Este documento proporciona información sobre el cáncer de cuello uterino. Define el cáncer de cuello uterino, sus factores de riesgo y su epidemiología. Explica que la infección crónica por el VPH es la causa principal, y que las vacunas contra el HPV pueden reducir el riesgo. Describe los síntomas, exámenes de diagnóstico, clasificación, tratamiento y prevención del cáncer de cuello uterino.

1. CÁNCER DE
CUELLO UTERINO
VIERA ENCALADA ANNY

2. DEFINICIÓN:
❏ Tumor maligno, suele originarse en la zona de transformación
del cuello uterino,
❏ Inicialmente se manifiesta como lesiones premalignas
❏ Pueden evolucionar en forma lenta y progresiva a cáncer in
situ y/o cáncer invasor.
❖ A nivel mundial ocupa el tercer lugar en
frecuencia de cáncer ginecológico.
❖ Fácil de diagnosticar en forma precoz, más
curable si es detectado a tiempo y prevenible.
❖ Problema de salud pública en las mujeres
sexualmente activas.
❖ En cuanto a mortalidad el cáncer de cuello
uterino fue el segundo causante de muerte en
mujeres.
❖ En Perú, 31.3 % incidencia, primera causa de
muerte en mujeres. 40 – 65 años.
EPIDEMIOLOGÍA

3. ETIOLOGIA DEL CANCER DE CERVIX :
La infección crónica del VPH es la causa fundamental
en más del 99% de los casos de cáncer de cérvix.
Los estudios clínicos más recientes demuestran que las vacunas contra el HPV 16 y el HPV
18 reducen la frecuencia y la infección persistente con una eficacia de 95 y 100%
Virus del Papiloma Humano
★ Virus ADN, genero papilomavirus
★ Virus epiteliotrofo, 130 genotipos
diferentes
★ Alto riesgo: 16 y 18 (oncogénicos
causantes del cáncer cervical)
★ Bajo riesgo: 6, 11 (verrugas anogenitales
y condilomas acuminados)
★ Período de incubación: 3 semanas - 8
meses.
★ Infecciones son asintomáticas

4. FACTORES DE
RIESGO:
Uso de ACOS X más de 5
años
★ Inicio precoz de actividad
sexual <18 años.
★ Múltiples parejas sexuales
★ Antecedente de pareja sexual
masculina infectada por VPH
★ Episodios previos de ITS
★ Multiparidad
★ Primer embarazo a edad
temprana
Conducta sexual de
riesgo
Mujeres
inmunosuprimidas
★ VIH
★ Trasplantadas
Factores demográficos-
socioeconómicos:
★ Nivel socioeconómico
bajo
★ Nivel educativo bajo
★ Hábitos: tabaco.
Raza: Las mujeres negras tienen altas
tasas de incidencia y mortalidad.
Factores dietéticos:
deficiencia vitamina A,
carotenoides, vitamina
C, E, ácido fólico.

5. FISIOPATOLOGÍA
A. Representa a la célula con riesgo por infección activa por el HPV. El
genoma del HPV existe en forma de
Plásmido, separado del DNA del hospedador
Los efectos interactivos entre las agresiones
ambientales, la inmunidad del hospedador y las
variaciones en el genoma de las células somáticas provocan
cáncer cervicouterino invasor
La lesión preinvasora importante desde el punto de vista
clínico, neoplasia intraepitelial cervical
3 (CIN 3) o carcinoma in situ (CIS) representa un estadio
intermedio en la formación del cáncer cervicouterino. El
genoma del HPV ya se ha integrado en el DNA del hospedador,
provocando una mayor capacidad de proliferación.
★ Infección→ las proteínas de replicación temprana del HPV
oncógeno, E1 y E2, permiten al virus replicarse dentro de
las células del cuello uterino.
★ Inducir cambios citológicos→ lesiones intraepiteliales
escamosas de baja malignidad en las pruebas de
Papanicolaou.
★ Después puede haber amplificación de la replicación
vírica y transformación subsiguiente de las células normales
a células tumorales→ oncoproteínas E6 y E7

6. DISEMINACIÓN TUMORAL El patrón de crecimiento local puede ser exofítico si el cáncer nace
del ectocérvix, o endofítico si se origina en el conducto
endocervical
Diseminación linfática
- Hacia los ganglios paracervicales o parametriales →
ganglios de la fosa obturatriz → de las ilíacas internas y
externas.
- Posteriormente invade los ganglios de la ilíaca primitiva →
ganglios preaórticos.
Diseminación
por extensión
Diseminación
Hemática
- Vía más frecuente, se extiende a la vagina en
forma precoz, afectando los fondo de saco
vaginal, parametrios (ligamentos uterosacros y
cardinales) y recto.
- Invade todo el espacio parametrial o
paracervical, da origen a la "pelvis congelada".
- La invasión de órganos vecinos, da lugar a
fístulas.Puede condicionar la obstrucción ureteral.
- A través del conducto torácico desde los ganglios
aórticos.
- Localización y frecuencia de metástasis: pulmón 21%,
óseas 16%, ganglios paraaórticos 11%, cavidad
abdominal 8%, ganglios supraclaviculares 7%.

7. TIPOS HISTOLÓGICOS
Carcinoma epidermoide
 Comprende 75% de los cánceres
cervicouterinos, se origina en el
ectocérvix.
 Se subdividen en carcinomas
queratinizantes y no
queratinizantes.
Adenocarcinoma
 Comprenden 20 a 25% de los
cánceres de cuello uterino, se
originan en las células
glandulares endocervicales
productoras de moco.
 Confieren al cuello uterino forma
de barril palpable.
Carcinomas cervicales
mixtos
 Son raras.
 Adenoescamoso: está
poco diferenciado y
poco queratinizado.
 Carcinoma de células
vidriosas: las células
tienen citoplasma con
apariencia de vidrio
molido y núcleo
prominente con nucléolos
redondeados.

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Estadios tempranos son asintomáticos
Etapas más avanzadas
Metrorragia: manifestación más
común y precoz del carcinoma
invasivo (80%).
- Suele ser acíclica, irregular e
intermitente.
- Se desencadena en relación
con el coito
Leucorrea: segunda
manifestación en
frecuencia.
- Flujo seroso oscuro.
- En la enfermedad
avanzada, el flujo
vaginal adquiere el
aspecto de "agua de
lavado de carne".
- Olor fétido.
Dolor pélvico:
- Puede irradiar a
miembros inferiores
Síntomas generales (anorexia,
anemia, pérdida de peso, astenia)
Otras manifestaciones:
➔ Invasión vesical:
polaquiuria, disuria,
tenesmo vesical,
hematuria.
➔ Afectan los uréteres:
hidronefrosis,
pielonefritis y riesgo de
uremia.
➔ invasión rectal: tenesmo
rectal, rectorragia,
obstrucción intestinal.

9. EXPLORACIÓN FÍSICA
Crecimiento de ganglios
supraclaviculares/inguinales, edema de
extremidades inferiores, ascitis o
disminución de ruidos respiratorios en la
auscultación pulmonar podrían indicar
metástasis.
Enfermedad avanzada:
★ Exploración bimanual:
puede palpar el útero
crecido a causa de la
invasión y crecimiento
tumorales.
★ Tacto rectal: permite
determinar la existencia de
infiltración de los parametrios
★ Tacto vaginal: la consistencia
del cérvix es gomosa y típicamente
redondeado, bien delimitado y
móvil.
 La enfermedad
visible → apariencia
variable.
 Lesiones se vean
como crecimientos
exofítico o
endofítico; masa
polipoide, tejido
papilar o cuello
uterino tenga forma
de barril; ulceración
cervical, masa
glandular, o tejido
necrótico.

10. EXÁMENES DIAGNÓSTICOS
❏ Citología cervicovaginal o frotis de Papanicolaou
(Pap).
❏ Inspección visual con ácido acético (IVAA).
❏ Inspección visual con solución yodada lugol (test de
Schiller).

11. Colposcopia y biopsia cervicouterina
Si se obtienen resultados
anormales en el frotis de
Papanicolaou
Lo ideal es identificar
la zona de
transformación
completa y obtener
biopsias adecuadas
del cuello uterino y
endocérvix.
Las biopsias cervicouterinas
por sacabocado o las piezas
de conización son las más
adecuadas para valorar la
invasión por cáncer
cervicouterino

13. Estadificación del cáncer de cuello uterino (FIGO)

14. TRATAMIENTO

15. PREVENCIÓN
Prevención Terciaria:
Prevención Secundaria:
Prevención Primaria:
Evitar factores de riesgo:
- Promoción de la salud.
- Sensibilizar a la población →
utilización del preservativo y
evitar prácticas sexuales de
riesgo.
- Ingesta de alimentos
saludables, ricos en
antioxidantes.
Vacunación:
- especialmente en niñas de 9-
14 años.
❖ Citología cervical
(Papanicolaou).
❖ Inspección visual con ácido
acético.
❖ Inspección visual con yodo
Detección temprana y tratamiento
oportuno de las lesiones premalignas
del cervix
Control ginecológico y
seguimiento a la paciente.
Tratamiento menor
agresividad.
Cuidados paliativos.

16. GRACIAS