Ut13

Prof. Dra. María Inés Delfino.
Dra. Palaszczuk Cynthia Lorena. *
Dr. Exquivel Javier Ramón. **
APARATO GENITAL FEMENINO
CERVICITIS:
Las inflamaciones del cuello uterino (cervicitis) son muy frecuentes. Pueden ser producidas por
agentes infecciosos (N.gonorrhoeae, C. trachomatis, T. vaginalis, C. albicans, Gardnerellas, Herpes
simple tipo II, etc.), pero ocasionalmente se originan por traumatismos, agentes químicos o alteraciones
del estado hormonal.
Las pacientes suelen presentar secreción vaginal purulenta (leucorrea) y el cuello se visualiza
eritematoso y friable. Sin embargo, pueden haber lesiones histopatológicas en mujeres asintomáticas.
Los hallazgos histopatológicos consisten principalmente en espongiosis (edema inercelular) epitelial,
edema submucoso e infiltrado inflamatorio. En la cervicitis aguda hay erosiones, cambios reactivos
epiteliales y el infiltrado esta constituido predominantemente por leucocitos polimorfonucleares. La
cervicitis crónica se caracteriza por células inflamatorias habitualmente mononucleares (linfocitos,
células plasmáticas y macrófagos).
Se puede observar cierto grado de inflamación cervical en casi todas las mujeres adultas multíparas y
en muchas nulíparas, siendo escasas las consecuencias clínicas. El problema radica en la presencia de
determinados microorganismos como gonococos, clamidias, micoplasmas y herpes virus; por su
importancia en la enfermedad inflamatoria del tracto genital superior, las complicaciones del embarazo y
la transmisión sexual.

POLIPOS ENDOCERVICALES:
Los pólipos endocervicales son los tumores benignos más frecuentes del cuello uterino. En la
actualidad, tienden a no ser considerados como verdaderas neoplasias, sino que se cree que son
procesos proliferativos reactivos secundarios a hiperplasias focales de la mucosa, a inflamaciones
crónicas de cervix o a estímulos hormonales.
Se presentan con mayor frecuencia en mujeres multíparas de entre 40 y 50 años; y suelen manifestarse
con hemorragia vaginal o leucorrea.
Macroscópicamente son formaciones polipoides únicas o múltiples de superficie lisa, de color rosado
o rojizo, implantadas a cualquier altura del conducto endocervical. Su tamaño es variable, desde
milímetros a varios centímetros de longitud, y pueden protruir a través del orificio cervical externo siendo
visibles al examen colposcópico. Al corte son sólidos, de consistencia firme, aunque pueden tener
pequeñas áreas quísticas que corresponden a glándulas dilatadas.
Al examen microscópico están constituidos por un estroma conectivo y glándulas endocervicales
revestidas por un epitelio cilíndrico mucosecretor. Frecuentemente se observa inflamación del estroma y
metaplasia pavimentosa tanto de la superficie como del epitelio glandular.
Son lesiones bastante inofensivas, un legrado simple o la extirpación quirúrgica logra la curación en casi
todos los casos.
Los principales diagnósticos diferenciales deben hacerse con un prolapso de decidua, con un
mioma submucoso y con un carcinoma. Este último, puede adoptar un aspecto polipoide, lo cual torna
obligatorio el examen histopatológico sistemático de cualquier pólipo resecado.

LESIONES PRECURSORAS DE CARCINOMA ESCAMOSO DE
CUELLO UTERINO
La historia natural del cáncer de cérvix es prolongada y progresiva, algunos autores consideran que el
proceso de malignización toma entre 10 a 15 años, mientras que otros lo extienden hasta 20 años. Este
proceso incluye lesiones intraepiteliales de diferente gravedad histológica, donde se encuentran las
displasias epiteliales y el carcinoma in situ. Se calcula que cada año aparecen 13000 casos nuevos de
cáncer infiltrante.
Las lesiones precursoras de carcinoma escamoso de cuello uterino presentan las siguientes
características:
1) Son reconocibles colposcópicamente.
2) Son asintomáticas.
3) Su desarrollo es gradual y lento, siendo progresivo en un 60% de los caso y pudiendo regresar
espontáneamente en n 40% de los casos.

NOMENCLATURA:
Se ha producido una evolución respecto a la nomenclatura y clasificación de estas lesiones. En la
década del 60 fueron englobadas bajo la denominación genérica de displasias, (término que

actualmente sigue siendo aceptado por la OMS) y sobre la base del grado de alteración celular y de
extensión de las lesiones dentro del espesor del epitelio. Se las clasificó en leves, moderadas y severas.
A mediados de la década del 60 se planteó el concepto de “continuo biológico evolutivo” desde la
displasia leve hasta el carcinoma in situ, y surgió entonces el concepto de neoplasia intraepitelial
cervical (CIN). Se clasificó a las lesiones en tres grupos, CIN grado I (displasia leve), CIN grado II
(displasia moderada) y CIN grado III (displasia severa y carcinoma in situ), reclasificándolas
posteriormente en CIN de bajo grado (CIN I) y CIN de alto grado (CIN II, III, y carcinoma in situ).
En el año 1989 fue publicado el sistema Bethesda, (el que luego sufrió diferentes modificaciones), para
el informe de la citología cervico vaginal con tinción de Papanicolaou, que luego se utilizó también para
los informes anatomopatológicos, se adoptó entonces la denominación de lesión intraepitelial de bajo
grado, (L-SIL), donde se incluyen al condiloma viral plano y a las displasias leves y lesión intraepitelial
de alto grado (H-SIL ) que engloba a las displasias moderada y severa; y al carcinoma in situ.

Evolución de la nomenclatura.

Ritchart Ritchart Bethesda
Condiloma viral
plano SIL de bajo grado
Displasia leve CIN I
Displasia Moderada CIN II
Displasia severa SIL de alto grado
Carcinoma in situ CIN III

FACTORES DE RIESGO:
El riesgo de desarrollar una lesión intraepitelial se encuentra muy relacionado al número de parejas
sexuales y a la exposición al virus del papiloma humano. Es más elevado en la edad reproductiva
temprana, y decae sustancialmente entre la cuarta y quinta décadas de la vida, coincidiendo con una
reducción marcada en la frecuencia de infección por HPV. Esto último se atribuye al desarrollo de
inmunidad ante el virus y a la eliminación del mismo del tracto genital femenino.
Dentro de los factores de riesgo se incluyen también factores inmunológicos tanto propios del huésped,
como adquiridos; e infecciones cervicales concomitantes. Se describen también como factores de
riesgo, aquellos relacionados al desarrollo del cáncer de cuello uterino, como ser:
1) Infección por Virus Papiloma Humano: constituye el factor epidemiológico de mayor importancia.
2) Inicio precoz de actividad sexual: < 17 años, se correlaciona con un mayor número de parejas
sexuales a lo largo de la vida.
3) Múltiples parejas sexuales.
4) Pareja con múltiples parejas sexuales.
5) Enfermedades de transmisión sexual.
6) Factores socioeconómicos, culturales, habitacionales e higiénicos: influyen de manera importante
en la mayor prevalencia de lesiones precursoras en países subdesarrollados. Hay mayor
prevalencia en grupos marginados, con malas condiciones sanitarias y con menor acceso a los
recursos de salud.
7) Uso de anticonceptivos orales.

Lesiones intraepiteliales del cuello uterino asociadas a HPV.

CATEGORIA DE RIESGO DEL HPV COMPARACION DE LOS SISTEMAS DE CLASIFICACION
Richart 1961 Richart 1967 Bethesda
Bajo riesgo
Bajo riesgo Displasia leve CIN I L SIL
Alto riesgo Displasia
moderada CIN II
Alto riesgo Displasia severa H SIL
Alto riesgo Carcinoma in situ CIN III
(* El condiloma viral plano se considera L-SIL y la cepa de HPV implicada en estas lesiones es de bajo
riesgo).

COMPORTAMIENTO:
Existe una abundantísima literatura sobre la historia natural de las lesiones cervicales intraepiteliales
y su transformación en carcinoma invasor. Los resultados son muy variables en cuanto al porcentaje de
progresión, regresión o persistencia de unas lesiones a otras. Esta variabilidad se debe a distintos tipos
de sesgos tales como la selección de las pacientes, la edad, si se partía de biopsias o simplemente de
citologías. También varía el tiempo de seguimiento y la forma de control. Por último, la propia biopsia
puede destruir la lesión.
En los estudios clásicos del grupo de Richart, realizados a finales de la década del sesenta, se
consideró que alrededor de 50% de los CIN-I evolucionaban a carcinoma in situ en un tiempo de 3 a 7
años y entre un 50 a un 70 % de estos carcinomas in situ se transformaban en cánceres invasores en
un periodo de 5 a 13 años. Sin embargo estos datos clásicos han sido cuestionados. En revisiones más
recientes de la literatura se concluye que la evolución de las neoplasias cervicales intraepiteliales es la
siguiente:

Regresión (%) Persistencia (%) Progresión a CIN III (%) Progresión a Ca. (%)
CVP (*)/ CIN I 60 30 10 1
CIN II 40 40 20 5
CIN III 30 ? - >12
(*) Condiloma viral plano.
Comportamiento de lesiones cervicales: Ostor AG, et col: Int J Gynecol Pathol,1993;12,186-92

En los últimos años, y debido principalmente al mejor conocimiento del papel del virus del papiloma,
se introdujo la llamada clasificación de Bethesda. La idea básica es separar las lesiones escamosas
intraepiteliales en dos grados: bajo y alto grado. Estas diferencias se basan principalmente en su
distinta evolución. Mientras que las SIL de bajo grado muy probablemente no evolucionan a cáncer
invasor, las de alto grado sí pueden hacerlo y por ello las primeras no requieren generalmente
tratamiento agresivo, a diferencia de las segundas. Es importante entonces recordar, que las lesiones
precursoras del cáncer de cuello uterino no siempre tienen como fin el desarrollo de una neoplasia
invasora.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
DISPLASIA LEVE:
• Arquitectura generalmente conservada.
• Se observa maduración hacia un estrato superficial plano.
• Anomalías nucleares mínimas en el tercio inferior del epitelio.
• Numero de mitosis normal o aumentado, pero siempre a nivel del estrato basal.
• Se aprecia claramente el efecto citopático viral. (Debido a que el virus se encuentra como
episoma y no integrado a la célula).

DISPLASIA MODERADA:
• Afectación de los dos tercios inferiores del epitelio.
• Presencia de anomalías entre leves y severas.

DISPLASIA SEVERA:
• Marcada desorganización arquitectural.
• Marcada hiperplasia del estrato basal.
• Afectación de más de dos tercios del espesor del epitelio.
• Perdida de la polaridad.
• Anomalías nucleares pronunciadas.
• Aumento del número de mitosis, las que pueden encontrarse en todo el espesor del epitelio.
• El efecto citopático viral no es evidente. (Debido a que el genoma viral se encuentra integrado al
genoma de la célula huésped).

CARCINOMA IN SITU:
• Perdida de la polaridad y de la arquitectura.
• Atipía celular y mitosis atípicas en todo el espesor del epitelio.
• Respeta la lámina basal.

LESION INTRAEPITELIAL ESCAMOSA (SIL):
Se caracteriza por proliferación y maduración anormal; y presencia de atipía celular.
Al evaluar estas lesiones siempre se debe mensurar la hiperplasia basal, y la pérdida de la maduración.

SIL DE BAJO GRADO:
Se incluyen bajo esta denominación al condiloma viral plano y a la displasia leve. La unificación de
estas lesiones en esta nomenclatura asienta en el hecho de que a la microscopía óptica de rutina no se
es capaz de diferenciar si las atipías nucleares son las típicas poliploidías de la infección por papiloma o
son anueploidías propias de una neoplasia; pero por sobre todo, lo mas importante es que el significado
clínico de ambas lesiones es similar, ambas pueden de igual forma progresar hacia una displasia
severa, o sufrir regresión.
Existe proliferación de células basales y parabasales, generalmente acompañadas de acantosis y
papilomatosis. Puede presentarse también paraqueratosis e hiperqueratosis. Existe una ligera distorsión
arquitectural.
La principal característica del SIL de bajo grado es la presencia de coilocitos, estas células son la
manifestación del efecto citopático producido por el HPV a nivel del epitelio cervical. Se caracterizan por
presentar una vacuola perinuclear clara, y atipía nuclear, donde la principal característica es la
hipercromasia. Presentan también engrosamiento e irregularidad de la membrana nuclear. Para que una
célula sea considerada como coilocítica, debe combinar la atipía nuclear con la presencia de vacuola
perinuclear, ya que esta última característica puede observarse en procesos no relacionados al HPV
como ser infecciones por Trichomonas o Cándidas, sin asociación a atipías nucleares.

SIL DE ALTO GRADO:
Se incluyen bajo esta denominación a las displasias moderadas y severas, y al carcinoma in situ. El
principal criterio para la unificación de la denominación de estas lesiones, radica en el hecho de ser
intraepiteliales y de que su manejo clínico es similar.
Se presenta hiperplasia de la capa basal que compromete más allá del tercio inferior del epitelio, las
células son de mayor tamaño con citoplasma escaso y pérdida de la relación núcleo citoplasma, con
pleomorfismo nuclear. Hay pérdida de la polaridad celular, y puede observarse en algunos casos
presencia de mitosis atípicas. El efecto citopático viral no es tan evidente en este tipo de lesiones, a
diferencia de lo que ocurre con el SIL de bajo grado.

Diferencias entre L-SIL y H-SIL
VARIABLE L-SIL H-SIL
Predominantemente serotipos
Tipo de HPV Cualquier HPV ano genital
16 18 31 33
Coilocitos Frecuentes Ocasionales
Mayormente diploide o
Ploidía Usualmente aneuploide
poliploide
Mitosis atípicas Ausentes Frecuentes
Extensión Tercio inferior Dos tercios como mínimo

CARCINOMA ESCAMOSO CON INVASIÓN INICIAL DEL ESTROMA y MICROINVASOR.
En el continuo biológico planteado para la evolución de las lesiones precursoras del carcinoma
escamoso de cuello uterino, el estadío final correspondería al desarrollo de un cáncer invasor. El
término invasor, denota el paso de células epiteliales tumorales al estroma conectivo que subyace al
epitelio. Este pasaje de células puede ser considerado más bien un proceso, antes que un suceso, es
decir que se realiza en forma progresiva. El volumen de células tumorales que se encuentre invadiendo
el estroma al momento del diagnóstico, presenta una correlación directa, que fue ampliamente
analizada, con la tasa de recurrencia posterior al tratamiento y la probabilidad de desarrollar metástasis
ganglionares.
Es por esto que se debe tener en cuenta siempre al evaluar la infiltración de un carcinoma escamoso de
cuello uterino, los términos invasión inicial, y microinvasión; y su significado.
Se denomina carcinoma escamoso con invasión inicial del estroma, a aquel carcinoma con
invasión estromal temprana, cuya extensión no se encuentra precisamente definida y que conlleva un
bajo riesgo de metástasis ganglionar. Por definición es una lesión inmensurable, menor a 1 mm, que
puede ser manejada clínicamente de la misma forma que un CIN de alto grado. Esta entidad se halla
comprendida dentro del termino microinvasión, y no es considerada por la FIGO, (Federación
Internacional de Ginecología y Obstetricia), como una entidad individual.

El criterio para el diagnóstico de carcinoma escamoso microinvasor, fue históricamente basado en
la profundidad de la invasión, y el límite superior aceptado varía en la literatura entre 3 y 5 mm. La
microinvasión representa el estadío IA de la FIGO.
El diagnóstico de carcinoma microinvasor es puramente histológico y no presenta expresión
macroscópica característica.
Se lo define entonces como una neoplasia que invade el estroma en uno o más sectores, hasta una
profundidad de 5 mm o menor desde la lámina basal del epitelio donde se originó, y que no presenta
compromiso vascular ni linfático.
Habitualmente se encuentra una reacción inflamatoria rodeando el foco de invasión, y puede
presentarse una reacción desmoplásica, hechos estos que permiten distinguirlo de un compromiso
endoglandular por un CIN.
Es importante entonces recordar la estadificación de carcinoma de cuello uterino propuesta por la
FIGO en el año 1994, que nos permite tener una idea cabal de la importancia de estos diagnósticos. (Se
transcribe aquí un segmento de esta estadificación ).

0: Carcinoma in situ.
IA: Carcinoma invasor diagnosticado sólo por microscopía. (Toda lesión macroscópicamente visible es
considerada estadio IB). La profundidad de invasión no deba ser mayor de 5 mm.
IA1: Invasión del estroma hasta 3 mm en profundidad y hasta 7 mm de extensión
superficial. (Riesgo de metástasis linfática menor al 1 %. Riesgo de recurrencia 0.9 %).
IA2: Invasión estromal mayor de 3 mm y menor de 5mm en profundidad, con extensión
superficial de hasta 7 mm. (Riesgo de metástasis ganglionar de 2 %. Riesgo de recurrencia 4%).
IB: Lesión clínicamente visible limitada al cuello o lesión microscópica mayor a IA2.

Se puede resumir entonces la importancia de estos conceptos tomando en cuenta la siguiente tabla,
que resulta de la revisión de la literatura, e ilustra el porcentaje de invasión vascular, de positividad
ganglionar, de recidiva y de mortalidad, teniendo en cuenta la profundidad de invasión en el carcinoma
escamoso de cuello uterino.

mm de Inv. Vasc. % Ganglios + % Recidiva % mortalidad %
invasión
<1 1,4 < 0,1 < 0,4 < 0,1

1-3 11 <1 <2 0,5

3-5 18 2 <4 <2

CANCER INVASOR DE CUELLO UTERINO
A pesar de los avances en la detección y el manejo del cáncer de cérvix, éste continúa siendo un
problema significativo para el área de la salud. Es el segundo cáncer en frecuencia en la población
femenina mundial y ocupa el primer lugar entre las neoplasias de origen ginecológico en países en vías
de desarrollo y en zonas con nivel socio cultural bajo. Las cifras de mortalidad por cáncer de cérvix en
nuestra región son las mas altas del país, registrándose una tasa de mortalidad de 8,21 por 100.000
mujeres en el año 2001. En la provincia de Corrientes representa el 24 % de todas las neoplasias
(de ambos sexos) ocupando el primer lugar, y entre el 48 y el 62 % de las neoplasias genito
mamarias.
Es bien conocida su relación etiológica con el Papiloma Virus Humano (HPV). Más del 90% de los
casos pueden atribuirse a HPV de alto riesgo (genotipos 16, 18, 31 y 45) siendo su presencia condición
necesaria pero no suficiente para el desarrollo de esta neoplasia. En su etiopatogenia participan
también otros factores de riesgo, siendo los principales el inicio precoz de relaciones sexuales,
múltiples parejas, hábitos sexuales de riesgo, multiparidad, enfermedades de transmisión sexual, y
tabaquismo, entre otros.
El cáncer invasor de cuello uterino es una enfermedad potencialmente prevenible que se origina en
la unión escamo - columnar donde la acción viral mutagénica se ejerce sobre las células
metaplásicas, más vulnerables.
El carcinoma epidermoide constituye el tipo histológico más frecuente (85 – 95 %), siguiéndole en
frecuencia el adenocarcinoma. Su máxima incidencia se presenta entre la cuarta y la quinta décadas de
la vida, coincidiendo con una disminución en la presentación de las lesiones precancerosas.

ANATOMIA PATOLOGICA
Su apariencia macroscópica es muy variable. Las lesiones tempranas pueden presentarse como
induraciones focales que sangran al contacto. El
98 % de los carcinomas en estadíos tempranos se encuentran a nivel de la zona de transformación.
Clásicamente se los clasifica según su aspecto macroscópico en:
Exofítico: Crece a partir del plano de la mucosa constituyendo una masa sobresaliente, de superficie
mamelonada e irregular, generalmente ulcerada.
Endofítico: La neoplasia se desarrolla hacia la profundidad. Puede presentarse necrosis y ulceración de
la superficie que originan una depresión crateriforme.
Exo – endofítico: Combina en una misma lesión la forma vegetante e infiltrante.
Superficial: Su crecimiento se realiza en forma planimétrica, sin formar una masa exofítica ni infiltrar en
profundidad.
Su aspecto microscópico es también muy variable, suelen presentarse como cordones
anastomosados de células neoplásicas que infiltran el estroma fibroso. Los nódulos infiltrantes
característicamente presentan bordes irregulares. En algunas ocasiones la invasión se produce por
células neoplásicas aisladas, y en otras el tejido tumoral reemplaza totalmente al tejido estromal. Las
células generalmente son poligonales u ovales con citoplasma eosinófilo y membranas celulares
prominentes. Los puentes intercelulares pueden o no ser visibles. Los núcleos pueden presentarse de
aspecto uniforme en algunos casos y ser muy pleomórficos en otros. La cromatina generalmente se
presenta formando grumos. Las figuras mitóticas tanto normales como atípicas son frecuentes de
encontrar.

Tipos histológicos:
• Antiguamente
• De células grandes
• Queratinizante
• No queratinizante
• De células pequeñas
• Organización Mundial de la Salud
• Queratinizantes: Presenta células escamosas bien diferenciadas, en nidos o cordones,
de diferentes tamaños y formas. Característicamente se observan perlas corneas. Las mitosis
son escasas.
• No queratinizantes: Presentan células con queratinización individual, pero no forman
perlas corneas. Las mitosis son frecuentes.

Actualmente se utiliza una gradación microscópica con implicancia en el pronóstico de las pacientes, la
que divide al carcinoma escamoso en 3 grados, grado 1 o bien diferenciado, grado 2 o moderadamente
diferenciado, y grado 3 o pobremente diferenciado.
• Carcinoma escamoso bien diferenciado. Su principal característica es la producción de
queratina. Se encuentra formado por cordones o nidos de diferentes tamaños, infiltrantes,
ramificados, con formación de abundantes perlas corneas. Presenta también células
disqueratósicas, y los puentes intercelulares son evidentes. La presencia de una sola perla
cornea se considera como fundamento válido para clasificar a un tumor como bien diferenciado.
• Carcinoma escamoso moderadamente diferenciado: Se caracteriza por la presencia de
nidos o cordones de células escamosas atípicas, con presencia de células que presentan
queratinización individual. Las células disqueratósicas suelen ubicarse en el centro de los nidos.
Se observa mayor pleomorfísmo celular y nuclear, y los puentes intercelulares no son tan
aparentes. Por definición esta lesión no presenta perlas corneas.
• Carcinoma escamoso pobremente diferenciado: Presenta células pequeñas, basaloides,
formando masas o nidos. El citoplasma de estas células es escaso, y sus núcleos son
hipercromáticos y uniformes. Las figuras de mitosis son frecuentes, y con frecuencia también se
observa necrosis.

ADENOCARCINOMA
Son mucho menos frecuentes que los carcinomas escamosos constituyendo el 10-15 % de las
neoplasias malignas del cervix. Se originan en las glándulas endocervicales.
Posee algunas características similares al carcinoma escamoso como ser el aspecto macroscópico, la
presencia de lesiones precursoras (adenocarcinoma in situ) y su vinculación con el HPV 16 y 18.

Histopatológicamente esta constituido por células mucosecretoras que forman glándulas que invaden el
estroma. Las glándulas pueden tener distinta morfología por lo que se distinguen distintos subtipos, de
los cuales los más frecuentes son el endocervicoide y endometroide.

IMAGENES

Condiloma viral plano. Se observa acantosis del epitelio con leve hiperplasia de la capa basal.
Coexiste coilocitosis en los estratos medio y superior. Esta lesión es considerada una lesión intraepitelial
de bajo grado.

Coilocito. Se observan células de núcleos hipercromáticos con presencia de un halo claro perinuclear.


Lesión intraepitelial de alto grado (H-SIL).

Macroscópicamente, el carcinoma escamoso se presenta como una formación tumoral blanquecina, de
consistencia dura, mal delimitada. Se observa en este caso la extensión del tumor al endocervix, y al
istmo.


Carcinoma invasor de cuello uterino. Se observa como la proliferación neoplásica se desarrolla
infiltrando los tejidos.

Carcinoma escamoso invasor. Se aprecian nidos de células neoplásicas que infiltran el estroma
subyacente. Rodeando los nidos celulares, el estroma presenta una reacción denominada reacción
desmoplásica.

BIBLIOGRAFIA
• Tavassoli F. A. Devilee P (Eds): WHO classification of toumors pathology and genetics of toumors of the breast
and female genital organs. IARC press: Lyon 2003.
• Pautas en oncología, diagnóstico, tratamiento y seguimiento del cáncer. Instituto Angel H Roffo 2006.
• Palaszczuk, Cynthia Lorena; Lentati, Silvana Lilián; Exquivel, Javier Ramón; Cáceres, Silvana Alicia; Gorodner,
Ofelia Z de; Boschetto, Alicia M. Aportes relevantes al conocimiento de la epidemiología del cáncer de cuello
uterino invasor en el Hospital Dr. J. R. Vidal de corrientes.
• Robert J. Kurgan. Blaustein’s Pathology of the Female Genital Tract. Fourth Edition. Springer Verlag 1994. 229-
277. 279-326.

* Médico Residente de segundo año, Servicio de Patología y Citodiagnóstico Hospital Dr. J. R. Vidal.
** Médico Residente de segundo año, Servicio de Patología y Citodiagnóstico Hospital Dr. J. R. Vidal.

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