Este documento resume varias parasitosis intestinales. Brevemente describe la teniasis, causada por los cestodos Taenia y transmitida por comer carne cruda o poco cocida. Luego resume la cisticercosis, que ocurre cuando el hombre se convierte en huésped intermediario del cisticerco de T. solium. Por último, brinda información sobre la necatoriasis y la tricuriasis, parasitosis causadas por los nematodos Necator americano y Trichiuris trichiura respectivamente.

1. Parasitosis II
Br. Nina Blanco
Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Departamento Clínico Integral de
los Llanos

2. Teniasis
Es una parasitosis intestinal ocasionada por vermes platelmintos, cestodes
pertenecientes al género Taenia.
* Se presenta con cierta frecuencia en países donde las personas tienen el hábito
de comer carnes de cerdo o bovino cruda o poco cocida *

3. Epidemiología
Es una cestodiasis de distribución mundial, principalmente de zonas
donde los animales tienen acceso a heces humanas.
• La infestación es mayor cuando prevalece la insalubridad y malos métodos de
eliminación de excretas que contaminan las aguas y hierbas que son
consumidos por cerdos y ganado vacuno.
Afecta tanto a niños como adultos y en relación al genero es más
frecuente en las mujeres, siendo más peligrosa en las embarazadas y en
los niños.
• Es transmitida por la ingesta de carne cruda o mal cocida e infectada
con cisticercos del parásitos que se desarrollan en los tejidos internos
del huésped intermediarios.

4. Hábitat: Intestino delgado (yeyuno)
fijándose a la mucosa por medio de
sus ventosas y los ganchos (T.
solium)
Ciclo evolutivo: son parásitos de
ciclo heteroxeno
Hospedador definitivo
Hospedador
intermediario
1
2
±3 m
Sobrevida
hasta 20 años Ciclo evolutivo

5. Patogenia, Patología y
TENIASIS
Periodo de incubación: 2-3 meses
Fenómenos inflamatorios
Eosinofilia: 6-34%
Eliminación de productos tóxicos
Acción expoliatriz
Absorción de nutrientes
Sintomatología
Irritación de la mucosa con infiltrado de elemento
inflamatorios, especialmente eosinófilos
Causando síntomas como cefalea, dolor abdominal,
constipación, diarrea eventual, prurito
generalizado, apetito intenso e inapetencia
• Asintomáticos: Mas frecuente
• Generales: Anorexia, Pérdida de peso, Mareos, Expulsión
de proglótides en las heces
• Alteraciones digestivas: Hambre dolorosa nocturna, Dolor
en epigastrio o periumbilical, Diarrea crónica mucosa
• Neurológicos:
• Irritabilidad
• Insomnio
Complicaciones: obstrucción intestinal,
colangitis, apendicitis.

6. CADENA EPIDEMIOLÓGICA
Fuente de infección 1aria:
Hombre infectado
Vía de penetración: oral
Forma de penetración: pasivo
Mecanismo de transmisión:
T. Soliu = Cerdo
T. Saginata: G. bovino
Hospedador susceptible:
Hombre
Vía de eliminación:
ANO
Medio de eliminación:
Heces o materias fecales
Formas infectantes:
C. cellulosae, c. bovis,
huevos de t. solium

7. DIAGNÓSTICO
- Expulsión de proglótides en bolo fecal o ropa íntima.
- Clínico – epidemiológico: Sintomatología inespecífica
y consumo de carne común.
- Laboratorio: Demostración de formas parasitarias
TAMIZAJE DE HECES
(Método de elección)
CAT
Pruebas inmunologicas:
Hemaglutinación, reacción
intradérmica
tratamiento
PRAZIQUANTEL
20 – 30 mg/kg Dosis única
ALBENDAZOL
400 mg durante 5 días
Susp. 400mgs/5cc ; 4OO mgs/10cc
Tab. 200mg/cu

8. Cisticercosis

9. Cisticercosis
CISTICERCOSIS
Infección parasitaria por la forma larvaria de la T. solium (Cysticercus
cellulosae) en donde el hombre se convierte en hospedador intermediario, cuya
gravedad se establece en base a la localización del agente parasitario en órganos
nobles de la economía humana.
60%
18%
Los efectos fisiológicos del cisticerco en el SNC ocasionan
síntomas y signos en función a tres mecanismos:
5% 10%
1. COMPRESIÓN: (EFECTO DE MASA)
2. OBSTRUCTIVO: (A NIVEL DE VENTRÍCULOS)
3. PROCESOS INFLAMATORIOS
PARENQUIMATOSOS
MENINGEOS
VASCULARES

10. Según localización, se clasifica la Neurocisticercosis
- C. espinal: Rara, se confunde: Compresión medular, tabes, Sx de compresión
radicular.
- C. cerebral: Reacción local o generalizadas, reacciones inflamatorias (Eos,
macrófagos, tejido glial), alrededor del parásito capa fibrosa, muerte y degeneración
del parásito, elementos tóxicos = GRANULOMA (Calcificación de estructuras
parasitarias), puede afectar zonas vecinas.
- Hidrocefalia.
Sintomatología
Depende: N° cisticercos, localización y Respuesta inmune.
• Convulsiones (50% de los casos)
• Parálisis
Posterior a
• Paresias
CONVULSIONES
• Afasias
• Hipertensión intracraneana
• Cefalea → Intensa constante, aumenta con los esfuerzos físicos
• Vómitos → de tipo cerebral
• Lesiones oculares: Edema de papila
• Alteraciones psíquicas (“Esquizofrenia, manía, melancolía”)

12. EPIDEMIOLOGÍA
• América latina: tasa de infección varia entre 50 a 600 por cien mil habitantes
• Ingestión de huevos de T. solium
• Mecanismo ano-mano-boca
• Medio rural
• Antecedentes teniasis
• Crianza deficiente del cerdo
La infestación ocurre por:
Auto infestación interna: a causa de movimientos antiperistálticos y vómitos, llegan algunos
huevos al estómago
Auto infestación externa: a causa de la ingestión de huevos presentes en la manos
contaminadas con heces del individuo infestado
Heteroinfección: formas mas común.

13. DIAGNÓSTICO
• Cisticercosis:
- Clínico – epidemiológico.
- Pruebas serológicas: RFC (Weinberg) en LCR, Si es (-) no descarta Dx.
- Hemaglutinación y ELISA: > Sensibilidad y especificidad, confirma el Dx.
- El LCR = Presencia de Ac anti – cisticerco, pleocitosis moderada (C.
mononucleares, aumento de proteínas, disminución de glucosa y
eosinofilorraquia).
- Neuroimagenes: RX de cráneo, TAC, RMN.
- Evaluación oftalmológica: FONDO DE OJO
TRATAMIENTO
Praziquantel
50-100mg/Kg/dia TID por 15 dias
Albendazol
800mg por 5 dias
Dexametasona
0.6 por kg de peso cada 6 horas por 3 dias

14. Necatoriasis

15. Necatoriasis
 Etiología: Necátor americano.
 Hábitat: Mucosa intestinal duodeno y región proximal del yeyuno.
 Epidemiología:
 Países tropicales y subtropicales.
 Evolucionan en suelos arenosos cálidos con sombra.
 frecuente en Pre-escolares y escolares.
 Infestación: penetración de la larva por la piel (sobre todo de los pies).

16. Ciclo evolutivo
Heces
M.ambiente
Penetra V. linfática, sanguínea
Corazón derecho, Pulmones
Asciende por vías respiratorias, luego son
Deglutidas
Tracto digestivo . Duodeno (Gusanos adultos)
Parasito capaz de ingerir entre 0,35 a
0,65 ml de sangre al día.

17. Sintomatología
Piel:
• Sensación punzante después de la penetración.
• Dermatitis y Reacciones alérgicas; Erupción
serpiginosa, pruriginoso o placas urticariformes.
• Inflamación.
Respiratorio:
• Síndrome de Loeffler.
• Faringitis, Laringitis.

18. Dolor
Abdominal.
Sintomatología
Dispepsia. Epigastralgia.
Acalmia post-pandrial.
Vómitos,
nauseas.
Flatulencias.
Febrícula. Anorexia.
Alteraciones
del estado
general.
Gastrointestinal

19. Necatoriasis.
Anemia microcitica
hipocromica
progresiva.
Pálidez terrosa.
Disnea,
palpitaciones,
taquicardia.
Cefaleas, mareos.
Piel seca y aspera. Astenia.
Infantilismo
necatoriasico:
trastorno del
crecimiento y
mental.
Trastornos
cardiacos e
hipoproteinemia (a
veces).
Signos y Síntomas secundarios:

20. DIAGNÓSTICO
Antecedentes epidemiológicos: procedencia rural, calzados
inadecuados, malos hábitos alimentarios, condiciones
económicas.
Examen físico.
HC.
Examen de heces: visualización de los huevos por flotación (
Método de willis).
Método cuantitativo de Stoll; Estima la carga parasitaria.

21. Sangre oculta
en heces.
Determinación
de hierro
sérico.
Hematología
completa:
anemia
microcitica
hipocromica y
eosinofilia.
DIAGNÓSTICO

22. Grado de infestación:
Leve: 500 a
1.000 huevos
por gramo de
heces.
Moderada:
1.001 a 5.000
huevos por
gramo de
heces.
Grave: 5.001 a
10.000 huevos
por gramo de
heces.
Muy grave:
>10.000 huevos
por gramo de
heces.

23. Trichiuris Trichiura
(Tricocefalo)
Concepto:
Etiología:
Es un nematodo que afecta tanto a niños como adultos.
3er lugar en frecuencia a nivel mundial
Epidemiología:
 Es prevalente en zonas urbanas y rurales.
 La transmisión es : fecal-oral
 Alimentos y aguas contaminados.
 Se encuentran con mas frecuencia en los trópicos.

24. Ciclo Evolutivo De Trichiuris trichiura
 Heces
M.ambiente
aguas y/o alimentos
contaminados
Tracto digestivo . Colon
(Gusanos adultos)

25. Patogenia
Se localiza habitualmente en el ciego.
Los tricocéfalos introducen 2/3
anteriores en la mucosa intestinal
El vermes utiliza la sangre del paciente
para su alimentación.
La infestación masiva produce:
- Mucosa intestinal friable
- Prolapso rectal.
Hay trastorno en la absorción del
hierro.

26. Clínica
Evacuaciones frecuentes, poco volumen, a
veces con sangre y Diarrea.
Náuseas y vómitos.
Dolor abdominal.
Anemia hipocrómica.
Perdida de peso.
Prolapso rectal se produce por:
- Infestación masiva.
- Debilitamiento de la mucosa rectal.
- Relajamiento del esfínter.
- Diarrea crónica.

28. DIAGNOSTICO
CLINICA  Antecedentes epidemiológicos
LABORATORIO  Kato y Directo

29.  Tratamiento: de elección Mebendazol o
Albendazol.
Mebendazol: 100mg/ dosis cada 12 por 3
dias.
Albendazol: 400mg/dosis única. Repetir a
los15 dias.
Pamoato de Oxantel: 10-20mg/Kg/dosis
única.

30. Educación sanitaria de la población
Adecuada deposición de las excretas
No utilizar heces humanas como abono
Tratamiento
Hervir o filtrar el agua
Lavar bien los alimentos

32. GENERALIDADES
Transmisión  ano-mano-boca
 objetos, polvo

33. CICLO BIOLOGICO Localizacion: Ciego
Hembra gravida viaja a la region perianal
Postura de huevos
Pasan a la ropa y pueden llegar al
suelo.
Los huevos deglutidos pasan al
estómago y llegan al intestino.

34. MANIFESTACIONES CLINICAS
Asintomático
Prurito perianal nocturno
Insomnio
Astenia
Genitales

36. DIAGNOSTICO
CLINICA  Antecedentes Epidemiológicos
LABORATORIO  CAT

37. TRATAMIENTO
Mebendazol
FAMILIAR
Albendazol
Mejorar las condiciones
nutricionales del paciente

38. Gracias…