capa interna (piamadre) y la
capa media (aracnoides) del tejido que recubre el
encéfalo (meninges).
Cuando los vasos sanguíneos cerebrales son débiles,
anormales o soportan una presión inusual, se puede
producir un accidente cerebrovascular hemorrágico.
Puede haber hemorragia entre las capas interna y
media del tejido que recubre el encéfalo, dando
lugar a una hemorragia subaracnoidea.

63. Causas de Hemorragia
subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea se considera un accidente cerebrovascular solamente
cuando se produce espontáneamente, es decir, cuando la hemorragia no es el resultado
de fuerzas externas, como un accidente o una caída.
Edades comprendidas entre los 40 y los 65 años.
Con menor frecuencia, la hemorragia subaracnoidea
es el resultado de la rotura de una conexión anómala
entre las arterias y las venas en el cerebro.

64. Manifestaciones Clínicas
Cefalea
Se trata usualmente de
una cefalea intensa de
comienzo súbito, que
alcanza su pico en
segundos o minutos.
Pérdida de
conciencia
Nausea o vomito
Rigidez de nuca
Hidrocefalia

65. Estudios de laboratorio e
imagenología
Si se sospecha desde el punto de
vista clínico una hemorragia
subaracnoidea que no ha podido ser
identificada mediante estudios de
neuroimagen o si no se cuenta de
inmediato con estos estudios, se
realiza una punción lumbar.
● Numerosos eritrocitos
aumentados de tamaño
● Xantocromía
La TC sin contraste se realiza dentro
de las 6 h del inicio de los síntomas.
La RM tiene una sensibilidad similar,
pero es menos probable contar con
ella de inmediato.
Si el volumen de sangre es pequeño
o está anémico, es posible un
resultado falso negativo.

66. GRACIAS!