Patología genital femenina

PATOLOGIA GENITAL FEMININO
VULVA
INFLAMAT.
QUISTE DE
BARTOLINO
NEOPLASIAS
BENIGNAS
LESIONES
PREMALIGNAS
NEOPLASIAS
MALIGNAS
VAGINA
LESIONES
PREMALIGNAS
NEOPLASIAS
MALIGNAS
CUELLO UTERINO
INFLAMATORIAS PATOLOGIAS
PROLIFERATIVAS
NO NEOPLASICAS
POLIPOS
LESIONES
PREMALIGNAS
NEOPLASIAS
MALIGNAS
CUERPO UTERINO
INFLAMAT.
PATOLOGIAS
PROLIFERATIVAS
NO
NEOPLASICAS
POLIPOS
ADENOMIOSIS
ENDOMETRIO
SIS
HIPERPLASIAS
ENDOMETRIALES
NEOPLASIAS
MALIGNAS
DEL
ENDOMETRIO
OVARIOS
QUISTES
TUMORES
PATOLOGIA GESTACIONAL
ABORTO
EMBARAZO
ECTOPICO
ENFERMEDAD
TROFOBLASTICA
CORIOCARCINOMA

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA
VULVA
 Enfermedades virales
 Enfermedades bacterianas
 Enfermedades micóticas
 Enfermedades inflamatorias no infecciosas
 Dermatopatías diversas

QUISTE DE BARTHOLINO
 Se debe a la obstrucción del conducto de drenaje de la
glándula
 Si se infecta puede llegar a formar absceso

NEOPLASIAS BENIGNAS DE LA VULVA
Hidradenoma Papílifero
 Tumor de las glándulas sudoríparas apocrinas
 Ubicado en los labios mayores (más frecuentemente) o en el
área anogenital
 Se presenta como un nódulo bien delimitado, puede
ulcerarce y rara vez es mayor de 1cm.
Histológico:
 Lesión quística y papilar (eje de tejido fibroconectivo)
 Revestido por dos capas de células; una interna de células
cilíndricas apocrinas y una externa de células mioepiteliales
y cúbicas

NEOPLASIAS MALIGNAS DE LA VULVA

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR
 Corresponde a un espectro de alteraciones displásicas que
oscilan desde atípia celular mínima a alteraciones celulares
muy marcadas, previas al carcinoma invasor.
 Es una lesión precursora del carcinoma epidermoide
 Macroscópico:
 Se puede presentar como mácula, pápula o placa
 Únicas o múltiples
 Generalmente blanquecinas o blanco rosáceas

 Se clasifican microscópicamente como VIN
I: displasias de grado leve
II: displasias de grado moderado
III: displasias grave o carcinoma in situ
Puede encontrarse o no cambios virales (VPH)

 Los criterios utilizados para establecer el grado de la
neoplasia son:
 Núcleo: El tamaño y la atípia
 Mitosis: el número y grado de las mitosis atípicas
 Citoplasma: pérdida de la diferenciación del citoplasma
hacia el epitelio de superficie
 La alteración celular:
o VIN I: confinada al tercio basal del epitelio
o VIN II: cuando la alteración se extiende al tercio medio
o VIN III: afectación incluye el tercio superior

VIN II
VIN III
Carcinoma in situ

CARCINOMA EPIDERMOIDE DE VULVA
 Representa el 3% de los cánceres genitales de la mujer
 Es el tumor maligno más frecuente en la vulva (86%)
 Más frecuente en ancianas
 Los tumores crecen lentamente y se extienden a la piel
contigua, a la vagina y al recto
 Metastatizan: ganglios inguinales superficiales, inguinales
profundos, femorales y pélvicos
 Evolucionan desde carcinoma in situ, microinvasor hasta
carcinoma epidermoide invasor
 Generalmente el primer síntoma es el prurito de larga
data

Macroscópico:

Microscópico:
 Células escamosas grandes con citoplasma amplio y
eosinófilo
 Puentes intercelulares
 Perlas córneas (queratina rodeada por células en ovillo).
 La indiferenciación celular, el polimorfismo y las figuras
mitóticas atipicas tienen mayor proporción a medida que
aumentan de grado

Bien diferenciado Moderadamente diferenciado
Indiferenciado

ENFERMEDAD DE PAGET EXTRAMAMARIA
 Similitud clínica con los tumores de mama
 Suele afectar: labios mayores o la región ano-
perineal
 Mujeres ancianas y de raza caucásica
 La sintomatología:
o Prurito o sensación de ardor persistentes (fase inicial)
o lesiones eccematoides o erosivas (fase objetiva
inespecífica)
o Placa indurada de bordes precisos (fase objetiva
específica)
 Las metástasis son raras

ENFERMEDAD DE PAGET EXTRAMAMARIA
Microscópico
 Células tumorales grandes de citoplasma claro en el espesor del epidermis
 Se disponen en conglomerados, formando glándulas o en hilera basal
 El núcleo puede ser vesiculoso con nucléolo prominente (clásica), o puede
ser excéntrico debido a la vacuola de mucina intracitoplasmática

MELANOMA VULVAR
 Tumor maligno neuroectodérmico productor de melanina
 Representa el 2⁰ Ca. vulvar por órden de frecuencia (5%), aunque
ésta localización es rara
 Afecta a mujeres en la 6⁰ o 7⁰ décadas de la vida
 Se distinguen varias modalidades de crecimiento y las células
neoplásicas pueden ser epiteliodes, fusiformes o bizarras

NEOPLASIAS MALIGNAS DE LA VAGINA

CARCINOMA EPIDERMOIDE DE VAGINA
 Constituye más del 90% de los tumores malignos primarios
 Enfermedad de mujeres mayores, con un pico de
incidencia entre los 60 y 70 años
 Son frecuentes en la pared anterior del tercio superior de
la vagina
 Suele manifestarse como una masa exofítica
 Generalmente evoluciona de una neoplasia intraepitelial
vaginal, carcinoma in situ y carcinoma invasor
 Es frecuente que aparezca años después de un carcinoma
cervical o vulvar
 Se relaciona con la infección por VPH
 El pronóstico: extensión del tumor en el momento de su
diagnóstico

CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LA VAGINA

ADENOCARCINOMA DE CELULAS CLARAS
DE LA VAGINA
 Tumor relacionado con la exposición intrauterina al DES (dietiletilbestrol)
 Ubicación más frecuente: pared anterior del tercio superior de la vagina
 La mayor incidencia es entre los 17 y 22 años
Macroscópico:
 Tumores blandos, polipoides, nodulares o papilares
 Pueden ulcerarce
 Tamaño variable

DE LA VAGINA
Microscópico
 Células neoplásicas vacuoladas o escasamente coloreadas
 Presentan diversos patrones histológicos; sólido, túbulo-quístico,
papilar, tubular o cordonal

RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO
(SARCOMA BOTRIOIDES)
 Raro tumor vaginal, se manifiesta como masas polipoides confluentes
similares a un racimo de uvas
 Afecta de forma casi exclusiva a niñas menores de 4 años , Suele detectarse
por las manchas de sangre en el pañal
 Los tumores menores de 3cms, suelen estar localizados y pueden curar con
extirpación amplia y quimioterapia. Los mayores de 3cms, tienen más
probabilidad de infiltrar estructuras adyacentes, metastatizar a los ganglios
linfáticos regionales y diseminarse por vía hematógena a distancia

RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO
(SARCOMA BOTRIOIDES)
Microscópico
Se origina en la lámina propia de la vagina
Consiste en rabdomioblastos fusiformes primitivos, algunos
pueden mostrar estriaciones, miofibrillas formadas por
actina y miosina

Anatomía e histología de cuello uterino

CERVICITIS
 Inflamación del cuello uterino, la cual puede deberse a
diversos factores, infecciosos y no infecciosos
 Algunos se trasmiten por contacto sexual y otros penetran
acompañando a cuerpos extraños
 Es más frecuente en la edad reproductiva de la mujer
 3 modalidades: Aguda, Crónica y Crónica activa
o Cervicitis aguda: edema estromal, congestión e infiltrado inflamatorio
polimorfonuclear
o En la cervicitis crónica el infiltrado inflamatorio es linfoplasmocitario,
con o sin histiocitos

CERVICITIS
 Cambios reactivos del epitelio a la inflamación:
 Exocervix: Acantosis, Queratosis, Atipia reactiva
 Endocervix: Metaplasia endocervical (escamosa)

Cambios reactivos del epitelio a la inflamación
ACANTOSIS ACANTOSIS
HIPERQUERATOSIS

POLIPO ENDOCERVICAL
 Consiste en una masa única, lobulada o lisa, de tamaño y
localización variable
 Es típico que produzca hemorragia o exudado vaginal
 Microscópico:
o Proliferación de glándulas endocervicales
o Estroma laxo o poco denso ricamente vascularizado.
o La superficie está revestida por epitelio mucoso (cilíndrico-
mucosecretante)
o Pueden presentar inflamación en grado y tipo variable

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
 Espectro de alteraciones intraepiteliales que comienzan
con una atipia mínima y que progresan a través de
diversos estadios con anomalías cada vez más marcadas,
limitadas por la membrana basal (displasia y carcinoma in
situ); hasta llegar al carcinoma invasor
 Los grados de la displasia o neoplasia intraepitelial son 3:
NIC- I; displasia leve
NIC- II; displasia moderada
NIC- III; displasia severa y carcinoma in situ

 Suelen aparecer antes de los 40 años
 El factor etiológico crítico es la infección por el virus del
papiloma humano VPH
 Virus episomal que se replica libremente.
 Presenta subtipos:
A. De bajo riesgo: (6 y 11)
B. De alto riesgo: (16,18,31,33…)
El virus se integra al genoma celular. Las proteínas codificadas por
los genes E6 y E7 del virus se unen a las proteínas p53 y Rb, de las
células inactivando sus funciones oncosupresoras
Los tipos 16 y 18 se encuentran en el 70% de los cánceres
invasores, el 85% de los NIC de bajo grado se asocian a VPH de
alto riesgo

 Los criterios histológicos:
o Diferenciación (estratificación y maduración);
o Anormalidades nucleares
o Actividad mitótica
Lesión NIC I:
 Hay maduración en los dos tercios superiores del epitelio
 Las atipias nucleares se encuentran principalmente en el
tercio basal al igual que las mitosis. Las mitosis anormales
son raras.
 Cambios coilocitósicos (virales) en las capas más
superficiales del epitelio

Lesión NIC II:
 Hay maduración en las capas superficiales
 Las atipias nucleares y las mitosis (típicas y atípicas) se
encuentran en los dos tercios inferiores del espesos del epitelio
Lesión NIC III:
 Hay muy escasa maduración o está ausente
 Las atipias nucleares y las mitosis(típicas y atípicas) están
presentes en todas las capas celulares
 Los núcleos muestran cromatina menos densa y hay mayor
variación en forma y tamaño en comparación con el carcinoma in
situ
Carcinoma in situ:
 No hay diferenciación celular

CARCINOMA EPIDERMOIDE
MICROINVASOR DE CUELLO UTERINO
 Se caracteriza por células neoplásicas que invaden
mínimamente el estroma
 Infiltran hasta una profundidad menor a 5mm por debajo
de la membrana basal
 Extensión lateral (horizontal) no mayor de 7mm
 Ausencia de invasión vascular
 Ausencia de metástasis ganglionares

CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR DE
CUELLO UTERINO
 Es el tipo de neoplasia maligna más frecuente del cuello
uterino
 Suele manifestarse entre los 40 y 60 años de edad, con
una media de 54 años
Macroscópico:
 Puede manifestarse como una lesión ulcerada, granular y
mal definida, o como una masa exofítica (vegetantes,
polipoide, verrugosa o papilar) y nodular.
 Predomina en la zona de transformación o en el canal
endocervical donde aparece como un tumor ondofítico,
infiltrando el estroma y provocando un aumento difuso
del tamaño y endurecimiento del cuello uterino (cuello
en barril)

CUELLO UTERINO

CUELLO UTERINO
Microscópico:
 La organización mundial de la salud los divide en
dos grupos; queratinizantes (con formación de
perlas córneas) y no queratinizantes (ausencia de
perlas córneas, aunque puede haber queratinización
individual)
 El grado histológico se basa en el grado de
diferenciación del tumor; son tres (grados 1, 2, 3)
 El tumor se propaga por extensión directa y a través
de los vasos linfáticos, es rara la diseminación
hematógena

ADENOCARCINOMA DE CUELLO UTERINO
 Constituye el 20% de los tumores cervicales malignos
 La edad media de presentación es de 56 años
 La mayoría se origina de las células endocervicales
(mucinosos)
 Comparten algunos factores etiológicos con los Ca.
Epidermoide del cuello uterino y se diseminan de la
misma forma
 Suelen asociarse a ADC in situ y a menudo están
infectados por los tipos 16 y 18 del VPH.
 Los subtipos incluyen: mucinoso (endocervical, intestinal,
células en anillo de sello), endometrioide, de células
claras, villoglandular, mesonéfrico, seroso

ENDOCERVICAL ENDOMETRIODE
INTESTINAL CELULAS CLARAS

ENDOMETRITIS AGUDA
 Inflamación aguda del endometrio la cual se caracteriza
por la infiltración anormal de leucocitos
polimorfonucleares (predominio de neutrófilos), necrosis
y extravasación eritrocítica de intensidad variable
 Gran parte se debe a infecciones ascendente del cuello
uterino (por ej. aborto, parto o instrumentación médica)
 La mayoría de las endometritis agudas son producidas por
Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus, Neisseria
gonorrhoeae y Clostridium weichii

ENDOMETRITIS CRONICA
 Se caracteriza por la presencia de células plasmáticas en
el endometrio; se pueden encontar algunos linfocitos e
incluso folículos linfoides
 La alteración se asocia a dispositivos intrauterinos (DIU) y
a retención de productos de la concepción tras un parto o
un aborto
 En general las pacientes refieren hemorragia, dolor
pélvico o ambos. La enfermedad suele ser autolimitada

 Enfermedad caracterizada por la presencia de mucosa
endometrial (glándulas y estroma) fuera de la cavidad
uterina
 El tejido ectópico tiene la capacidad de responder a la
estimulación hormonal y/o medicamentosa de una
manera similar al endometrio eutópico
 La incidencia es mayor en la edad reproductiva (30 y 45
años)
 Es capaz de producir dolor pélvico crónico e infertilidad,
el hiperestrogenismo constituye un factor de riesgo
importante en el desarrollo de cáncer a partir de una
endometriosis
 Según su localización se distinguen tres grandes grupos:
Peritoneal, Ovárica y Recto-vaginal
ENDOMETRIOSIS

Endometriosis quística de ovario

LOCALIZACION MAS FRECUENTE DE LA
ENDOMETRIOSIS

ADENOMIOSIS
 Consiste en la presencia de glándulas y estroma
endometrial en el interior del miometrio
 El examen macroscópico del miometrio muestra zonas
rojas y blandas, algunas quísticas
 El estudio histológico revela glándulas revestidas por
endometrio ligeramente proliferativo o inactivo y
rodeadas por un estroma endometrial con distintos grados
de fibrosis
 Generalmente es asintomática, pero también pueden
cursar con dolor pélvico, metrorragias, dismenorrea y
dispareunia

POLIPO ENDOMETRIAL
 Lesión que se caracteriza por una proliferación de
glándulas endometriales por lo general quísticas e
hiperplásicas en medio de un estroma de densidad
variable y vasos sanguíneos dilatados, espiralizados y de
paredes gruesas. La superficie está cubierta por una capa
de epitelio endometrial
 Pueden ser únicos o múltiples ; sésiles o pediculados ; de
tamaño variable
 La mayoría se originan en el fondo del útero, pero pueden
hacerlo en cualquier otro lugar del mismo

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
 Se entiende por hiperplasia endometrial el crecimiento
anormal del volumen endometrial como consecuencia de
un incremento del número y volumen glandular,
acompañado de diversos grados y combinaciones de
alteración arquitectural, estratificación y atipia epitelial
 La hiperplasia endometrial abarca un espectro que oscila
desde el simple agrupamiento glandular a una
proliferación importante de glándulas atípicas, difíciles
de distinguir de un carcinoma en estadio inicial
 Etiología: Es el resultado de una estimulación estrogénica
elevada y mantenida, no contrarrestada por la acción de
los progestágenos

 Clasificación: Hiperplasia Simple
Hiperplasia Compleja
Hiperplasia Atípica
 HIPERPLASIA SIMPLE: Esta lesión proliferativa muestra
complejidad y agrupamiento glandulares mínimos sin
atipia citológica. El revestimiento epitelial suele estar
formado por una hilera simple de células o leve seudo-
estratificación, conservación de la relación núcleo-
citoplasma y las glándulas están separadas por abundante
estroma

 HIPERPLASIA COMPLEJA: Este tipo muestra mayor
complejidad y agrupamiento glandular; el número de
glándulas es mayor, de tamaños variables, sin atipia
citológica (células iguales al tipo simple); el estroma
entre ellas es escaso

 HIPERPLASIA ATIPICA: Esta lesión muestra atipia
citológica y un importante agrupamiento glandular,
glándulas adosadas unas a otras. La arquitectura
glandular generalmente es compleja, puede ser papilar o
que se ramifica en el estroma. Las células epiteliales son
de mayor tamaño e hipercromáticas, con nucléolos
llamativos, la relación núcleo-citoplasma está aumentada
y hay grados variables de estratificación
 La cuarta parte de estos casos progresan a
Adenocarcinoma, que casi siempre es de tipo
endometrioide

ADENOCARCINOMA DE EMDOMETRIO
 Tumor infiltrante más frecuente del aparato genital
femenino
 Tumor epitelial de origen glandular
 Poco frecuente en las mujeres menores de 40 años
 Incidencia máxima entre los 55 y 65 años
 Se distinguen dos grupos de pacientes que representan
dos historias naturales diferentes de la enfermedad,
identificados como; tipo I y tipo II

ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO
Tipo I: Mujeres peri-menopáusicas, obesas, diabéticas y/o
hipertensas, estériles y con antecedentes de hiperplasia
endometrial
 Generalmente se detecta en estadios más tempranos
 Predomina el tipo histológico de bajo grado
 Receptores hormonales suelen ser positivos
 Evolución menos agresiva

Tipo II: Mujeres menopáusicas, delgadas, multíparas, sin
evidencia previa de hiperplasia endometrial y sin aparente
vinculación con la estimulación estrogénica
 Generalmente el patrón histológico es menos diferenciado
o está constituido por cualquier otra variedad de
carcinoma indiferenciado
 Se detecta cuando ya hay invasión miometrial profunda
 Receptores hormonales negativos
 Evolución más agresiva

Morfología Macroscópica
 Crecimiento difuso o polipoide
 Suelen afectar múltiples zonas
 Se disemina por infiltración directa a estructuras peri-
uterinas, invasión a ganglios linfáticos regionales y por vía
hemática a pulmones, hígado, huesos y otros órganos

Morfología Microscópica
 Tumor constituido por estructuras glandulares revestidas
por células epiteliales cilíndricas estratificadas con
características malignas
 La FIGO lo clasifica en tres grados según la proporción
entre el componente glandular y sólido
 Grado I: Tumor bien diferenciado; formado por glándulas
(60% o más ), < 5% es sólido
 Grado II: Tumor moderadamente diferenciado, formado
tanto por glándulas (50%) como por tumor sólido ( 50% )
 Grado III: Tumor pobremente diferenciado, formado
predominantemente por áreas sólidas (>50%)

TUMORES MALIGNOS DEL CUERPO
UTERINO

LESIONES QUÍSTICAS
 De inclusión epitelial superficial
 Folicular
 Simples
 Del cuerpo lúteo
 Ovarios poliquísticos

TUMORES DE OVARIO
TUMORES OVARICOS (CLASIFICACION DE LA OMS 1993)

CISTOADENOMA DEL OVARIO
Tumores epiteliales benignos, serosos o mucinosos
Afectan mujeres en edades comprendidas entre los 20 y 60
años
Son tumores quísticos (cistoadenomas)
Morfología Macroscópica:
 Quístes únicos o mútiples, de 10 a 15 cms, pueden llegar a
medir hasta 40 cms.
 Contenido líquido, seroso claro o mucinosos
 Superficie lisa, brillante, paredes finas
 De color gris perlado a violáceo

CISTOADENOMA DEL OVARIO
Morfología Microscópica:
 Quistes revestidos por una hilera simple de células
cilíndricas altas
 Las células cilíndricas muestran cilios apicales en los
serosos y vacuola supranuclear en los mucinosos
 Cuando existen papilas, el núcleo central fibrovascular
esta revestido por una capa de células cilíndricas altas
similares a las que revisten el quiste

TUMORES LIMITROFES DEL OVARIO (DE
BAJA MALIGNIDAD)
 Grupo de tumores que, aunque poseen características
histológicas de malignidad, tienen un pronóstico
excelente
 Afectan mujeres entre los 20 y los 40 años de edad
 Morfológicamente son atípicos y muestran signos de
proliferación
 Supervivencia a los 5 años: 80%
 Los tumores serosos limítrofes son bilaterales con mayor
frecuencia (34%), que los mucinosos (6%) o que los demás
tipos
 Tamaño variable (grandes dimensiones), frecuente las
proyecciones papilares

TUMORES LIMITROFES DEL OVARIO
Morfología Microscópica: Estructuras papilares con:
 Estratificación del epitelio de revestimiento
 Atipia nuclear
 Actividad mitótica
 Micro-invasión: Invasión del estroma ovárico hasta una
profundidad no mayor a los 3 mm (nidos de células
epiteliales que invaden el estroma)

ADENOCARCINOMA SEROSO
(CISTADENOCARCINOMA)
 Suelen ser uniloculares o con pocas cavidades
 La superficie interna está revestida por papilas delicadas
y blandas
 Son frecuentes las áreas sólidas con necrosis y hemorragia
 Desde bien diferenciados (patrón papilar) hasta
indiferenciados (patrón sólido)
 Infiltración al estroma y a la capsula
 Presencia de concreciones laminares calcificadas
“cuerpos de psammoma”, en la tercera parte de los casos

ANENOCARCINOMA MUCINOSO
(CISTOADENOCARCINOMA)
 Tumores habitualmente multiloculares
 Presentan áreas sólidas y áreas con proyecciones
papilares
 Las áreas quísticas suelen presentar aspecto benigno o
limítrofe, las áreas sólidas muestran características
claramente malignas
 Desde bien diferenciados (glándulas neoplásicas
revestidas por células cilíndricas altas productoras de
moco, con algunas áreas sólidas y cribiformes)
 Hasta indiferenciados (nidos y cordones irregulares de
células atípicas, abundantes mitosis, invasión estromal)
 La invasión a la serosa es menos frecuente

 Tumor poco frecuente
 Son adenofibromas
 Muestran un componente epitelial, dado por células de
transición semejantes a las de la vejiga
 En su mayoría son benignos, pero pueden presentarse con
patrón limítrofe o francamente maligno
 Pueden ser sólidos o quísticos
 El 90% son unilaterales
 Tamaño muy variable (desde <1cm, hasta 30cms)
TUMOR DE BRENNER

TUMOR DE BRENNER
 Nidos bien delimitados de células epiteliales de transición
 Generalmente en el centro de los nidos celulares se
observan glándulas mucinosas
 El estroma es fibroso denso, en algunos casos está
formado por fibroblastos redondeados parecidos a las
células de la teca

ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE
 Constituye el 20% de los tumores malignos de ovario
(segundo en orden de frecuencia)
 Más frecuente en la post-menopausia
 Alrededor de la mitad son bilaterales
 Tamaño variable: desde 2cms a más de 30cms
 Predominantemente sólidos con áreas de necrosis, aunque
pueden ser quísticos
 La imagen histológica es parecida a la de su contrapartida
endometrial, se gradan siguiendo el mismo esquema para
los tumores de endometrio
 Entre el 15 y el 50% de estás pacientes tienen un
carcinoma de endometrio, los cuales se desarrollan en
forma independiente

 Tumor asociado a endometriosis
 Suele aparecer en las post-menopausicas
 Tamaño variable: entre 2 y 30 cms.
 Bilateralidad: 40% de los casos
 Suelen ser parcialmente quísticos con necrosis y
hemorragia en las zonas sólidas
 Se distinguen 3 patrones histológicos: Papilar, Tubulo-
quístico y sólido
 Las células son claras con núcleos bulbosos (célula en
tachuela)

 Rara vez producen síntomas hasta que alcanzan grandes
tamaños
 Muchos han originado metástasis al momento de su
diagnóstico
 Suelen implantarse en la cavidad peritoneal: superficie
del diafragma, surcos parietocólicos y epiplón
 Diseminación linfática: ganglios para-aórticos, ganglios
cercanos del origen de las arterias renales, ilíacos
externos e inguinales
 La mayoría carece de función
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LOS
TUMORES EPITELIALES DE OVARIO

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LOS
TUMORES EPITELIALES DE OVARIO
 Se detecta en el suero de muchas pacientes un anticuerpo
contra el antígeno tumoral, “CA-125”
 El “CA-125”se encuentra en la mitad de las pacientes
cuyo tumor está limitado al ovario y en el 90% de los que
se han diseminado
 Tiene una especificidad del 90% y sensibilidad del 75%
 El índice pronóstico más importante por si sólo es el
estadio quirúrgico en el momento en que se diagnóstica
 También se incluyen los índices pronósticos como, el
grado, el tipo histológico y el tamaño del tumor residual

TUMORES DE CELULAS GERMINALES
 Constituyen la 4ta parte de los tumores de ovario
 Tienden a ser benignos en las pacientes adultas y
malignos en la niñas
 En las niñas son la forma más frecuente de cáncer de
ovario (60%)
 Son raros después de la menopausia
 Los tumores malignos, suelen ser muy agresivos

TERATOMA
 Tumor de células germinales que se diferencian hacia
estructuras somáticas
 Contienen tejidos representativos de al menos dos, y
habitualmente las tres hojas embrionarias.
Se clasifican en tres grupos:
 Teratomas maduros (Teratoma quístico maduro o Quiste
dermoide)
 Teratoma inmaduro
 Teratoma monodérmico o especializado (Ej. Struma
ovarii)

DISGERMINOMA
 Tumor formado por células germinales primordiales
 Se considera la contrapartida ovárica del seminoma
testicular
 Representa < del 2% de todos los cánceres de ovario
 Representa el 10% de los cánceres de ovario en mujeres
menores de 20 años de edad
 Es bilateral alrededor del 15% de los casos
 El tratamiento es quirúrgico
 Son radiosensibles

DISGERMINOMA
 Tumor grande, duro con superficie externa nodular
 La superficie de corte es blanda y carnosa
 Formado por grandes grupos de células uniformes, con
citoplasma claro y lleno de glucógeno, núcleos centrales
irregularmente aplanados. El tumor muestra tabiques de
tejido fibroso con infiltrado linfocitario

TUMOR DEL SENO ENDODERMICO
 Tumor raro, también denominado tumor del saco vitelino
 Afecta mujeres menores de 30 años, crecimiento rápido y
evolución agresiva
 Son positivos para la alfa-fetoproteína y alfa-antitripsina
 Generalmente son unilaterales
 Muestra múltiples patrones
 El más característico es el reticular
 Se identifican estructuras parecidas al glomérulo renal,
formado por un vaso sanguíneo central cubierto por
células germinales dentro de un espacio tapizado por
dichas células, “cuerpo de Schiller-Duval”

CORIOCARCINOMA
 Tumor raro
 Simula el revestimiento epitelial de las vellosidades
placentarias (sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto)
 Se manifiesta en las niñas con desarrollo de pubertad
precoz, irregularidades menstruales y rápido aumento del
tamaño de las mamas
 Secretan Gonadotropina coriónica humana (HCG)
 Tumor agresivo, pero responde a quimioterapia

TOMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y
DEL ESTROMA
 Se originan de los cordones sexuales primitivos o del estroma
mesenquimatoso de la gónada en desarrollo
 Representan alrededor del 10% de los tumores de ovario
 Pueden ser benignos o de bajo grado de malignidad, y
diferenciarse hacia estructuras femeninas (células de la
granulosa y de la teca) o masculinas (células de Sertoli y de
Leydig)
Entre estos tumores tenemos:
 Tumor de las células de la granulosa
 Tumor de las células de Sertoli-Leydig
 Fibroma
 Tecoma
 Tumor de células esteroides
 Tumor de células hiliares

 Neoplasia funcional (productor de estrógeno)
 Histológicamente benigno, pero debe considerársele
maligno, debido a su potencial para la diseminación local
 Constituyen el 5% de los tumores del ovario
 Son más frecuentes después de la menopausia (forma
adulta del tumor)
 Los que se presentan en niñas o mujeres jóvenes (forma
juvenil del tumor) se caracteriza por hiper-estrogenismo y
pubertad precoz
TUMOR DE CELULAS DE LA GRANULOSA

 Tumores grandes, con áreas quísticas y sólidas
 La superficie de corte presenta áreas amarillas (células
de la granulosa luteinizadas llenas de lípidos),áreas
blancas de estroma con focos de hemorragia
Morfología Microscópica: Distintos patrones de crecimiento:
 Difuso (sarcomatoso)
 Insular (islotes de células)
 Trabecular (bandas anastomosadas de células de la
granulosa
 Folicular (cuerpos de Call-Exner)

TUMOR DE CELULAS DE SERTOLI-LEYDIG
(ARRENOBLASTOMA O ANDROBLASTOMA)
 Rara neoplasia mesenquimatosa con bajo potencial de malignidad
 Recuerda al testículo embrionario
 Tumor funcional (productor de andrógenos)
 Puede encontrarse a cualquier edad, aunque es más frecuente en
mujeres en edad fértil
 Son unilaterales
 Miden entre 5 y 15 cms de diámetro, superficie lobulada, sólidos,
de color pardo o amarillentos
 Histológicamente lo más característico es la presencia de grandes
células de Leydig, de citoplasma abundante y eosinófilo, núcleo
central redondo u oval con nucléolo prominente, inmersas en un
estroma sarcomatoso

TUMOR DE CELULAS DE SERTOLI-LEYDIG

ENFERMEDAD GESTACIONAL
 Aborto
 Embarazo ectópico
 Enfermedad trofoblástica gestacional
 coriocarcinoma

ABORTO ESPONTANEO
Embarazo que se interrumpe antes que el feto sea capaz de
mantener la vida extrauterina (ocurre hacia las 22 semanas
de gestación)
Patogenia: Factores maternos y fetales:
 Infecciones en las primeras etapas de gestación
 Factores mecánicos( Leiomioma submucoso, incontinencia
cervical)
 Factores endocrinos (producción insuficiente de
progesterona)
 Factores inmunitarios
 Malformaciones congénitas fetales (defectos del tubo
neural)
 Anomalías cromosómicas

ABORTO ESPONTANEO
Generalmente el producto se recibe fragmentado o
macerado, lo que dificulta el estudio
Si se identifica fragmentos fetales debe estudiarse
para buscar alteraciones que indiquen anomalías
cromosómicas
Buscar saco gestacional vacío
Morfología Microscópica:
Las vellosidades coriónicas pueden ser normales,
fibrosas o hidrópicas

EMBARAZO ECTOPICO
 Consiste en la implantación del cigoto fuera del
endometrio
 Más del 95% se producen en las trompas uterinas, sobre
todo en sus tercios distal y medio
 Se produce cuando el cigoto no puede atravesar la
trompa uterina
Entre las causas más frecuentes están:
 Adherencias en la mucosa de la trompa
 Trastornos de la motilidad de la trompa (por
endometriosis o por procesos inflamatorios)
 Adherencias peritubáricas (apendicitis o endometriosis)
 El 50% de los embarazos tubáricos se observan en trompas
sanas

ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
 Término que comprende un espectro de trastornos
trofoblásticos caracterizados por la proliferación y
maduración anormal del trofoblasto, y las neoplasias
derivadas de éste
Estas lesiones son:
 La mola hidatidiforme ( completa o parcial )
 La mola invasora
 El coriocarcinoma

MOLA HIDATIDIFORME NO INVASORA
(COMPLETA Y PARCIAL)
 La mola hidatidiforme se caracteriza por tumefacción
quística de las vellosidades placentarias, que semejan
racimos de uvas; acompañadas por una proliferación
trofoblástica variable
 La importancia de su diagnóstico es que son la precursora
más frecuente de coriocarcinoma
Patogenia:
Mola completa o clásica: Es el resultado de la fecundación
de un óvulo vacío (sin ADN) con un espermatozoide que
duplica su carga genética (46xx) o por dos espermatozoides
(46xx o 46xy). Cariotipo diploide. Nunca contiene embrión

Mola parcial: Es el resultado de la fecundación de un
óvulo normal(23x) por dos espermatozoides
normales(23x o 23y), o por un solo espermatozoide
que no ha sufrido la reducción meiótica (diploide).
Son triplodes (69xxy-69xxx)
 El embrión es viable durante varias semanas
 Puede encontrarse partes fetales cuando se produce
el aborto de la mola

Mola completa
 Todas las vellosidades son edematosa formando cisternas
llenas de líquido, no existen células mesenquimatosas
 Trofoblasto hiperplásico; compuesto por
sincitiotrofoblasto, citotrofoblasto y trofoblasto
intermedio. Proliferación difusa y circunferencial
 Atipia celular considerable
Mola parcial
 Vellosidades normales y edematosas de gran tamaño
 Proliferación trofoblástica focal y mucho menos
pronunciada
 Vellosidades con vasos sanguíneos con hematíes nucleados

 La mola se forma dentro del útero o en los lugares
ectópicos (menos frecuente)
 Es mayor el riesgo de desarrollo en niñas <15 años y en
mujeres >40años
 Generalmente se presenta en embarazos entre las 11 y 25
semanas
 Presentan hemorragias vaginales y un útero generalmente
mayor a la edad gestacional
 La incidencia es mucho mayor en las mujeres asiáticas

MOLA HIDATIDIFORME INVASORA
 Es la que penetra el miometrio y que puede llegar a
perforar el útero
 El miometrio es invadido por vellosidades coriónicas
hidrópicas y se acompaña por la proliferación del
trofoblasto (sincitio y citotrofoblasto)
 El tumor tiene poder destructivo local y puede invadir el
tejido parametrial y los vasos sanguíneos
 No metastatizan
 Se manifiesta por hemorragias vaginales y aumento
irregular del útero
 Elevación marcada y persistente de la HCG
 Responden bien a la quimioterapia

CORIOCARCINOMA GESTACIONAL
 Tumor maligno epitelial derivado del trofoblasto
(embarazo normal o anormal)
 Es rápidamente infiltrante y produce metástasis difusas
 Responde bien a la quimioterapia
 Más frecuente en asiáticas
 Tumores blandos, carnosos, blanco-amarillentos
 Zonas de hemorragia, áreas pálidas de necrosis
isquémica, focos de reblandecimiento quístico.

CORIOCARCINOMA GESTACIONAL
 Tumor compuesto por una población dimorfa, con
proporciones variables de células de citotrofoblasto
y sincitiotrofoblasto
 No produce vellosidades coriónicas
 Invade el miometrio (puede llegar a la serosa del
útero y estructuras adyacentes), penetra los vasos
sanguíneos y linfáticos
 Puede dar metástasis a pulmón, vagina, cerebro,
médula ósea, hígado, riñones y otros órganos

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