HEPATITIS

Stefany De LaTorre
V Semestre - Medicina

GENEREALIDADES
 Los virus de la Hepatitis infectan y lesionan el hígado provocando
los clásicos síntomas de ictericia y secreción de enzimas hepáticas
 La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria difusa que
afecta al hígado. Su causa puede ser (Viral, bacteriana, etc.),
inmunitaria (Hepatitis autoinmune) o tóxica (Alcohol, venenos,
fármacos)
 Puede ser un enfermedad asintomática o cursar con grados
variables de insuficiencia hepática
 Sin embargo al hablar de hepatitis viral nos referimos a las causas
por virus hepatotropos A, B, C, D, E, F y G

CLASIFICACION DE LAS CARACTERISTICAS DE LOSVIRUS DE HEPATITISVIRALES
VIRUS CLASIFICACION GENOMA VIA DE INFECCION
A Picornavirus RNA Fecal - Oral
B Hepadnavirus DNA Parenteral
C Flavivivus RNA Parenteral común
D Clasificado RNA Parenteral
E Calicivirus RNA Fecal – Oral
G Flavivirus RNA Parenteral

ESTRUCTURA
 Pertenece a la familia de
Piconaviriadae
 Tiene una cápside desnuda
eicosaedrica de 27 μm
 Genoma de ARN
monocateriano
 Posee tres polipéptidos:VP1,
VP2 yVP3
 ProteínaVPg unida al extremo

EPIDEMIOLOGIA
El virus se puede diseminar
rápidamente debido a que la
mayoría de los infectados son
infecciosos en los primeros 10
a 14 días antes de que
aparezcan los síntomas

PATOGENIA
 Entrada oral
 Período de incubación es de 2 a 6 semanas
(15 días)
 Aparato Gastrointestinal
 Replicación en el intestino delgado y
Duodeno
 Vía hematógena
 Estasis biliar
 IgG específico es protector

REPLICACION
 Interacciona de manera
específica con un receptor
expresado en los hepatocitos
 No es citolítico y se libera por
exocitosis

FACTORES DE RIESGO
 Vivir en la misma casa con una paciente con hepatitis (24%)
 Actividad homosexual (11%)
 Contacto cercano con niños menores que asisten a guarderías (18%)
 Drogadicción

MANIFESTACIONES CLINICAS
Generalmente son
asintomáticas:
 10% es sintomática en
la infancia
 30 – 40% son
sintomáticas en
adultos
• Se deben a las lesiones hepáticas producidas por la
respuesta inmunitaria
• La enfermedad es más moderada en los niños que
en los adultos y suele ser asintomática

FASES
 Período Preictérico:
Fiebre, anorexia, mialgias, vómitos, diarrea, dolor abdominal,
hepatomegalia, coluria, acolia.
 Período Ictérico:
Ictericia (coloración amarilla de piel y mucosas)

ADEMAS!!
 Elevación animotransferasas
 Leucopenia
 Hipergammaglobulinemia
 Aumento de bilirrubinas
 Fosfatasa alcalina
 Gammaglutamiltranspeptidasa

COMPLICACIONES
 Insuficiencia Renal
 Eritema Multiforme
 Hepatitis aguda fulminante

DIAGNOSTICO
Se basa en:
 Evolución cronológica de la sintomatología clínica
 La identificación de una fuente infectada conocida
 Los resultados obtenidos con análisis serológicos específicos
ID infección aguda por elVHA consiste en la detección de la
inmunoglobulina M (IgM) anti-VHA mediante un ELISA

DIAGNOSTICO
 Análisis de sangre o hematológico,
elevación deTGO -TGP, Bilirrubina
total y directa
 Serología IgM (Enfermedad Activa) e
IgG (Convalecencia)
 Microscopia Electrónica de losVirus en
las Muestras Fecales
 Aislamientos delVirus en Cultivos
Celulares

 La diseminación delVHA se reduce al interrumpir la
transmisión feco-oral del virus
 La profilaxis con inmunoglobulina sérica
administrada antes o al principio del período de
incubación
 La FDA: vacuna inactivada frente alVHA para todos
los niños de 2 años y adultos con la vacuna delVHB
de alto riesgo de infección, especialmente si van a
viajar a regiones endémicas.
 Tx: Reposo
- Nutrición y reposo
adecuados.
- Tomar abundantes líquidos.
- NO tomar bebidas
alcohólicas.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

 La mayoría de los pacientes se recuperan de cuatro a ocho semanas.
 La hepatitis de tipo A nunca se vuelve crónica.
 Una vez que una persona se recupera de la hepatitis A, queda inmune frente al
virus de la hepatitis A para el resto de su vida y nunca vuelve a padecer la
enfermedad.
PRONOSTICO

 Inmunización pasiva: Globulina sérica inmune (ISG) 90%
previene los síntomas de hepatitis A, si se aplica durante el
periodo de incubación.
 Inmunización activa:
Vacuna con virus muerto con formalina, de la hepatitis A.
PREVENCION

TRANSMISION
Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos o elementos
lavados con estas aguas). Produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un
periodo de incubación de 2 a 6 semanas.

GENERALIDADES
 Principal representante de los hepadnavirus
 Infecta el hígado y en menor medida los riñones y el páncreas
 Es un virus ADN de doble cadena, mas pequeño que existe

ESTRUCTURA
 Virus con cadena circular de ADN pequeño
con envoltura
 El virión, también denominado partícula
Dañe, tiene un diámetro de 42 μm
 El virión contiene una proteína-cinasa y una
polimerasa con actividad de transcriptasa
inversa y ribonucleasa H, una proteína P
adherida al genoma que está rodeada del
antígeno del centro vírico de la hepatitis B
(HBcAg) y una envoltura que contiene la
glucoproteína del antígeno de superficie de la
hepatitis B

Partículas víricas
 HBsAg o Antígeno de superficie del HBV: es una proteína de
envoltura la cual se expresa en la superficie del virión
 HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV: se expresa en la
superficie de la nucleocápside. No lo encontramos en suero porque
carece de péptido señalizador para hacerse soluble
 HBeAg o Antígeno E del HBV: es una proteína soluble de la
nucelocápside, puede encontrarse en el suero porque tras su síntesis
se asocia un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico
liso

Genes
 GEN CENTRAL: HBcAg y HBeAg productos del gen C
 GEN SUPERFICIAL: El centro delVHB esta rodeado por una
envoltura que expresa un antígeno llamado de superficie de la
Hepatitis B
 GEN POLIMERASA: Codifica la DNA polimerasa
 GEN X: Pequeña proteína X activa la transcripción del virus y
probablemente contribuye a la patogenia del carcinoma
hepatocelular relacionado con Hepatitis B crónica

EPIDEMIOLOGIA
 Se calcula que en el mundo viven entre 200 millones de portadores
crónicos del virus de Hepatitis B
 En EE.UU se infectan mas 300,000 personas cada año (4,000 muerte)
 La mayoría de los portadores crónicos asintomáticos llevan el virus
en la sangre y en otras secreciones corporales facilitando la
diseminación del virus
 Los niños nacidos de madres positivas tienen el 90% de ser
portadores crónicos

PATOGENIA
 Puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o
asintomática dependiendo de la respuesta inmunitaria de la persona
frente a la infección
 La detección de los componentes HBsAg y HBeAg del virión en la
sangre indica la existencia de una infección activa
 La principal fuente de virus infecciosos es la sangre, aunque elVHB se
puede encontrar en semen, saliva, leche, secreciones vaginales y
menstruales y líquido amniótico

 El virus se replica en los hepatocitos en el plazo de
3 días desde su adquisición, pero la sintomatología
puede aparecer hasta en 45días dependiendo de
la dosis y vía de infección
 las copias del genoma delVHB se integran en la
cromatina del hepatocito y permanecen latentes
 La inmunidad celular y la inflamación son las
responsables de la aparición de los síntomas y la
resolución eficaz tras la destrucción de los
hepatocitos infectados
 Durante la fase aguda de la infección, el
parénquima hepático sufre cambios
degenerativos consistentes en hinchazón celular y
necrosis

 LOS MEDIADORES PRINCIPALES DE LA DESTRUCCION HEPATICA
Y DE LA HEPATOPATIA CLINICA SON LOS LIFOCITOS T
CITOTOXICOS
 LOS ANTIGENOSVIRICOS SE EXPRESAN EN COMBINACION CON
LAS MOLECULAS DE CLASE I DEL SISTEMA DE ANTIGENOS
LEUCOCITICOS HUMANOS, EN LA SUPERFICIE DE LOS
HEPATOCITOS INFECTADOS.
 AQUI LOS ANTIGENOS SON RECONOCIDOS POR LOS
LINFOCITOS CD8+ CITOTOXICOS QUE A SUVEZ DESTRUYEN LOS
HEPATOCITOS INFECTADOS.

REPLICACION
 La adhesión delVHB a los hepatocitos está mediada por las
glucoproteínas HBsAg que está unida a la albúmina sérica humana
polimerizada y a otras proteínas del suero
 la cadena parcial de ADN se completa para transformarse en un
círculo completo de ADN bicatenario, y el genoma se transfiere al
núcleo de la célula
 El ADN se transcribe en tres clases principales (2100, 2400 y 3500
bases) y dos clases secundarias (900 bases) de ARN mensajeros
(ARNm) superpuestos

 La replicación del genoma empieza con la producción de un ARNm de 3500
bases de longitud mayor que el genoma
 Se halla en la nucleocápside del centro vírico la polimerasa de ADN
dependiente de ARN con actividad de transcriptasa inversa y ribonucleasa H
 El ARNm de 3500 bases actúa como molde para la síntesis de una molécula de
ADN de cadena negativa
 el ARNm es degradado por la actividad ribonucleasa H a medida que se
sintetiza el ADN de cadena positiva a partir del molde de ADN de sentido
negativo

FACTORES DE RIESGO
 Adictos a drogas parenterales
 Personal de atención a la salud.
 Pacientes sometidos a múltiples
transfusiones sanguíneas
 Pacientes con trasplante de
órganos
 Pacientes de Hemodiálisis
 Personas promiscuas
 Lactantes recién nacidos de
madres con hepatitis B
 Suele ocurrir transmisión vertical
durante el nacimiento

• Ictericia
• Fatiga
• Dolor abdominal
• Pérdida del apetito
• Nauseas
• Fiebre poco frecuente.
• Artritis
• Rash
SINTOMAS

FASES
La Hepatitis B puede seguir 3 evoluciones clínicas claras:
1. Hepatitis Aguda
2. Hepatitis Fulminante
3. Hepatitis Crónica

Hepatitis B Aguda
En los niños es menos grave que en los adultos, y la infección
puede ser incluso asintomática
La infección por elVHB se caracteriza por un período de
incubación largo y un inicio insidioso
Durante el período prodrómico puede haber síntomas como
fiebre, malestar y anorexia, seguidos de náuseas, vómitos,
malestar intestinal y escalofríos. Poco después aparecen los
síntomas clásicos de la lesión hepatica
La que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc)
El comienzo agudo y los síntomas de la Hepatitis B son en su
mayor parte, muy parecidos también a los de la Hepatitis A,
pero en la Hepatitis B aguda tiende a ser algo mas grave
Los síntomas no aparecen hasta los 2 – 3 meses después de la
exposición pero a veces se encuentran en periodos de
incubación inferiores a 6 semanas o hasta 6 meses
La Hepatitis Afecta todas
a todas las edades
Cuadros sintomáticos

Hepatitis B Fulminante
 Mas frecuente que en la Hepatitis A, pero aun así rara, la Hepatitis B
aguda puede seguir una evolución fulminante caracterizada por
necrosis masiva de los hepatocitos, insuficiencia hepática y una gran
mortalidad

Hepatitis B Crónica
 Se define como la persistencia del antígeno de
superficie por mas de seis meses sin la aparición
de los anticuerpos
 Afecta entre el 5% el 10% de las personas con
infecciones por elVHB, habitualmente tras un
cuadro inicial moderado o inaparente
 Una tercera parte de estos pacientes padece
hepatitis crónica activa con destrucción continua
del hígado que produce destrucción hepática,
cirrosis, insuficiencia hepática o CPH
 La que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs)
Causa cirrosis (cicatrización) del
hígado, cáncer del hígado,
insuficiencia hepática y la muerte

CARCINOMA HEPATOCELULAR PRIMARIO
 El 80% de los casos de CPH se puede atribuir a infecciones
crónicas por elVHB
 El CPH acostumbra a ser mortal y es una de las tres causas más
habituales de mortalidad por cáncer en el mundo
 ElVHB puede inducir el CPH estimulando la reparación continua
del hígado y el crecimiento celular como respuesta a las lesiones
tisulares o bien integrándose en el cromosoma de la célula
anfitriona para estimular de manera directa la proliferación
celular
 Una proteína codificada por el gen XVHB podría transactivar
(poner en marcha) la transcripción de las proteínas celulares y
estimular el crecimiento celular
 El período de latencia entre la infección por elVHB y el CPH puede
ser corto, de unos 9 años, o llegar a alcanzar hasta 35 años

DIAGNOSTICO
 Se basa en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas hepáticas
en la sangre
 la serología de la infección por elVHB describe la evolución y la naturaleza de
la enfermedad
 Los HBsAg y HBeAg se secretan en sangre durante la replicación vírica

 Lamivudina -análogo
nucleósido puede utilizarse a
una dosis de 100 mg al día en
el tratamiento primario de
pacientes HBe-Ag positivos.
Se debe administrar al menos
hasta seis meses después de
haberse producido la
seroconversión HBe-Ag.
 Adefovir
A diferencia de la lamivudina, adefovir es un
análogo nucleótido. Sólo precisa de dos
pasos de fosforilación para que el principio
activo pase a una forma similar al trifosfato
con actividad antiviral. Se utiliza como
dipivoxilester para el tratamiento oral. Con
esta forma de profármaco se alcanza una
biodisponibilidad del 60%

Alfa – Interferon
Interferón alfa 2b (Lemeron) Indicaciones Terapéuticas:
Lemeron (interferón alfa 2b recombinante) está indicado en el
tratamiento de: Sarcoma de Kaposi, mieloma múltiple, melanoma
maligno, leucemia de células velludas (tricoleucemia), hepatitis
crónica C, hepatitis crónica B.

PREVENCION
• Sexo seguro
• Si trabaja con publico o en hospitales,
debe vacunarse
• Si no es portador sano no done sangre,
órganos o tejidos
• No comparta los artículos personales del
cuidado que pudieron tener sangre en
ellos.
• Inmunoglobulina G anti Hep. B
• Vacunación

Vacunación
 La vacuna derivada de plasma, precursora de las actuales,
se administró en más de 30 millones de personas.
 Las vacunas actuales, logradas por ingeniería genética
utilizan el antígeno de superficie del virus B (HBsAg)
depurado y se producen con ADN recombinante (rADN).
 La vacuna tiene una eficacia del 90 al 95 % para prevenir la
infección por el virus de la hepatitis B en niños y adultos. Se
requieren 3 dosis de vacuna para inducir una respuesta de
anticuerpos protectores adecuados
 La vacuna se debe administrar en una serie de tres
inyecciones, administrándose la segunda y la
tercera 1 y 6 meses después de la primera

TRANSMISION
Tres principales formas de transmisión son:
 Percutánea
 Sexual
 Madres infectadas

ESTRUCTURA
 Virus visible
 Único representante del género Hepacivirus de la
familia Flaviviridae
 Tiene un diámetro de 30 a 60 μm, un genoma de ARN
sentido positivo y envoltura externa de lípidos
glicoproteínas
 El genoma delVHC codifica 10 proteínas, incluidas 2
glucoproteínas (E1, E2)
 Posee una nucleocápside icosaédrica
 Se indica con solventes lipídicos, calentamiento,
tratamiento con formol y exposición a la luz ultravioleta

EPIDEMIOLOGIA
 En países subdesarrollados se relaciona este virus con
practicas medicas tradicionales y el curantismo
 Se ha relacionado con el uso de gammaglobulinas EV
 La infección porVHC afecta al 5-10% de los
receptores de transfusiones, produce hepatitis
crónica en la mitad de ellos y conduce a cirrosis en
menos del 20% de los agudos
 Más del 90% de los individuos infectados porVIH que
son o han sido consumidores de drogas por vía
parenteral están infectados con elVHC
 La elevada incidencia de infecciones crónicas
asintomáticas favorece la diseminación del virus
entre la población

PREVALENCIA
 Egipto posee la tasa mas elevada de
prevalencia
80%
Adictos a drogas intravenosas
Hemofílicos tratados con anticoagulantes antes de 1987
Receptores de transfusiones de donadoresVHC
positivos
10% Pacientes con hemodiálisis crónica
Practicas sexuales de alto riesgo
10% Trabajadores del cuidado de la salud

REPLICACION
 Se recubre de una lipoproteína de baja densidad y
después utiliza su receptor para ser capturado por
los hepatocitos
 Unión delVHC a receptores de superficie de CD8-1
(Tetraspanina), los cuales se expresan en linfocitos
y otras células, permiten a estas células albergar el
virus en el exterior del hígado
 El virión penetra en el retículo endoplásmico por
gemación y permanece en él
 Las proteínas delVHC inhiben la apoptosis y la
acción del INF-α

FACTORES DE RIESGO
 Pacientes que han sido trasfundidos antes de
1990
 Pacientes que usan o usaron drogas
inyectadas
 Personas con antecedentes familiares o
personales deVHC oVIH
 Personas promiscuas
 Aquellas que se colocaron piercing o se
realizaron la circuncisión
 Personal sanitario
 No se conoce bien la vía de entrada del virus

PATOGENIA
 La capacidad delVHC de evitar la muerte celular favorece una
infección persistente, pero más adelante acaba provocando una
hepatopatía
 La extensión de la infiltración linfocitaria, la inflamación, la fibrosis
porta y periporta y la necrosis lobular en las biopsias hepáticas se
emplea para clasificar la gravedad de la entidad
 Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del
VHC pero suelen ser de duración breve y no se ha comprobado que la
infección por elVHC induzca inmunidad duradera frente a la
reinfección. Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se
detectan antes o después

PATOLOGIA
 PERIODO DE INCUBACION: 6 a 12 semanas
 Alrededor del 90% de los pacientes resultan Anti-
VHC al cabo de 5 meses luego de la infección
 Se relaciona con hepatitis insidiosa y hepatitis
crónica (10 a 18 años)
 Cirrosis y hepatocarcinoma (5 a 10 años)
 La mayoría de los casos son hepatitis
recurrentes
 Portadores crónicos (85%)
 Causa muy importante de transplante de hígado
en EEUU

SINTOMAS
 La mayor parte de las infecciones son asintomáticas o leves
 20 – 30% presentan ictericia
 10 – 20% presentan síntomas inespecíficos como malestar general,
anorexia y dolor abdominal

COMPLICACIONES
 70 a 90% desarrollan hepatitis crónica
 10 a 20% corren el riesgo de padecer hepatitis crónica y cirrosis
 Alrededor de 25,000 personas mueren por enfermedad hepática
crónica y cirrosis asociada a hepatitis C
 La infección con frecuencia produce carcinoma hepatocelular
 En este caso se expresa el antígeno HCAg. Puede cronificar en
aproximadamente el 80% de los casos

DIAGNOSTICO
 Se basa en la identificación mediante ELISA de anticuerpos anti-VHC
o bien en la detección del ARN genómico
 La PCR-TI, detecta el ARN delVHC en personas seronegativas, es
una herramienta clave para el diagnóstico de la infección por este
patógeno
 La detección del antígeno-δ o de anticuerpos específicos es otra
forma de determinar la presencia del agente
 Inmunoanalisis enzimático (EIA): En ensayos basados en ácidos
nucleicos se detecta la presencia de ARN-VHC circulante, también
son usados para tipificar los aislados deVHC

 INF-α o interferón pegilado (tratado con polietilén glicol con el fin de
ampliar su vida biológica
 Ribavirina

PREVENSION
 No existe una vacuna para este tipo de hepatitis
 Seguimiento, análisis de plasma y tejido que sean donados
 Inactivación del virus derivados del plasma
 Información al paciente de las diferentes vías de contagio en
especial a pacientes con alto riesgo
 Buenas medidas para el control de infección en hospitales,
laboratorios y consultorios
 Sexo seguro
 No tatuajes
 No compartir inyectadoras

TRANSMISION
 Perforaciones o acupuntura con objetos infectados
 Transfusión sanguínea o hemodiálisis
 Trasplante de órganos o tejidos
 Esterilización inadecuada de equipo médico

ESTRUCTURA
 El genoma de ARN delVHD es muy
pequeño
 La molécula es monocatenaria,
circular y en forma de bastón debido
a su extenso emparejamiento de
bases
 El genoma está rodeado por el
centro vírico del antígeno-δ, el cual
se recubre, a su vez, de una envoltura
que antiene HBsAg

EPIDEMIOLOGIA
 El agente δ infecta a los niños
y adultos que presentan una
infección subyacente por el
VHB
 El agente tiene una
distribución mundial, infecta
alrededor de 5% de la mayoría
de los portadores delVHB

REPLICACION
 El agente δ se une a y es internalizado
por los hepatocitos de manera
semejante alVHB como consecuencia
de la presencia de HBsAg en su
envoltura
 La polimerasa de ARN II de la célula
anfitriona crea una copia de ARN para
replicar el genoma. Después el
genoma formará una estructura de
ARN denominada Ribocima, la cual
escinde la molécula circular de ARN
para producir un ARNm para el
antígeno pequeño del agente δ

 Coinfección: Ocurre con la exposición de un individuo susceptible
simultáneamente al virus B y D. Si tanto los marcadores deVHB
como los anti-VHD son positivos y de fase aguda, es decir,
anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los virus. Es decir, se
adquiere la infección por ambos virus al mismo tiempo. La
coinfección evoluciona a cronicidad en un 5% de los casos
 Superinfección: ocurre cuando un sujeto portador crónico de
hepatitis B es expuesto a Hepatitis D. Si los marcadores delVHB son
positivos pero con anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos contra
VHD son positivos y de tipo IgM. Es decir, se adquiere la infección de
VHD cuando ya se esta infecta por laVHB. La sobreinfección
evoluciona a cronicidad en un 80% de los casos.
FACTORES DE RIESGO

PATOGENIA
 La replicación del agente δ provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas
 Las lesiones hepáticas aparecen como consecuencia de un efecto
citopatológico directo del agente δ combinado con la
inmunopatológia subyacente de la enfermedad asociada alVHB

SINTOMAS
 Ictericia
 Náuseas
 Vómitos
 Fatiga
 Dolor abdominal
 Pérdida del apetito
 Dolor articular
 Orina de color oscuro

MANIFESTACIONES CLINICAS
Infección simultanea del
virus δ y virus Hepatitis B.
• Hepatitis fulminante.
• Clínica indistinguible de
hepatitis A y B.
Superinfección por el virus
δ en pacientes con
Hepatitis B crónica
• Recaídas de ictericia.
• Cirrosis crónica.
• Mortalidad del 20%

ENFERMEDADES CLINICAS
 El agente δ incrementa la
gravedad de las infecciones
producidas por elVHB
 Es mucho más probable una
hepatitis fulminante
 Origina alteraciones de la
función cerebral (encefalopatía
hepática), ictericia amplia y
necrosis hepática masiva, la cual
es mortal en el 80% de los casos

COMPLICACIONES
• Hepatitis crónica activa cirrosis hepatocarcinoma
• Hepatitis fulminante (20%)

DIAGNOSTICO
 Detección del genoma de ARN, el antígeno delta o anticuerpos
frente alVHD
 ELISA y radioinmunoanálisis
 Las técnicas de PCR-TI se emplean para detectar el genoma del
virión en muestras séricas
 Medición de anticuerpos IgG e IgM a 3 semanas del contagio

 No existe ningún tratamiento específico conocido para la
hepatitis por elVHD
 La vacunación con la vacuna frente alVHB confiere protección
frente a las infecciones por el Deltavirus
 El interferón es la única alternativa terapéutica

PREVENSION
 Vacunación a personas susceptibles con la
vacuna para la hepatitis B (VHB)
 Detectar anticuerpos en donantes de sangre
 Sexo seguro
 Inmunización activa contra virus de la hepatitis
B, ya que sin la presencia de este virus no existe
infección por el virus Delta

TRANSMISION
 Contacto con personas contagiadas por hepatitis tipo B
 Uso de agujas infectadas o cualquier objeto de uso personal
 Contacto con sangre o líquido orgánicos de personas infectadas
 Aplicar drogas intravenosas con instrumentos infectados

ESTRUCTURA
 Es un virus ARN sin cubierta
 Es un calicivirus
 Posee espiculas sobre su superficie
 Mide de 27 a 34 nm
 Tiene forma icosahédrica
 Mide entre 27 y 34 nm.
 Genoma pequeño compuesto una cadena simple de
RNA de sentido positivo
 El genoma del HEV tiene 3 marcos de lectura abiertos
(ORF por sus siglas en inglés open reading frame):
 Primer ORF: estructurales necesarias para la replicación
viral.
 Segundo ORF: codifica proteínas estructurales
 Tercer ORF: función desconocido

EPIDEMIOLOGIA
 VHE se encuentra por todo el mundo, es más problemático en los
países en vías de desarrollo. Se han descrito epidemias en India,
Pakistán, Nepal, Birmania, norte de África y México.
• Periodo de incubación 15- 45 días
• Tiene alta letalidad en embarazadas

CUADRO CLINICO
 Los síntomas son similares a los de otras hepatitis agudas virales:
 La mayoría de las infecciones son asintomáticas
 Ictericia
 Náuseas
 Dolor en hipocondrio derecho
 Fiebre baja
 Hepatomegalia
 Diarrea, prurito, artralgias y urticaria.
 Un 0.5 a 3% de los casos se presentan como hepatitis aguda fulminante,
mas frecuente en mujeres embarazadas.

ENFERMEDADES CLINICAS
 Los síntomas y la evolución de la enfermedad asociada a la
infección por elVHE son similares a los de la enfermedad
producida por elVHA; solamente provoca un cuadro agudo
 La tasa de mortalidad relacionada con la enfermedad por elVHE
oscila entre el 1% y el 2%, aproximadamente 10 veces más que
la debida a la enfermedad causada por elVHA, y hasta 20% en
mujeres embarazadas

DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de la infección se realiza mediante la determinación de
anticuerpos séricos (IgG e IgM).
 La IgG anti HEV puede ser detectable hasta 14 años después de la
infección
 Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen
muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de
marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican.

 No existe ninguna modalidad para esta infección.
 Las pacientes embarazadas deberán vigilarse estrechamente
PREVENSION
Programas de educación para insistir en la eliminación sanitaria
de las heces
El lavado cuidadoso de las manos después de la defecación y
manipulación de alimentos

TRANSMISION
 Ingestión de productos derivados de animales infectados
 Transfusión de sangre infectada
 Contagio de mujer embarazada al feto
 Consumo de alimentos o agua contaminada con el virus

EN RESUMEN!!
Esta vaina es muy larga… y eso que faltan la F y la G.
Por favor despierten alTío
Entendieron?

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