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PROTEINURIA
Indicador en la enfermedad
No es una enfermedad, es un indicador
precoz de presencia de una enfermedad
o de nefropatía .
Orina 24 h
 EN NIÑOS
 Proteína total normal: < 100 mg/m²/Día (4 mg/m²/H);
[<10mg/mmol de creatinina]
 50% Glicoproteína deTamm-Horsfall (10-60 mg/día).
 Albumina, Inmunoglobulinas,Transferrina y β2 micro globulina.
[99% son reabsorbidas] por ello su presencia es muy pequeña.
 EN ADULTOS
 Normal: < 150 mg/día
 Albumina 30% de las proteínas presentes.
Causada por situaciones que
afectan el plasma antes de entrar
al riñón, la cual no indica
enfermedad renal
Transitoria
Aumento proteínas alto peso
molecular (Hb, Mg o reactantes
fase aguda)
PRERRENAL
RENAL
Glomerular
-Selectiva
-No selectiva
Tubular
POSTRENAL
 Tras pasar por las estructuras urinarias se le
puede agregar proteínas a la orina.
Infecciones bacterianas y micóticas así como
procesos inflamatorios que producen
exudados aumentan proteínas en la orina
con concentraciones que pueden variar entre
30 mg/dl y 2000 mg/dl, así como la presencia
de sangre, líquido prostático y grandes
cantidades de espermatozoides.
PROTEINURIA PRERRENAL O
POR SOBRECARGA
 El aumento de la cantidad de proteínas que circula por los
glomérulos es tan alta que, pese al coeficiente de tamizaje
relativamente bajo, filtran en grandes cantidades, que
sobrepasan los mecanismos de reabsorción tubular.
 Se conserva:
 La estructura normal del glomérulo
 Mecanismos de reabsorción tubular.
 Proteinuria de Bence Jones en las leucemias
mielomonocíticas.
PROTEINURIA RENAL
DAÑO GLOMERULAR ESTRUCTURAL ó por
alteración en las cargas eléctricas de la
membrana basal glomerular, aumentando
patológicamente los coeficientes de filtración
de macromoléculas.
- Glomerulonefritis
- Síndrome Nefróticos)
PROTEINURIA SELECTIVA
PROTEINURIA NO SELECTIVA
PROTEINURIA NO SELECTIVA
 ALTERACIÓN DE LA ESTRUCTURA
GLOMERULAR
- Filtración de proteínas grande
ALBUMINA [PM 65000 D].
- Permeabilidad a proteínas muy grandes
INMUNOGLOBULINAS [PM 150000 D].
PROTEINURIA TUBULAR
 Incapacidad para reabsorber por parte del tubo proximal,
[poco frecuente]
 Producción de proteínas y estructura glomerular
normales, pero hay alteración en los mecanismos de
reabsorción y/o procesamiento tubular de las proteínas.
 Ocurre con frecuencia en proteínas de bajo peso
molecular. (Nefritis intersticiales).
PROTEINURIA POSTRRENAL
 Procesos inflamatorios y ulcerativos de las
vías urinarias.
 Las proteínas son resultados de los
exudados.
 Hematuria postrenal
 Infecciones de vías urinarias
CLASIFICACIÓN
INTERMITENTE & TRANSITORIA
 Surge eventualmente
 Es una proteinuria leve, no ultrapasando a 1,0 g/24 horas y no
significa enfermedad renal.
 En esta clasificación se incluye la proteinuria ortostática.
PERSISTENTE Y PERMANENTE
Puede ser:
 Leve (hasta 1,0 g/24 horas)
 Moderada (1,0 -3,5 g/24 horas)
 Masiva, superior a 3,5 g/24h/1,73 de superficie corporal.
Las principales manifestaciones son:
 El edema en las proteinurias masivas.
 Hipotensión
 Desnutrición
PRUEBAS DE LABORATORIO
TIRAS COLORIMÉTRICAS
 Indicadores colorimétricos a un pH 5-7
En ausencia el panel se torna amarillo
Negativo: < 10mg/dl
Transición : 10-20mg/dl
 La albumina es la única proteína detectada siempre y cuando
este entre 10 – 20 mg/dl en orina (300-500 mg/dia)
PRUEBAS DE LABORATORIO
TÉCNICA DE PRECIPITACIÓN Y TURBIDIMETRIA CON
ÁCIDO SULFOSALICILICO
 Análisis de la turbidez debida a la precipitación de las
proteínas por el ácido.
 Detecta todas las proteínas urinarias
 Positivo: 5-10 mg/dl
- Mieloma múltiple
- Gammapatias monoclonales o inespecíficas
PRUEBAS DE LABORATORIO
RADIOINMUNIANÁLISIS [ELISA]
 Detección de micro-albuminuria.
 Concentraciones > 10mg/dl de albumina.
 Nefropatía diabética, HTA, hiperlipidemias, tabaquismo,
alcohol, ejercicio físico.
 Diabetes Mellitus 30 – 300 mg/dl
PRUEVAS DE LABORATORIO
ORINA DE 24 HORAS
 Cuantificación de proteínas por unidad de tiempo
 Normal en adultos: menos de 150 mg/día
 Normal en niños: menos de 140 mg/m2/h
COCIENTE PROTEÍNA/CREATININA (mg/mg)
 < 0.2 = fisiológica u ortostatica
 > 0.2 = patológica
 Una proporción de 3.5 es considerado como proteinuria de
rango nefrotico
Resulta de la alteración
de la permeabilidad
glomerular con grandes
pérdidas de
macromoléculas por orina
Proteinuria masiva
y sostenida (+ 50
mg/Kg/día)
Hipoproteinemi
a (6g %)
Hipoalbuminemia
(- 3 g%) o
PACIENTE CON SINDROME NEFROTICO Y FALLA RENAL AGUDA
ASOCIADA A LLC
•Hombre chino
•54 años ,
•Shunde People’s
•hospital marzo 7,
2008
•nocturia
•edema de la cara y
EI (+2)
•Sin antecedentes de
falla renal
Examen fisico:
•Leve hipertencion
•Edemas en EI
•Inflamación de
ganglios (+1cm)
•Eritrocitos y hemoglobina normal.
•Los leucocitos aumentó a 16.8 × 109/L
• linfocitos en un 61,8% (rango normal: 24% -
40%)
•orina : proteinuria de 5 g / L con un conteo de
glóbulos rojos de 150/μL
•Excreción de proteínas totales en 24h fue de
5.11 g,
•nivel de albúmina sérica fue de 38 g / L
•Concentración de creatinina de 290.04
μmol/L(ramgp normal: 53-115 umol/l)
•BUM (13.49 mmol/L (rango normal: 2.9-8.6
mmol/l).
•Tanto la Ig-M (kappa) y la proteína
monoclonal kappa libres fueron
detectados en el suero , pero la orina proteína
de Bence Jones fue negativa
•IgM en suero 3,9 g / l,(rango normal: 0,50-
2,20 g / l),
•IgG e IgA normales.
•El C3 del suero 0,03 g / L(rango
normal: 0,79-1,17 g / l).
INSUFICIENCIA RENAL
Dx:insuficiencia renal
aguda, junto con
una proteinuria en rango
nefrótico.
TRATAMIENTO:
3 ciclos de quimioterapia:
•ganglios y edema
• Cr sérica (200 mol / L),
albúmina sérica (39,96 g / l),
IgM en el suero (2,38 g / l)
Excreción urinaria en 24
horas de proteínas
(4,22 g/24 h).
•Depresión ósea.
•La proteinuria fue causada
por infiltración neoplasiaca.
Lo que conllevó a una
proteinuria severa causando
el síndrome nefrotico por
afectación glomerular
BIBLIOGRAFIA
 Rodicio , j. luis. Tratado de Nefrologia. Filtracion Glomerular: Proteinuria.
Capitel editores, 1993. pg. 92-95
 Proteinuria: http://www.docentes.utonet.edu.bo/mterang/wp-
content/uploads/cap1_copy3[1].pdf
 http://www.svnp.es/Documen/hematuriaP.pdf
 Proteinuria: Riesgos y Diagnosticos:
http://hsj.com.mx/Content/Images/Rev%2002%20Proteinuria%20-
%20riesgos%20y%20diagn%C3%B3stico.pdf
 Protocolo, diagnostico de la proteinuria:
http://www.trainmed.com/trainmed2/contentFiles/6333/es/62v08n111a13
052461pdf001.pdf

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  • 2. Indicador en la enfermedad No es una enfermedad, es un indicador precoz de presencia de una enfermedad o de nefropatía .
  • 3. Orina 24 h  EN NIÑOS  Proteína total normal: < 100 mg/m²/Día (4 mg/m²/H); [<10mg/mmol de creatinina]  50% Glicoproteína deTamm-Horsfall (10-60 mg/día).  Albumina, Inmunoglobulinas,Transferrina y β2 micro globulina. [99% son reabsorbidas] por ello su presencia es muy pequeña.  EN ADULTOS  Normal: < 150 mg/día  Albumina 30% de las proteínas presentes.
  • 4. Causada por situaciones que afectan el plasma antes de entrar al riñón, la cual no indica enfermedad renal Transitoria Aumento proteínas alto peso molecular (Hb, Mg o reactantes fase aguda) PRERRENAL
  • 6. POSTRENAL  Tras pasar por las estructuras urinarias se le puede agregar proteínas a la orina. Infecciones bacterianas y micóticas así como procesos inflamatorios que producen exudados aumentan proteínas en la orina con concentraciones que pueden variar entre 30 mg/dl y 2000 mg/dl, así como la presencia de sangre, líquido prostático y grandes cantidades de espermatozoides.
  • 7. PROTEINURIA PRERRENAL O POR SOBRECARGA  El aumento de la cantidad de proteínas que circula por los glomérulos es tan alta que, pese al coeficiente de tamizaje relativamente bajo, filtran en grandes cantidades, que sobrepasan los mecanismos de reabsorción tubular.  Se conserva:  La estructura normal del glomérulo  Mecanismos de reabsorción tubular.  Proteinuria de Bence Jones en las leucemias mielomonocíticas.
  • 8. PROTEINURIA RENAL DAÑO GLOMERULAR ESTRUCTURAL ó por alteración en las cargas eléctricas de la membrana basal glomerular, aumentando patológicamente los coeficientes de filtración de macromoléculas. - Glomerulonefritis - Síndrome Nefróticos) PROTEINURIA SELECTIVA PROTEINURIA NO SELECTIVA
  • 9. PROTEINURIA NO SELECTIVA  ALTERACIÓN DE LA ESTRUCTURA GLOMERULAR - Filtración de proteínas grande ALBUMINA [PM 65000 D]. - Permeabilidad a proteínas muy grandes INMUNOGLOBULINAS [PM 150000 D].
  • 10. PROTEINURIA TUBULAR  Incapacidad para reabsorber por parte del tubo proximal, [poco frecuente]  Producción de proteínas y estructura glomerular normales, pero hay alteración en los mecanismos de reabsorción y/o procesamiento tubular de las proteínas.  Ocurre con frecuencia en proteínas de bajo peso molecular. (Nefritis intersticiales).
  • 11. PROTEINURIA POSTRRENAL  Procesos inflamatorios y ulcerativos de las vías urinarias.  Las proteínas son resultados de los exudados.  Hematuria postrenal  Infecciones de vías urinarias
  • 13. INTERMITENTE & TRANSITORIA  Surge eventualmente  Es una proteinuria leve, no ultrapasando a 1,0 g/24 horas y no significa enfermedad renal.  En esta clasificación se incluye la proteinuria ortostática.
  • 14. PERSISTENTE Y PERMANENTE Puede ser:  Leve (hasta 1,0 g/24 horas)  Moderada (1,0 -3,5 g/24 horas)  Masiva, superior a 3,5 g/24h/1,73 de superficie corporal. Las principales manifestaciones son:  El edema en las proteinurias masivas.  Hipotensión  Desnutrición
  • 15. PRUEBAS DE LABORATORIO TIRAS COLORIMÉTRICAS  Indicadores colorimétricos a un pH 5-7 En ausencia el panel se torna amarillo Negativo: < 10mg/dl Transición : 10-20mg/dl  La albumina es la única proteína detectada siempre y cuando este entre 10 – 20 mg/dl en orina (300-500 mg/dia)
  • 16. PRUEBAS DE LABORATORIO TÉCNICA DE PRECIPITACIÓN Y TURBIDIMETRIA CON ÁCIDO SULFOSALICILICO  Análisis de la turbidez debida a la precipitación de las proteínas por el ácido.  Detecta todas las proteínas urinarias  Positivo: 5-10 mg/dl - Mieloma múltiple - Gammapatias monoclonales o inespecíficas
  • 17. PRUEBAS DE LABORATORIO RADIOINMUNIANÁLISIS [ELISA]  Detección de micro-albuminuria.  Concentraciones > 10mg/dl de albumina.  Nefropatía diabética, HTA, hiperlipidemias, tabaquismo, alcohol, ejercicio físico.  Diabetes Mellitus 30 – 300 mg/dl
  • 18. PRUEVAS DE LABORATORIO ORINA DE 24 HORAS  Cuantificación de proteínas por unidad de tiempo  Normal en adultos: menos de 150 mg/día  Normal en niños: menos de 140 mg/m2/h COCIENTE PROTEÍNA/CREATININA (mg/mg)  < 0.2 = fisiológica u ortostatica  > 0.2 = patológica  Una proporción de 3.5 es considerado como proteinuria de rango nefrotico
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23. Resulta de la alteración de la permeabilidad glomerular con grandes pérdidas de macromoléculas por orina Proteinuria masiva y sostenida (+ 50 mg/Kg/día) Hipoproteinemi a (6g %) Hipoalbuminemia (- 3 g%) o
  • 24.
  • 25. PACIENTE CON SINDROME NEFROTICO Y FALLA RENAL AGUDA ASOCIADA A LLC •Hombre chino •54 años , •Shunde People’s •hospital marzo 7, 2008 •nocturia •edema de la cara y EI (+2) •Sin antecedentes de falla renal Examen fisico: •Leve hipertencion •Edemas en EI •Inflamación de ganglios (+1cm) •Eritrocitos y hemoglobina normal. •Los leucocitos aumentó a 16.8 × 109/L • linfocitos en un 61,8% (rango normal: 24% - 40%) •orina : proteinuria de 5 g / L con un conteo de glóbulos rojos de 150/μL •Excreción de proteínas totales en 24h fue de 5.11 g, •nivel de albúmina sérica fue de 38 g / L •Concentración de creatinina de 290.04 μmol/L(ramgp normal: 53-115 umol/l) •BUM (13.49 mmol/L (rango normal: 2.9-8.6 mmol/l). •Tanto la Ig-M (kappa) y la proteína monoclonal kappa libres fueron detectados en el suero , pero la orina proteína de Bence Jones fue negativa •IgM en suero 3,9 g / l,(rango normal: 0,50- 2,20 g / l), •IgG e IgA normales. •El C3 del suero 0,03 g / L(rango normal: 0,79-1,17 g / l). INSUFICIENCIA RENAL Dx:insuficiencia renal aguda, junto con una proteinuria en rango nefrótico. TRATAMIENTO: 3 ciclos de quimioterapia: •ganglios y edema • Cr sérica (200 mol / L), albúmina sérica (39,96 g / l), IgM en el suero (2,38 g / l) Excreción urinaria en 24 horas de proteínas (4,22 g/24 h). •Depresión ósea. •La proteinuria fue causada por infiltración neoplasiaca. Lo que conllevó a una proteinuria severa causando el síndrome nefrotico por afectación glomerular
  • 26. BIBLIOGRAFIA  Rodicio , j. luis. Tratado de Nefrologia. Filtracion Glomerular: Proteinuria. Capitel editores, 1993. pg. 92-95  Proteinuria: http://www.docentes.utonet.edu.bo/mterang/wp- content/uploads/cap1_copy3[1].pdf  http://www.svnp.es/Documen/hematuriaP.pdf  Proteinuria: Riesgos y Diagnosticos: http://hsj.com.mx/Content/Images/Rev%2002%20Proteinuria%20- %20riesgos%20y%20diagn%C3%B3stico.pdf  Protocolo, diagnostico de la proteinuria: http://www.trainmed.com/trainmed2/contentFiles/6333/es/62v08n111a13 052461pdf001.pdf

Notas del editor

  1. Si se mide en función relación proteinuria/creatinina, evita recoger muestras de diuresis durante un tiempo determinado Glicoproteína secretada en el asa descendente de Henle [Tamm-Horsfall] El resto son proteínas filtradas por el glomérulo y no reabsorbidas a nivel tubular proximal La filtración de albumina esta delimitada por su tamaño y carga anionica EICAS o antagonistas AII, modifican la TFG y la intensidad de la proteinuria
  2. El hallazgo más importante y precoz es la proteinuria, la cual produce alteración en la composición de las proteínas séricas con hipoalbuminemia
  3. Disminucion de la concentracion de otras proteinas de menor tamaño como la .-. Y asi mismo aumenta la concentracion plasmaticas de proteinas de mayor tamaño como las… La proteinuria es el elemento diagnóstico fundamental y a ella se deben las otras manifestaciones del SN, por lo general hay una relación directa entre la magnitud de la proteinuria y de la hipoalbuminemia, aunque puede faltar en pacientes bien nutridos, atléticos y con buena ingesta de proteínas. La mayoría de las manifestaciones clínicas se producen en respuesta a la hipoalbuminemia (hiperlipidemia, edemas, hipercoagulabilidad, inmunosupresión, hipovitaminosis D y deficiencia de hierro) y por un defecto intrínseco en la excreción renal de sodio. La proteinuria se asocia con hallazgos clínicos caracterizados por retención de sodio, hiperlipoproteinemia y complicaciones tromboembólicas e infecciosas. En el SN primario y especialmente en la variedad de cambios mínimos, el edema es la manifestación más constante y a veces única y puede variar desde el simple edema maleolar y anascarca ,edema facial, escrotal, vulvar, derrame pleural, pericárdico y ascitis. Pueden aparecer líneas blancas horizontales en las uñas, conocidas como las líneas de Muehrcke, debidas a la hipoalbuminemia. Ocasionalmente presentan falla renal aguda cuando se ha producido una gran depleción del volumen intravascular.
  4. La proteína de Bence Jones es una globulina monoclonal que se encuentra en sangre u orina.  Las pruebas de anticuerpos antinucleares, factor reumatoide,crioglobulinas y el virus de la hepatitis B y C mostraron negativo. Laaspiración de médula ósea mostró una mayor celularidad y la acumulación de pequeños inmaduros aparecen los linfocitos, sinaumento de células plasmáticas .. Debido a razones desconocidas de empeoramiento de laproteinuria y la disminución de la Albúmina hasta 29 g / l después de 2 ciclos de quimioterapia combinatoria incluyendo clorambucilo 2 mg y 30 mg de prednisona, una biopsia de riñón se realizó