hepatitis virica

1. HEPATITISVIRAL
AGUDA
DRA. OLIVIAALVAREZ
RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA
MAYO 2022

2. VIROLOGÍAY
ETIOLOGÍA
 Hepatitis A El HAV es un RNA virus sin envoltura, de 27 nm y
resistente al calor, ácido y éter, que se integra dentro del género
Hepatovirus de la familia picornavirus.
 La actividad viral se anula por medio de ebullición durante 1 min,
por contacto con formaldehído y cloro, o con radiación
ultravioleta.
 La hepatitisA tiene un periodo de incubación aproximado de 4
semanas.
 El virus sólo se reproduce en el hígado, pero está presente en bilis,
heces y sangre durante la fase final del periodo de incubación y en
la fase presintomática y preictérica de la enfermedad.

3. Se pueden detectar anticuerpos contra HAV
(anti-HAV) durante la enfermedad aguda,
cuando se incrementa la actividad de las
aminotransferasas séricas y aún hay virus en
las heces.
Por tanto, el diagnóstico de hepatitis A
durante la fase aguda de la enfermedad se
basa en la demostración de anti-HAV de tipo
IgM.

4. VIROLOGÍAY
ETIOLOGÍA
 Hepatitis B El HBV es un DNA virus
con estructura genómica muy
compacta; el DNA del HBV codifica
la síntesis de cuatro grupos de
productos virales y tiene una
compleja estructura
multiparticulada.
 En los primeros momentos de la
evolución de la hepatitis B aguda
aparece HBeAg de manera
transitoria; su desaparición asegura
una mejoría clínica y la resolución
de la infección.
 En una infección aguda, la
persistencia del HBeAg en el suero
durante >3 meses puede indicar que
surgirá una infección crónica, en
tanto que su presencia durante la
hepatitis B crónica tiende a
vincularse con reproducción viral
activa, infectividad y lesión hepática
inflamatoria.

6. Después de que una persona se infecta con
HBV, el primer marcador viral detectable en el
suero en las primeras 12 semanas, por lo
general entre las 8 y las 12 semanas, es el
HBsAg .
Una vez que desaparece el HBsAg, se detecta
en el suero el anticuerpo contra HBsAg (anti-
HBs), que a partir de entonces persiste de
manera indefinida.
La sangre con anti-HBc en ausencia de HBsAg o
de anti-HBs se ha asociado a la aparición de
hepatitis B por transfusión.

7. VIROLOGÍAY
ETIOLOGÍA
 Hepatitis D El microorganismo de la hepatitis delta, o HDV, es el
único miembro del género Deltavirus; es un RNA virus defectuoso
que infecta de forma simultánea con HBV y necesita la función
cooperadora de este virus para replicarse y expresarse.
 El HDV puede infectar a una persona de forma simultánea con
HBV (coinfección) o sobreinfectar a un individuo que ya está
infectado por HBV (sobreinfección).
 Dado que el HDV depende por completo del HBV, la duración de la
infección por HDV depende de la duración de la infección por HBV.
 Durante la fase aguda de la infección por HDV predomina el anti-
HDV de tipo IgM y pueden transcurrir 30 a 40 días entre la
aparición de los síntomas y la detección de anti-HDV.
 En la infección crónica por HDV circula en concentraciones altas y
se detectan anti-HDV de tipo IgM e IgG

8. VIROLOGÍAY
ETIOLOGÍA
 Hepatitis C El virus de hepatitis C, que antes de ser identificado se
denominaba II de la hepatitis no A, no B, es un RNA virus de 9 600
nucleótidos.
 El RNA de HCV se puede detectar al cabo de pocos días de haber
sufrido la exposición al virus, mucho antes de que aparezca el anti-
HCV.

9. VIROLOGÍAY
ETIOLOGÍA
 Hepatitis E La hepatitis por HEV, que antes se denominaba no A,
no B, epidémica o de transmisión entérica, es una enfermedad
infecciosa transmitida por vía entérica que causa hepatitis
primaria con manifestaciones clínicas, sobre todo en India,Asia,
Africa y Centroamérica.
 El HEV es la causa más frecuente de hepatitis aguda; al parecer,
33% de la población mundial se ha infectado.
 Este microorganismo, con características epidemiológicas
semejantes a las de la hepatitisA.
 Es posible detectar tanto IgM anti-HEV durante los comienzos de
la infección aguda e IgG anti-HEV predominantemente durante los
primeros 3 meses. La infección aguda se acompaña de la presencia
de RNA de HEV en suero y heces.

10. PATOGENIA

11. HEPATITIS B
El modelo con mayor base experimental
está constituido por linfocitosT citolíticos
sensibilizados de forma especifica
para reconocer antígenos del
hospedador y del HBV en la superficie de
las células hepáticas.
con antígenos del hospedador, inducen a
los linfocitosT citolíticos a destruir los
hepatocitos infectados por el HBV
La intensidad de la respuesta de los
linfocitosT citolíticos,CD8, la
concentración de linfocitosT CD4+
cooperadores con especificidad para HBV
En la atenuación, depleción y
agotamiento de linfocitosT específicos de
virus
Explica las diferencias en los desenlaces
entre los pacientes que se recuperan tras
sufrir una hepatitis aguda y aquellos que
progresan hacia una hepatitis crónica

12. Como ya se dijo, las mutaciones genéticas del HBV en la
región precentral se han vinculado con los desenlaces más
graves de la infección por HBV (hepatitis crónica grave y
hepatitis fulminante), lo que sugiere que, en determinadas
circunstancias, el grado de capacidad patógena depende del
virus, no del hospedador.

14. Hepatitis C
Las inmunorreacciones celulares y la elaboración por los
linfocitosT de citocinas antivirales contribuyen a
contener la infección y la patogenia de la lesión hepática
asociada a la hepatitis
En los pacientes con hepatitis C crónica se ha demostrado la
presencia intrahepática de linfocitosT citolíticos
restringidos al HLA de clase I dirigidos contra los antígenos
de la nucleocápside, la envoltura y la proteína viral no
estructural
Sin embargo, estas respuestas de los
linfocitosT citolíticos específicas contra
el virus no guardan relación con el
grado de lesión hepática o con la
recuperación

15. ANATOMÍA
PATOLÓGICA
 Las lesiones morfológicas típicas de todos los tipos de hepatitis
viral son similares y consisten en infiltrado panlobulillar de células
mononucleares, necrosis de hepatocitos, hiperplasia de las células
de Kupffer y grados variables de colestasis.
 En algunos pacientes con hepatitis aguda se observa una lesión
histológica más grave, la necrosis hepática en puentes, también
denominada necrosis subaguda o confluente o hepatitis de
interfase.

17. Enla necrosishepática
masiva (hepatitis
fulminante, "atrofia
agudaamarilla"), el
dato másllamativo en
lanecropsiaes la
presencia de unhígado
pequeño,retraído y
blando
 El estudio histológico pone
de manifiesto necrosis
masiva y desaparición de
hepatocitos en la mayor
parte de los lobulillos, con
colapso amplio y
condensación de la red de
reticulina.

20. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS YDE
LABORATORIO
Periodo de incubación
HEPATITISA 15 – 40 días 4 sem
HEPATITIS BY D 30 – 180 días 8 – 12 sem
HEPATITISC 15 -160 días 7 sem
HEPATITIS E 14 – 60 días 5 – 6 sem
Anorexia, nauseas, vomito,
fatiga, malestar, artralgias,
mialgias, cefalea, fotofobia,
faringitis, tos y coriza
Pueden preceder en 1 a 2
semanas a la aparición de la
ictericia
La náusea y el vómito, así
como la anorexia, con
frecuencia se acompañan
de alteraciones del olfato y
el gusto.
La fiebre baja, de entre 38 y
39 ºC, es más frecuente en
las hepatitis A y E que en las
B o C
El paciente puede observar
orina oscura y heces del
color de la arcilla 1 a 5 días
antes de aparecer
clínicamente la ictericia.

21. Fase Icterica

22. Fase de
Recuperación
 La duración de la fase posictérica es variable, entre 2 y 12
semanas; en general es mayor en las hepatitis B y C agudas.
 Es de esperar la recuperación clínica y bioquímica completa 1 a 2
meses después de todos los casos de hepatitis A y E, y de 3 a 4
meses después del inicio de la ictericia en 75% de los casos de
resolución espontánea, no complicados, de hepatitis B y C .

23. Datos de
Laboratorio
 Las aminotransferasas séricas aspartato aminotransferasa (AST) y
alanina aminotransfera (ALT) muestran un incremento variable
durante la fase prodrómica de la hepatitis viral aguda que precede
al aumento de la concentración de bilirrubina.
 La máxima elevación oscila entre 400 y 4 000 IU o más· estas
concentraciones suelen alcanzarse cuando el enfermo presenta
ictericia clínicamente evidente y disminuyen de manera
progresiva durante la fase de recuperación de la hepatitis aguda.

24. Datos de
Laboratorio
 Cuando la concentración sérica de bilirrubina es >43 µmol/L (2.5
mg/ 100 mL), se observa ictericia en la esclerótica o en la piel.
Cuando aparece ictericia, lo habitual es que la concentración de
bilirrubina se incremente hasta límites que fluctúan entre 85 y 340
µmol/L (5 a 20 mg/100 ml).
 Las concentraciones de biliirrubina >340 µmol/L (20 mg/100 mL)
que persisten durante tiempo prolongado en el curso de la
enfermedad suelen asociarse a formas graves de ésta.

25. Datos de
Laboratorio
 La neutropenia y la linfopenia son transitorias y van seguidas de
linfocitosis relativa. Durante la fase aguda son frecuentes los
linfocitos atípicos (entre 2 y 20%).
 En los pacientes con hepatitis viral aguda es importante
determinar el tiempo de protrombina (PT, prothrombin time),
porque un aumento puede poner de manifiesto un trastorno grave
de la función de síntesis.

26. Datos de
Laboratorio
 Por tanto, el diagnóstico de hepatitis tipo A se basa en la
identificación de IgM del anti-HAV durante la fase aguda de la
enfermedad.
 Se puede diagnosticar una infección por HBV si se detecta HBsAg
en el suero. En raras ocasiones, la concentración de HBsAg es
demasiado baja para detectarse durante la infección aguda por
HBV. En estos casos, el diagnóstico puede establecerse por la
presencia de IgM del anti-HBc.
 Otro marcador serológico que puede ser valioso en los individuos
con hepatitis B es el HBeAg, que encuentra su principal utilidad
clínica como indicador del grado de infectividad.

28. Datos de
Laboratorio
 En pacientes con hepatitis C es frecuente el aumento intermitente
de las aminotransferasas. Se puede establecer un diagnóstico
serológico específico de hepatitis C si se demuestra la presencia de
anti-HCV en el suero.
 La existencia de infección por HDV puede establecerse si se
demuestra en el hígado el antígeno del HDV o, lo que es más
práctico, la seroconversión del anti-HDV (aumento del título o
aparición de novo de anti-HDV). El antígeno del HDV circulante,
también diagnóstico de infección aguda, sólo es detectable, si
acaso, durante un corto periodo.

30. Pronostico
 Todos los pacientes antes sanos con hepatitis A se recuperan por
completo sin ninguna secuela clínica. Del mismo modo, en la
hepatitis B aguda, de 95 a 99% de los pacientes sigue una
evolución favorable y se recupera por completo.
 Los pacientes ancianos y con enfermedades subyacentes graves
pueden seguir una evolución prolongada y tienen más
probabilidades de sufrir una hepatitis grave.
 Los pacientes con hepatitis B y D agudas simultáneas no
presentan necesariamente una mayor tasa de mortalidad que los
afectados sólo por hepatitis B aguda.

31. COMPLICACIONES
YSECUELAS
 Una pequeña proporción de pacientes con hepatitis A sufre una
recaída de la hepatitis al cabo de semanas o meses de la
recuperación evidente de la hepatitis aguda.
 Las recaídas se caracterizan por recurrencia de los síntomas,
incremento de las aminotransferasas, en ocasiones ictericia y
eliminación fecal del HAV.
 Otra forma poco habitual de hepatitisA es la hepatitis colestásica,
caracterizada por ictericia colestásica prolongada y prurito.

32. COMPLICACIONES
YSECUELAS
 Durante la fase prodrómica de la hepatitis B aguda, aparece en 5
a 10% de los individuos un síndrome similar a la enfermedad del
suero que se caracteriza por artralgias o artritis, erupción,
angioedema y, en raras ocasiones, hematuria y proteinuria.
 Este síndrome se produce antes de que surja clínicamente la
ictericia y con cierta frecuencia se diagnostica de manera errónea
como enfermedades reumatológicas.

33. COMPLICACIONES
YSECUELAS
 La mas temible de la hepatitis viral es la hepatitis fulminante
(necrosis masiva del hígado); por fortuna es rara.
 Se observa de manera predominante en las hepatitis B, D y E,
pero algunos casos fulminantes raros de hepatitis A ocurren más
a menudo en ancianos y en personas con alguna hepatopatía
crónica subyacente, que incluye, según algunos informes,
hepatitis B y C crónicas.

34. Decremento del tamaño del hígado,
aumento muy rápido de la concentración
de bilirrubina y prolongación marcada del
PT, incluso con decremento de la
concentración de transaminasas
Confusión, desorientación, o somnolencia,
ascitis y edema, indica que el paciente
sufre insuficiencia hepática con
encefalopatía.
Los episodios terminales habituales son
compresión del tronco del encéfalo,
hemorragia de tubo digestivo, septicemia,
insuficiencia respiratoria, colapso
cardiovascularlar e insuficiencia renal

35. COMPLICACIONES
YSECUELAS
HEPATITIS
CRONICA
1) ausencia de resolución completa de síntomas
clínicos como anorexia, pérdida de peso y fatiga, así
como persistencia de hepatomegalia
2) presencia de necrosis en puentes o multilobulillar
en la biopsia hepática, lo que coincide con una
hepatitis prolongada y grave
3) ausencia de normalización completa de
aminotransferasas, bilirrubina y globulinas en el suero
en los 6 a 12 meses después de la enfermedad aguda
4) presencia mantenida de HBeAg por >3 meses y
de HBsAg durante >6 meses después de iniciada
la hepatitis aguda

36. COMPLICACIONES
YSECUELAS
Si bien la hepatitis D aguda no aumenta la
probabilidad de cronicidad de una hepatitis B aguda
simultánea, la hepatitis D puede incrementar la
gravedad de la hepatitis B crónica. La
sobreinfección por hepatitis D puede transformar
una hepatitis B crónica asintomática o leve en una
hepatitis crónica grave y progresiva y cirrosis;
también puede acelerar la evolución de la hepatitis
B crónica.
Raras veces la hepatitis autoinmunitaria se
desencadena por un ataque de hepatitis
aguda que cede de forma espontánea,
como sucede después de hepatitis A, B y C
agudas.

37. Tratamiento
 La mayor parte de las
personas con hepatitis
aguda ( en especial hepatitis
A, B y E) se recupera de
forma espontánea y no
requiere tratamiento
antiviral específico.
 La mayoría de los expertos
recomienda instaurar
tratamiento anti viral con un
análogo nucleosídico
(entecavir o tenofovir, que
son los fármacos más
potentes y con menor
probabilidad de generar
resistencia) contra la
hepatitis B aguda y grave,
pero no con la forma leve a
moderada. El tratamiento
debe continuar hasta que
hayan transcurrido 3 meses
de la seroconversión de
HBsAg, o 6 meses de la
seroconversión de HBeAg.

38. Tratamiento
 En los casos típicos de
hepatitis C aguda, la
recuperación es poco común
 Diferentes tratamientos de
administración oral, de corta
duración (la mayor parte de
ellos con duración de 12
semanas)con regímenes
combinados (inhibidores de la
polimerasa, inhibidores de la
proteasa, inhibidores de NSSA
o combinaciones de éstos) que
se encontraban disponibles
para el tratamiento de
pacientes con hepatitis C
crónica, los mismos
tratamientos se encuentran
disponibles y se recomiendan
para el tratamiento de
pacientes con hepatitis C
aguda.

39. Tratamiento
 En la hepatitis E
clínicamente grave ( con
ictericia y coagulopatía),
se han realizado
informes anecdóticos de
tratamiento exitoso con
ribavirina ( 600 mg c/12
h, e> 15 mglkg)

40. Profilaxis
 Hepatitis A Se dispone de inmunización pasiva con
inmunoglobulina (Ig) y de inmunización activa con una
vacuna de virus muertos.Todas las preparaciones de Ig
contienen una concentración suficiente de anti-HAV para ser
protectoras.
 Cuando se administra antes de la exposición o durante la
fase inicial del periodo de incubación, la Ig previene la
hepatitis A clínicamente manifiesta. Para la profilaxis
posexposición de contactos cercanos (en el hogar, la
actividad sexual o en instituciones) de personas con
hepatitis A, se recomienda administrar 0.02 mL/kg lo antes
posible después de la exposición; esto puede ser eficaz hasta
2 semanas después de la exposición.

41. Profilaxis
 La profilaxis contra la hepatitis B previa a la exposición en
situaciones de exposición frecuente se recomiendan tres
inyecciones IM ( en el deltoides, no en el glúteo) de vacuna
contra la hepatitis B en los meses O, 1 y 6.
 El embarazo no supone una contraindicación para recibir la
vacuna.
 La infección por HDV puede evitarse si se vacuna a las
personas predispuestas contra la hepatitis B.

43. DIARREACRONICA
Se define a la diarrea como el aumento del volumen y/ o
frecuencia de las deposiciones, una disminución en su
consistencia o una combinación de ambas.
Una diarrea crónica es cuando dura mas de 4 semanas.

44. Clasificación
Diarrea infamatoria: existe
inflamación de la mucosa y
submucosa. Clínicamente
aparece fiebre, dolor
abdominal, sangre o leucos
en heces, lesiones
inflamatorias en biopsia
intestinal.
El mecanismo causante de la
diarrea es la inflamación, la
malabsorción y la secreción
intestinal
•Diarrea osmótica: ocurre
cuando un soluto (nutriente
o fármaco) que no se absorbe
en intestino delgado ejerce
un efecto osmótico de
manera que atrae agua hacia
la luz intestinal. Clínicamente
aparece malabsorción,
mejora con el ayuno, y
pueden aparecer déficit
nutricionales, pH bajo, sodio
en heces bajo y tendencia a
la hipernatremia.
Diarrea secretora o acuosa:
aumento de la evacuación
por alteración del
intercambio de líquidos y
electrolitos. Persiste a pesar
del ayuno, puede aparecer
deshidratación, gran
volumen de las heces, y pH
fecal suele ser mayor a 6.

50. La reposición de
líquidos es lo más
importante del manejo
agudo del paciente con
diarrea.
Dieta y suplementos
nutricionales. En el caso
de paciente con déficit
de lactasa transitorio o
intolerancia a la lactosa
se recomienda dieta libre
de lactosa y derivados
Agentes antisecretores. El
subsalicilato de bismuto
tiene propiedades
antimicrobianas y
antisecretorias. Sustancias
absorbentes. El salvado de
trigo, el plántago o el psilio
aumentan la consistencia de
las heces mediante
absorción de agua de la luz
intestinal.

51. Los derivados opiáceos
como defenoxilato y
Loperamida son útiles
en diarrea secretora y
están contraindicados
en diarreas infecciosas,
diarreas de alto
volumen y colitis
ulcerosa
La octeótrida, análogo
sintético de la
somatostatina, es útil en el
síndrome carcinoide, en
otros tumores
neuroendocrinos, diarrea
por diabetes mellitus
diarrea por virusVIH,
enfermedad injerto contra
huésped (EHCH), diarrea
tras quimioterapia, tras
resección intestinal extensa
con yeyunostomía distal.
La colestiramina es útil en
diarreas secundarias a
malabsorción ileal de sales
biliares y en pacientes con
diarrea tras resección ileal
limitada.
La Indometacina es útil en
la diarrea que acompaña al
carcinoma medular de
tiroides y a los adenomas
vellosos y a la enteritis por
radiacción.