Presentacion sobre sindrome nefrotico y nefritico

1. SME NEFRÓTICO (SN)
DEFINICIÓN Conjunto de signos y síntomas generados por la alteración patológica del glomérulo, es decir una glomerulopatía, que se
manifiesta por el aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas
Caracterizado:
- Edema generalizado
- Proteinuria > 3,5 g/24hs
- Hipoalbuminemia <3 g/dl
- Dislipidemia
- Lipiduria
ETIOLOGÍA Primarias: 70% de los casos
- El compromiso inflamatorio y/o inmunológico afecta exclusivamente al glomérulo.
- Las variedades no proliferativas son más frecuentemente las responsables del SN primario o puro
Secundarias: 30% de los casos
Causas de 1°: Causas de 2°:
FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES Edema:
Daño
glomerular
Proteinuria Hipoalbuminemi
a
Ley de
Starling
↓ presión
oncótica
↓ volumen
plasmático
↑
absorción
tubular de
Na y H2O
Edem
a

2. CLÍNICAS - Motivo de consulta habitual
- Frío, blando y deja signo de fóvea (godet)
- Inicialmente se deposita en los tobillos y progresa a los párpados.
- Cuando se hace permanente se evidencia como edema facial (facies abotagada) o sacro
- Finamente se extiende constituyendo el edema generalizado o anasarca con derrame en las serosas pericárdicas, pleural y
peritoneal que origina disnea y distensión abdominal
Anasarca:
- Causa más frecuente de SN
- Se presenta junto con IC descompensada, hepatopatías crónicas difusas en estadio cirrótico y enteropatias perdedoras de
proteínas
Tensión arterial:
- Predominantemente baja o normal
- Correlacionado con presión venosa yugular que pone en evidencia la hipovolemia
Xantomas:
- Máculas o pápulas formadas por histiocitos cargados de lípidos
- Ubicados en piel de cara, miembros inferiores
- Asociado a dislipidemia
- Signo de Muehrcke: bandas blanquecinas transversales en uñas ocasionada por hipoalbuminemia
HALLAZGOS DE
LABORATORIO
Determinación de proteinuria de 24 hs:
- Rango nefrótico (puede estar presente en ausencia de hipoalbuminemia, sin constituir un SN): > 3,5 g/24hs
Proteinograma electroforético:
- Presenta hipoproteinemia (<6g/dl) con hipoalbuminemia (<3g/dl)
- Se pueden encontrar en el SN 1°: Alfa 1 y 2: normal o disminuida
Beta globulina: aumentada
Gammaglobulina: normal o disminuida
- Se pueden encontrar en el SN 2°: Gammaglobulina: aumentada
Presencia de componentes monoclonales
Lipidograma electroforético:
- Aumento de colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos
Orina completa:
- Examen físico químico: aumento de proteínas (rango de 0 a 4 +)
- Sedimento nefrótico: tiene cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y/o gotas de grasa libre
Uroproteinoograma electroforético:
- Determina proteinuria glomerular y determina su selectividad
Función renal
Clearance de creatinina
COMPLICACIONES Infecciosas:
Ante un paciente joven, que se reconoce como sano y sin antecedentes de
importancia, que consulta por edema generalizado de rápido desarrollo,
debe pensarse en el SN como dx mas probable

3. - Peritonitis bacteriana (S.Pneumoniae): frecuente en niños
- Celulitis
- Infecciones del tracto urinario
- Infecciones virales
Tromboembólicas
Renales:
- IRA se puede presentar como necrosis tubular aguda por isquemia renal secundaria a hipovolemia severa
- IRC
SME NEFRÍTICO AGUDO(SNA)
El Síndrome nefrótico agudo (SNA) es el conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular con colapso de la luz capilar. Se caracteriza
por
● Oliguria (<500ml de diuresis/24horas) con deterioro de la función renal de grado variable.
● Proteinuria (gralmente <3,5g/24hs)
● Hematuria microscópica o macroscópica
● Hipertensión arterial
● Edema.
El deterioro de la función renal puede ser de moderado a severo constituyendo insuficiencia renal aguda (IRA) o de rápida progresión (IRA rápidamente
progresiva)
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son las glomerulopatías primarias (generalmente las proliferativas) y las secundarias a enfermedades sistémicas. Entre ellas se
encuentran:
● Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocócica u otras bacterias o virus)
● Glomerulopatía por IgA (Sme de Berger, púrpura de Henoch-Schonlein)
● Glomerulonefritis membranoproliferativa primaria o secundaria a enfermedades autoinmunes
● Glomerulonefritis extracapilar/con semilunas (de rápida progresión)
La IRA puede manifestarse por el tto diurético enérgico y no controlado que produce
una brusca depleción hidrosalina e isquemia renal. Más excepcionalmente se observa
por obstrucción de la luz tubular por cilindros proteináceos.
Una de las causas de IRA más grave es la trombosis bilateral de las venas renales

4. ● LES
● Sme urémico hemolítico.
El modelo típico de la SNA es la glomerulonefritis posinfecciosa (endocapilar), pero la más frecuente es la Glomerulonefritis posestreptocócica, producida por
infección faríngea o cutánea. Ésta infección desencadena la formación de inmunocomplejos (IC) que lesionan el glomérulo, es una enfermedad autolimitada.
FISIOPATOLOGÍA

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Edema → leves en los maleolos y en tejidos laxos como los párpados
● HTA
● Encefalopatía hipertensiva
● Oliguria→ puede ser de color rojizo (Hematuria macroscópica)
La hipervolemia se expresa por ingurgitación yugular, aumento del GC, congestión pulmonar y, en casos graves, edema agudo de pulmón.
Cuando la glomerulopatía subyacente es secundaria a una enfermedad sistémica, se agregan los signos y síntomas propios de la enfermedad.
Ante un paciente joven o adulto, con disminución brusca del ritmo diurético,
orina oscura, edemas moderados e HTA, debe pensarse en SNA
HALLAZGOS DE LABORATORIO
● Proteinuria de 24hs: < de 3,5g/día
● Orina completa: En el sedimento se observa hematuria dismórfica con acantocitos y cilindros hemáticos→ patognomónicos del SNA.
➔ Sedimento nefrítico: presencia de cilindros hemáticos y/o hematuria dismórfica mayor del 50% y/o acantosis mayor de 5% por campo de gran
aumento.
● Evaluación de la función renal: Determinación de uremia, creatininemia y clearence de creatinina.
● Excreción fraccional de Na: suele se <1%
● Hemograma: disminución del hto y hb.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Ente sospecha de enfermedad posinfecciosa se solicitará antiestreptolisina A (ASTO) y determinación de CH50, C3 y C4. En las enfermedades
sistémicas, se hallarán las alteraciones serológicas que la caracterizan. La biopsia renal determinará la etiología específica.
Biopsia renal: Se debe realizar tanto en niños como en adultos en SNA, IRA o de rápida progresión, sospecha de enfermedad sistémica o persistencia
de signos clínicos por más de 4 semanas.
La microscopía óptica, la electrónica y la inmunofluorecencia permitirán diagnosticar el tipo y la magnitud de la lesión glomerular, así como su
pronósico.
COMPLICACIONES
Las más frecuentes son:
● ICC
● Edema agudo de pulmón

6. ● IRA
● Encefalopatía hipertensiva.
El sme. nefrótico presenta hipervolemia, mientras que el SNA presenta depleción del volumen.