parasitosis en pediatria

1. PARASITOSIS
PEDIATRÍA PREESCOLARES Y ESCOLARES
DOCENTE: Dra. Natasha Samaniego
INTEGRANTES:
• Fernando Alvarado
• Ximena Arias
• Michelle Armijos
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
FACULTAD DE LA SALUD HUMANA
CARRERA DE MEDICINA HUMANA

2. CLASIFICACIÓN

3. AMEBIASIS
Infecta: Luz del tracto
digestivo
10%
Morbilidad
• Población mundial
• Histolytica (invasiva)
• Colitis amebiana
• Absceso amebiano
hepático
• Abscesos
extraintestinales

4. ETIOLOGÍA
No causa enfermedad
sintomática
E. dispar
Diarrea en lactantes y
niños
E.
moshkovsk
ii
Principal especie patógena
(invasora 4-10%)
E.
histolytica
Descubierta en 2012
E.
bangladesh
i
4 ESPECIES SUELEN INFECTAR
AL HUMANO
NO PATOGÉNICAS E. gingivalis E. polecki
E. hartmanni
E. Coli

5. ETIOLOGÍA
• Resistentes (cloro)
• 55 °C
• Ácido gástrico
• Enzimas digestivas
01
• Grandes y móviles
• Intestino grueso
• Invasores
• Quistes
02
INFECCI
ÓN
QUISTE
TROFOZOITO
10-18 um

6. PATOGENIA
02
Enzimas
proteolíticas
Destrucción tisular
01
Trofozoitos
Se adhieren a la
mucosa colónica
03
Diseminación
Absceso hepático

7. CLÍNICA
Manifestaciones
clínicas
AMEBIASIS
02
Absceso
hepático
• Poco frecuente en niños
• Menos del 1%
• Meses o años después
• Fiebre
• Hepatomegalia dolorosa
• Base del pulmón derecho
03
Colititis
amebiana
• Inicio gradual
• Dolor tipo cólico
• Deposiciones 6/8 d
• Hemopositivas
• Fiebre 1/3
• Niños de 1 a 5 años
01
• 10% desarrollan la
enfermedad invasiva en 1 año
• Forma Grave
• Enfermedad invasiva
• Manifestaciones
extraintestinales

8. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diagnóstico Laboratorio Imagen
• Síntomas
• Antígenos E. histolytica
en heces o PCR
• Leucocitosis
• Anemia moderada
• VSG (aumentada)
• Enzimas hepáticas, FA
(aumentadas)
• Ecografía
• TC
• RM
Heces (-) y
sospecha de
amebiasis
endoscopia y biopsias de
las áreas sospechosas
Diagnóstico Diferencial
COLITIS AMEBIANA ABSCESO AMEBIANO HEPÁTICO
colitis bacterianas,
micobacterianas y
víricas
absceso piógeno del
hígado secundario a
infección bacteriana
enfermedad inflamatoria
intestinal
hepatoma

9. COMPLICACIONES
Colitis necrotizante aguda
Amebomas
Megacolon toxico
Extensión extraintestinal o perforación local y peritonitis
Absceso hepático puede romperse hacia el peritoneo,
cavidad pleural, piel, pericardio
Menos comunes colitis amebiana crónica con
recidivas
Pulmón
Cerebro

10. TRATAMIENTO

11. PRONÓSTICO PREVENCIÓN
Portador
asintomático
Erradicación
Infección
extraintestinal
Mortalidad 5%
• Saneamiento
• Higiene adecuado
• inmunización con una combinación
de galactosa/ N-acetil-D-
galactosamina-lectina y
oligodesoxinucleótidos CpG resulta
útil en animales
• vacuna intranasal con subunidades
galactosa-lectina es protectora en los
babuinos

12. GIARDIASIS
Protozoo flagelado
Infecta: Duodeno – Intestino
delgado
Particularmente importante en los individuos malnutridos,
con ciertas inmunodeficiencias y en la fibrosis quística.
Endémica
Morbilidad
• Zonas con malas
condiciones sanitarias
• Países desarrollados
• Guarderías
• Residencias para
personas con
discapacidad mental
• Brotes transmitidos por
alimentos o relacionados
con el agua

13. PATOGENIA
MECANISMO DE
DIARREA Y
MALABSORCIÓN
Barrera mecánica
Competencia
Factores Predisponentes
Anomalías morfológicas de la mucosa intestinal
Sobrecrecimiento bacteriano
Influencia de sales biliares
Inhibición de enzimas pancreáticas
Fallo de los mecanismos defensivos
Trofozoíto: L:10 - 20 micras A: 6 a 10 micras
Quiste: L: 10 - 12 micras A: 8 micras

14. CLÍNICA
Diarrea crónica con
malabsorción
intestinal.
03
Portador
asintomáti
co
01
Gastroenteri
tis
autolimitada
02

15. El período de incubación de 1-2 semanas
La mayoría de las infecciones son
asintomáticas.
En ocasiones los trofozoítos migran a la bilis
o a los conductos pancreáticos.
Deficiencia de hierro en niños adoptados
internacionalmente.
Retraso del crecimiento
Disminución de la función cognitiva en
niños de áreas endémicas
CLÍNICA

16. DIAGNÓSTICO
Detección del
antígeno fecal de
Giardia
Examen
Parasitológico
Anticuerpos
IgM
Biopsia
intestinal
✓ Tres muestras a lo
largo de una semana
(98%)
✗ No hay eosinofilia ni
leucocitosis fecal o
sanguínea.
Inmunoelectroforesis
Enzimoinmunoanálisis

17. TRATAMIENTO
Niños con diarrea aguda (Giardia)
Retraso en el crecimiento
Diarrea crónica
Malabsorción
Excretores asintomáticos
Prevención de transmisión
Malabsorción
Control de un brote

18. PREVENCIÓN
AGUA
Purificación
Piscinas
02
ÁREAS
ENDÉMICAS
Filtrar o Hervir el Agua
03
GUARDERÍAS
Cuidadores de niños
01

19. FÁRMACOS
INDICACIONES
Amebiasis intestinal
Absceso hepático
Giardiasis
Tricomoniasis vaginal
EFECTOS
ADVERSOS
Frecuentes: gastrointestinales
Poco frecuentes: Ataxia,
leucopenia, neuropatía,
xerostomía, disgeusia,
sequedad de la boca, cambios
de humor, etc
Raros: convulsiones,
neutropenia, neuropatía
periférica, síncope,
parestesias, neurotoxicidad

20. FÁRMACOS
INDICACIONES
Amebiasis intestinal
Giardiasis
EFECTOS
ADVERSOS
Frecuentes: náusea, vómito,
dolor abdominal, cefalea,
mareo.
Poco frecuentes:
disminución o aumento del
apetito, flatulencia,
decoloración de la orina, de
los ojos, fiebre.
Raros: reacciones de
hipersensibilidad

21. FÁRMACOS
INDICACIONES
Amebiasis
Giardiasis
Tricomoniasis
Vaginitis bacteriana
Infecciones bacterias anaer
EFECTOS
ADVERSOS
Frecuentes: Gastrointestinales
Poco frecuentes: Ataxia,
leucopenia, neuropatía,
xerostomía, disgeusia, sequedad
de la boca, cambios de humor,
torpeza, exantemas, etc.
Raros: convulsiones,
neutropenia, neuropatía
periférica, síncope, parestesias,
neurotoxicidad

22. FÁRMACOS
INDICACIONES
Amebiasis intestinal
Giardiasis
Teniasis
Disentería bacilar
Criptosporidiosis.
EFECTOS
ADVERSOS
Náuseas, dolor abdominal,
diarrea, vértigos y cefalea,
especialmente cuando se
sobrepasan los 3 g diarios.

23. FÁRMACOS
INDICACIONES
Disentería amebiana
Amebiasis intestinal
Amebiasis extraintestinal
EFECTOS
ADVERSOS
Frecuentes: flatulencia
Ocasionales: vómitos,
diarreas, calambres
musculares, prurito y
urticaria

24. ASCARIASIS
 Nematodo
 Ascaris lumbricoides

25. ETIOLOGÍA
Nematodo
Gusano redondo
01
Huevos
fértiles
Son ovalados, recubrimiento
mamilado grueso
Longitud: 45 Y 70 um
Grosor: 35 y 50 um
04
Gusanos adultos
Habitan en la luz del intestino
delgado
Viven durante 12-18 meses
03
Hembra
fecundada
200.000 huevos al día
02
Los huevos maduran y se hacen infecciosos en 5-10 días

26. EPIDEMIOLOGÍA
Helmintiasis
Áreas tropicales: Sudamérica, África y Asia
Mil millones de presonas están infectadas
Malas condiciones
socioeconomicas, empleo
de las heces humanas
como fertilizantes y geofagia
Cualquier edad
↑Preescolar o escolar
temprano
Son viables a 5-10 °C hasta
2 años
Mano-boca
Frutas verdura
crudas

27. PATOGENIA
Ingeridos
1
Intestino delgado
Huevos de Ascaris se
rompen
2
Pulmones
Circulación venosa
3
Ascariasis
pulmonar
Entran en alveolos
Migran por los
bronquios y tráquea
4
Son deglutidos-> intestinos (maduran)-> Gusanos
adultos
Hmebras comienzan a poner huevos a las 8 -10
semanas

28. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Enfermedad
pulmonar
Sindrome de Loeffler
Tos, disnea, infiltrados
pulmonares y eosinofilia
periférica
En esputo: larvas
Molestias
abdominales
Inespecificas
Obstrucción intestinal aguda
Vómitos, distensión abdominal y retortijones
Intesidad de infección y
organos afectados
Síntomas
alérgicos
Fiebre Urticaria Granulomatosis
Migración Colecistitis o pancreatitis
Peritonitis
Gusanos muertos: nido de formación de
calculos

29. DIAGNÓSTICO
Ascariasis pulmonar o la obstrucción
gastrointestinal se precisan fuertes
sospechas en el contexto clínico
adecuado.
02
La ecografía abdominal
puede detectar a los
gusanos adultos
intraluminales.
03
Examen microscópico
de extensiones de
heces
01

30. TRATAMIENTO
1 Albendazol
400 mg v.o. en una dosis única, para todas las
edades
SN: cefalea y vértigo. Gastrointestinales: dolor abdominal, náuseas
y vómitos. Hepatobiliares: ↑ de las enzimas hepáticas. Piel:
alopecia reversible
2 Mebendazol
100 mg v.o. dos veces al día, durante 3 días, o
500 mg v.o. en dosis única, para todas las
edades
SNC: cefalea, convulsiones. Gastrointestinales: dolor abdominal,
diarrea, vómitos. Dermatológicos: alopecia angioedema,
exantema, prurito, rash, síndrome de StevenJohnson, urticaria.
Hematológicos: agranulocitosis, eosinofilia, disminución de la
hemoglobina, leucopenia, neutropenia. Hepáticos: elevación
transaminasas, hepatitis. Renales: glomerulonefritis, hematuria,
cilindruria. Otros: reacciones hipersesibilidad
3 Ivermectina 150-200 µg/kg v.o. en una dosis
Mareo, somnolencia, vértigo y temblores pueden afectar a la
capacidad para conducir y utilizar máquinas. Reacciones leves y
transitorias
4 Citrato de piperazina
75 mg/kg/día, durante 2 días, con un máximo
de 3,5 g/día
Náuseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea, cefalea,
vértigo, parestesias y urticaria
5 Nitazoxanida
100 mg v.o. dos veces al día, durante 3 días
para niños de 1-3 años de edad; 200 mg v.o.
dos veces al día, durante 3 días para niños de
4-11 años; y 500 mg v.o. dos veces al día,
durante 3 días para adolescentes y adultos
niños >12 años: dolor abdominal, diarrea, cefalea y náuseas ; en
general fueron de intensidad leve y transitorias

32. PREVENCIÓN
Programas de quimioterapia
antihelmíntica
Tratmiento
individual
Intesidad de infección
actual o pasada
Tratamiento
dirigido
Niños de escuelas
primarias
Alta frecuencia
Tratamiento
universal
Población endémica

33. Estrongiloidiasi
s
 Strongyloides stercoralis
 Nematodo
 Gusano redondo

34. Infección
03
Hembras
adultas
Habitan el intestino delgado
humano
01
Penetran en la piel->circulación
venosa-> pulmones (espacios
alveolares-árbol bronquial)-
>Estómago->ID
04
Reproducció
n
Huésped humano:
partenogénesis->Luz
intestinal(Larvas maduras)
02
ETIOLOGÍA
Por el contacto de la piel con tierra
contaminada con larvas
infecciosas
Puesta de huevos: 28 días
Síndrome de
hiperinfección

35. EPIDEMIOLOGÍA
Los pacientes con
SIDA pueden sufrir una
evolución rápida de
estrongiloidiasis
diseminada con
evolución mortal.
04 Síndrome de hiperinfección:
neoplasias, hematológicos,
Enf. autoinmunitarios,
malnutrición
03
Prevalente en regiones
tropicales y subtropicales
01
Condiciones
medioambientales
adecuadas: tierra
templada y húmeda.
Hacinamiento- mascotas
02
Bacterial
infections

36. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
✓ Edema del duodeno con pliegues
mucosos irregulares, úlceras y
estenosis.
Radiografía
30% -> Asintomáticos
1. Invasión de la piel
2. Migración de las larvas a través de los pulmones
3. Parasitación del intestino delgado por gusanos
adultos.
Larva currens: reacción alérgica a las larvas
filariformes (migran por la piel)
Síndrome de Loeffler: tos, sibilancias, disnea e
infiltrados.
indigestión, un dolor abdominal como el de los
retortijones, vómitos, diarrea, esteatorrea,
enteropatía con pérdida de proteínas,
malnutrición proteico-calórica y pérdida de peso

37. DIAGNÓSTICO
Examenes
EXAMEN DE
HECES
EXAMEN DE LÍQUIDO
DUODENAL
✓ Varias muestras de
heces, por extensión
directa,
✓ Método de agar en
placa de Koga o la
prueba de Baermann.
✗ Método del hilo
encapsulado (Entero-
test)
✗ Por aspiración
mediante endoscopia

38. TRATAMIENTO
ERRADICACIÓN DE LA
INFECCIÓN
Albendazol
• 400 mg v.o. cada
12 horas durante 7
días
02
Exámenes de heces
Repetidos para
asegurar la
completa
eliminación del
parásito.
04
Ivermectina
• 200 ug/kg/día
una vez al día
v.o., durante 1-2
días
01
Síndrome de
hiperinfección
ivermectina durante
7-10 días
03

39. PREVENCIÓN
prevenir la transmisión
por la tierra y de
persona a persona
01
someterse a una
detección selectiva de
S. stercoralis
04
reducción de la
contaminación fecal del
medioambiente
02
Los individuos que
vayan a recibir
corticoides a dosis
altas de forma
prolongada
03
Bacterial
infections
overview

41. Tricuriasis
(Trichuris trichiura)
Nematodo o gusano
redondo, con forma de látigo
01 Las larvas
salen del cascarón en el intestino
delgado superior y penetran en las
vellosidades intestinales.
02 Avance lentitud hacia el ciego.
03
En un plazo de 1 a 3
meses
la hembra comienza a poner
huevos (5.000-20.000 al día).
04 Excreción Heces
05
Desarrollo
embriónico
(2 o 4 semanas) bajo condiciones
óptimas de temperatura y suelo.
06 Estado adulto Vivir 2 años

42. Comunidades rurales pobres con
condiciones sanitarias inapropiadas y
con suelos contaminados por heces
animales o humanas.
Mas frecuentes
Mil millones de individuos están
infectados en todo el mundo
Infección
Contaminación directa de las
manos, de los alimentos (fruta y
vegetales crudos fertilizados con
heces humanas) o de la bebida.
Transmisión indirecta por medio
de las moscas o de otros insectos
Transmisión
EPIDEMIOLOGÍA
De las helmintiasis humanas más prevalentes Niños de 5-15 años

43. Dolor inespecífico
en fosa ilíaca
derecha o
periumbilical
Disentería crónica Prolapso rectal
Anemia
Retraso en el
crecimiento
Insuficiencia
cognitiva y del
desarrollo.
No hay eosinofilia
significativa
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

44. DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
• Albendazol
ELECCIÓN
• Mebendazol
• Ivermectina
ALTERNATIVO
• Pamoato de oxantel(20mg/kg)+
más albendazol(400)
COMBINADO

45. Albendazol 400 mg QD por v.o. durante 3 días
ELECCIÓN
• Hipersensibilidad al albendazol
• < 2 años
DIGEZANOL. HORMONA.
Tabletas. Cada tableta contiene 200
mg de albendazol. Caja con seis
tabletas de 200 mg c/u.
Suspensión. Cada mililitro de
suspensión contiene 20 mg de
albenzadol. Frasco con 20 ml con 400
mg.

46. 100 mg v.o. cada 12
horas durante 3 días
200 mg/kg QD v.o. durante 3 días
Mebendazol ALTERNATIVO Ivermectina
Suspensión oral 100 mg/5 ml
Hipersensibilidad.
< 2 años (riesgo de convulsiones)
R.A.: Dolor abdominal
IVERMECTINA GENFAR Solución oral 5 mg/ml
IVERMECTINA INDUNDAS Gotas orales en
suspensión 5ml
IVERMIN  Tabletas 6mg
R.A.; Astenia y fatiga, dolor abdominal,
anorexia, constipación, diarrea, náusea y
vómito; somnolencia, vértigo y urticaria.

47. Prevención
Mejora de las condiciones
sanitarias
02
Evitando el uso de
heces humanas
como fertilizantes
03
01

48. INFECCIONES POR GUSANOS
PLANOS ADULTOS
• Se asocian a quistes
Las formas
larvarias
invasivas
• Neurocisticercosis (Taenia solium)
• Equinococosis (Echinococcus
granulosa y Echinococcus
multilocularis)
Enfermedad
humana grave
• Los gusanos son planos y
multisegmentados, y tienen
longitudes variables entre 8 mm y 10
m.
Caracteristicas

50. TENIA BOVINA (T. SAGINATA)
TENIA PORCINA (T. SOLIUM)
TENIA ASIÁTICA (T. ASIATICA)
ETIOLOGÍA
Parásitos largos (de entre
4 y 10 m)
Las formas adultas
sólo se encuentran
en el intestino
humano.
El cuerpo del gusano
adulto consiste en una serie de
cientos o miles de segmentos
aplanados (proglótides) cuyo
órgano de adherencia anterior
(escólex)
Los segmentos terminales
grávidos
Contienen cada uno entre
50.000 y 100.000 huevos
Salen del cuerpo del niño
a través del ano
El estadio intermediario
de la tenia porcina
(cisticerco) también puede
infectar a los humanos y
causar morbilidad
significativa

51. TENIA BOVINA (T. SAGINATA)
TENIA PORCINA (T. SOLIUM)
TENIA ASIÁTICA (T. ASIATICA)
ETIOLOGÍA
Parásitos largos (de entre
4 y 10 m)
Las formas adultas
sólo se encuentran
en el intestino
humano.
El cuerpo del gusano
adulto consiste en una serie de
cientos o miles de segmentos
aplanados (proglótides) cuyo
órgano de adherencia anterior
(escólex)
Los segmentos terminales
grávidos
Contienen cada uno entre
50.000 y 100.000 huevos
Salen del cuerpo del niño
a través del ano
El estadio intermediario
de la tenia porcina
(cisticerco) también puede
infectar a los humanos y
causar morbilidad
significativa

52. PATOGÉNIA
Ingieren carne cruda o
poco cocida
El ácido gástrico y la
bilis facilitan la
liberación de los
escólex inmaduros que
se adhieren a la luz del
intestino delgado.
Los segmentos
terminales maduran y al
cabo de 2 o 3 meses
producen huevos, que
se liberan y aparecen
en las heces.

53. DIAGNÓSTICO
Los portadores de tenias
adultas  transmitir
huevos (cisticerco) a
ellos mismos o a otros
Niños(tenia bovina o T.
asiática) riesgo sólo
para el ganado.
Como las proglótides se
suelen excretar intactas, el
examen visual en las
heces
Los huevos, por el
contrario, no suelen
encontrarse en las heces y
no se puede distinguir
entre T. saginata y T.
solium a partir de ellos
Si el parásito se elimina
por completo, el escólex
de cada especie es
diagnóstico.

54. DIAGNÓSTICO
Los portadores de
tenias adultas 
transmitir huevos
(cisticerco) a ellos
mismos o a otros
Niños(tenia bovina o T.
asiática) riesgo sólo
para el ganado.
Como las proglótides se
suelen excretar
intactas, el examen
visual en las heces
Los huevos, por el
contrario, no suelen
encontrarse en las
heces y no se puede
distinguir entre T.
saginata y T. solium a
partir de ellos
Si el parásito se elimina
por completo, el escólex
de cada especie es
diagnóstico.

55. El prurito anal puede
simular los síntomas de la
infección por Enterobius
vermicularis.
01
Diphyllobothrium latum y
Ascaris lumbricoides pueden
confundirse en las heces con T.
saginata o T. solium.
02

56. TRATAMIENTO
25 mg/kg v.o., dosis única
EFECTOS
ADVERSOS
 Nausea
 Dolor abdominal
 Cefaleaa somnolencia
 Fiebre
 Prurito
 Urticaria
 Eritema
 Artralgias
 Mialgias
 Hemorragias rectal

57. 50 mg/kg v.o., dosis única en niños; 2 g v.o., dosis única en adultos
TRATAMIENTO
•Cajas con 2 o 4 comprimidos de 500 mg
•Frascos con 10, 20 o 120 ml de suspensión oral
•500 mg de Niclosamida
Niños de 2 a 6 años: Tomar 10 ml de la suspensión, como dosis única
Niños de 7 a 11 años: Tomar 20 ml de la suspensión, como dosis única
Adultos y niños mayores de 12 años: Tomar 2 tabletas, como dosis
única
Contraindicado en niños menores de 2 años
Disentería amebiana severa y amebiasis extraintestinal
Epilepsia, disfunción renal y afecciones hepáticas severas
Hipersensibilidad conocida a la Piperazina o a cualquiera de sus componentes
evitarse el consumo de alcohol,
•Dolor de cabeza
•Dolor abdominal
•Fiebre, náuseas y vértigo
•Elevación de las enzimas hepáticas
•Trastornos gastrointestinales, efectos neurológicos y reacciones urticarias

58. PREVENCIÓN
La congelación prolongada y
la cocción completa de la
carne de vacuno y de porcino
destruyen las formas
quísticas del parásito.
Una higiene humana
adecuada puede interrumpir
la transmisión al impedir la
infección del ganado.