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Sindrome nefrótico y nefrítico

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Temas de Pediatría

Publicado en: Salud y medicina
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Sindrome nefrótico y nefrítico

  1. 1. Síndrome nefrótico Es una entidad renal, caracterizada por presentar edema, proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, ocasionada por trastornos glomerulares.
  2. 2. Clasificación etiológica Síndrome nefrótico primario Idiopático:  Lesión glomerular mínima  Glomerulonefritis proliferativa mesangial  Glomeruloesclerosis segmentaria Clasificación etiológica focal  Glomerulonefritis membranosa.  Glomerulonefritis mesangiocapilar. Congénito Aparición en los primeros 3 meses Mutación en el gen NPHS1 (nefrina) y NPHS2 (podocina) Síndrome nefrótico secundario Enfermedades sistémicas:  Lupus eritematosos sistémicos  Diabetes mellitus  Artritis reumatoide  Amiloidosis.  Síndrome hemolítico- urémico Enfermedades infecciosas  Hepatitis B  Citomegalovirus  Malaria  HIV Neoplasias (leucemias y Linfomas) Intoxicaciones (Mercuriales, oro, bismuto) Hemodinámicas: (trombosis de la vena renal, pericarditis constrictiva)
  3. 3. Clasificación clínica Tratamiento con corticoides 1. Corticosensible: Remisión completa clínica y bioquímica. 1a Recaídas infrecuentes: Paciente con una primera y única manifestación o con un numero de recaídas menor de 3 en 6 meses tras la manifestación inicial 1b Corticodependiente: Dos (2) recaídas sucesivas al rebajar la prednisona o en 2 semanas siguientes al suprimir el tratamiento. 2. Corticorresistente: Persiste el síndrome nefrótico
  4. 4. Fisiopatología Permeabilidad Membrana Basal HIPERLIPIDEMIA Lesión Glomerular Proteinuria Hipoalbuminemia Presión Oncótica Plasmática alt. linfocitos T IL2 Perdida de carga (-) con distorsión de poros HEMIA EDEMA Antitrombina III factor IX, XI, XII Síntesis hepática De lipoproteínas Disminución de la actividad lipoproteina- lipasa HIPERCOAGULABILIDAD
  5. 5. Fisiopatología del edema T. UNDERFIL T. Lesión Glomerular Proteinuria hipoalbuminemia Presión Oncótica Plasmática Trasudación de agua al espacio intersticial volumen plasmático Activa SRAA ADH Retención H2O - NA Resistencia tubular al Factor Natriurético Retención primaria de Na-H2O Volumen Plasmátic o Inhibición SRAA Presión Oncótica Plasmática Agua al espacio EDEMA intersticial Péptido natriurético OVERFLOW
  6. 6. Diagnostico CLÍNICO  Edema Blando Deja fóvea Indoloro Insidioso Frío Puede localizarse : periorbitraria y tobillos Anasarca  Anorexia e irritabilidad  Vómitos  Dolores abdominales difusos  Hipertensión arterial (depende de la causa)
  7. 7. Diagnostico EXAMEN HALLAZGOS  Examen de orina Escaso volumen, turbia, pH acido. Proteinuria cualitativa(+++ o ++++), cilindros hialinos y granulosos, eritrocitos ocasionalmente .  En orina de recolección nocturna de 12 horas  En orina de 24 horas Proteinuria masiva (> 40mg/m2sc/h) (>3.5 gr/día) relación proteína/creatinina en orina al azar >2  Hemograma Hemoglobina - Hto normales o aumentado , leucocitos normales, VSG elevada Agregación plaquetaria (hipercoagulabilidad) LABORATORIO
  8. 8. EXAMEN HALLASGOS Química Proteínas lípidos Urea – creatininas Hipoproteinemias (proteínas totales <6gr/dl) Hipoalbuminemia ( seroalbumina <2,5gr/dl) Hipercolesterolemia >200mg/dl hipertrigliceridemia>200mg/dl. normales Electrolitos séricos Sodio normal o disminuido, potasio normal, calcio sérico disminuido Diagnostico LABORATORIO
  9. 9. Diagnostico ESTUDIOS Inmunológicos: Descenso de IgA y IgG, aumento de IgM. C3 y C4 normales. Urocultivo y exudado faríngeo: negativo. Serología: virus de la hepatitis B y C y : negativo. Ecograma renal. Rx de Tórax. Biopsia renal
  10. 10. Indicaciones de Biopsia Renal Menores de 2 años y mayores de 10 años Resistencias a corticoides Deterioro progresivo de la función renal Persistencia de HTA Recaídas frecuentes Hematuria macroscopica
  11. 11. MEDIDAS GENERALES Tratamiento  Reposo relativo.  Dieta normocalórica, normoproteica . Restricción de Na+  Medicamentos:  Edema moderado: Hidroclorotiazida:2mg/kg/día VO C/8-12h Espironolactona: 3 mg/kg/día VO C/8- 12 h  Edema severo: Albumina al 20% a dosis de 0,5-1g/kg EV durante 2h + Furosemida a 1mg/kg EV.  Antibioticoterapia (si es necesario)  Cumplimiento vacunal correcto incluyendo antivaricela, anti influenza, y antineumococo.  Dar Acido Acetil-Salicilico (AAS) (75-100mg/día en pacientes con antecedente de tromboembolismo.
  12. 12. Tratamiento ESPECIFICO Prednisona: 60/mg/m2/día 4-6 semanas VO En caso de conseguir remisión: a) Prednisona 40 mg/m2/días alternos 4-6 semanas b) Retirada progresiva en 6 semanas DE RECAIDAS Prednisona 60/mg/m2 /día hasta desaparición de proteinuria 5 días
  13. 13. Complicaciones Infecciones:  Erisipela  Celulitis  Neumonía  meningitis  Septicemia  peritonitis Trombosis:  Trombo embolismo pulmonar  Trombosis de vena superior en inferior) Insuficiencia renal aguda. Hipotiroidismo .
  14. 14. SINDROME NEFRITICO  Edad escolar (2 - 12 años)  Edema: duro, no deja fovea, abrupto y caliente.  Proteinuria en ocasiones  Hematuria  Oliguria  HTA SINDROME NEFROTICO  Edad preescolar ( 2- 6 años)  edema: blando, deja fóvea. insidiosa, frio  Proteinuria masiva  Hipoalbuminemia  Hipercolesterolemia  Hematuria ausente  Tratamiento: esteroides.
  15. 15. Síndrome Nefrítico Es un proceso inflamatorio que afecta al glomérulo renal con el consecuente deterioro de su función, es de patogenia inmunológica y principalmente es inducida por infecciones bacterianas.
  16. 16.  Clasificación según Evolución : Aguda : Comienzo brusco en personas previamente sanas, con recuperación de la función renal. Rápidamente evolutiva : Comienzo parecido al agudo , pero hay deterioro de la función renal en pocas semanas o meses. Crónica : Comienzo insidioso, evolución hacia la insuficiencia renal, con lesiones histológicas.
  17. 17. Puede ser:  Primaria  Post infecciosa  Asociada a enfermedades sistémicas
  18. 18. Glomerulonefritis Proliferativas Membranoproliferativa o mesangiocapilar Extracapilar Endocapilar difusa Primarias Mesangial ( nefropatía IgA)
  19. 19. Post infecciosa  Bacteriana  Faringoamigdalina: Estreptococo beta hemolítico del Grupo A (80% de los casos.)  Estreptococo viridans, neumococo  Estafilococo aureus ,epidermidis  Corynebacterium, micobacterias atípicas  Micoplasma, Escherichia coli
  20. 20. Post infecciosa  Virus  Varicela  Rubéola  Citomegalovirus  Virus de EpsteinBarr  VIH  Echovirus  Adenovirus  Influenza A  Parvovirus B19  Hepatitis B y C
  21. 21. Post infecciosa  Hongos:  Cándida  Aspergillus  Histoplasma  Criptococo  Neumocistis carinii  Parásitos:  Malaria  Esquistosoma  Leishmania  Tripanosoma  Toxoplasma
  22. 22. Enfermedades Sistémicas  Púrpura de Schönlein-Henoch.  Lupus eritematoso sistémico (LES)  Síndrome Good pasture  Síndrome urémico hemolítico.  Granulomatosis de Wegener.  Poliarteritis nodosa.  Vasculitis.  Nefritis túbulointersticiales
  23. 23. Factores tales : Alto índice de pobreza Malas condiciones higiénicas y de vivienda Relativa inaccesibilidad al tratamiento. Edad escolar (2 - 12 años) Relación 2:1 entre el hombre y la mujer
  24. 24. Enfermedad renal con compromiso glomerular secundario a una infección bacteriana por estreptococo beta hemolítico del grupo A. Se presenta : 2- 3 semanas de una infección faríngea Cepa 1, 2, 4 y 12. 3-6 semanas de una infección de piel Cepa 49, 55,57y 60
  25. 25. Aparición brusca Hematuria Edema Hipertensión Arterial Proteinuria Oliguria Disminución filtrado glomerular Azoemia
  26. 26.  Clínico:  Asintomática 50% de los casos  Edema Se presenta en el 80% de los casos Consecuencia de retención de Na y H20 Duro, no deja fovea, abrupto y caliente.  Hipertensión Arterial Se presenta en 60 a 80% de los pacientes Depende del incremento del volumen plasmático
  27. 27.  Hematuria microscópica Se presentan en solamente 30% de pacientes Hallazgo universal Puede persistir hasta un año (GNAPE) Hematuria macroscópica Es parte de la fase aguda de la enfermedad Dura de 1 a 2 semanas
  28. 28.  Oliguria Es frecuente y desaparece a la semana Excreta urinaria (<12 ml/m2 por hora)  Azoemia Se presenta en 25-40% de los niños Muy raro que se alcancen niveles de diálisis.  Hipocomplementemia Se observa en 95% de los casos
  29. 29.  Manifestaciones de hipervolemia: hepatomegalia, cardiomegalia, reflujo hepatoyugular, tos, disnea.  Manifestaciones inespecíficas: debilidad, dolor abdominal, anorexia y vómitos.
  30. 30. Laboratorio  Examen de Orina: Glóbulos rojos dismórficos. cilindros hemáticos y proteinuria.  La densidad es normal (>1.020)  Urea y creatinina.  Anemia: Tipo normocítica, normocrómica como consecuencia de la hipervolemia  Antiestreptolisinas: Evidencia de infección estreptocócica. Streptozyme tiene una sensibilidad de hasta 97%. (>200UI)  Bacteriología: Exudado faríngeo, cultivo de lesiones de piel.  Inmunología: C3: disminuido.
  31. 31. Imágenes  Ecograma renal.  Rx de Tórax  Biopsia renal.
  32. 32. Reposo Dieta: Hiposódica normoproteica (1mes) Presentación; 600.000 UI, 1.200.000 o 2.400.000 UI IM a dosis única Dosis pediátrica 25.000 -50.000UI/kg/día c/4hrs 30-50mg/kg/día.
  33. 33. HTA Encefalopatía Hipertensiva Diuréticos de Asa 1-2 mg/kg/día Hidralazina (3mg/kg/dosis)V.O cada 8 hrs. 0,2-0,3 mg/kg/dosis
  34. 34. La Insuficiencia cardíaca responde también al uso de diuréticos. Nitroprusiato de sodio Dosis mas agresivas 10 mg/kg/dosis. Encefalopatía Hipertensiva 0,1-0,3 mg/kg/dosis Diálisis peritoneal hipertónica
  35. 35.  Síndrome nefrítico en lactantes y adolescentes.  HTA, edema y/o oliguria > 3 semanas.  Hematuria macroscópica > 3 semanas.  Insuficiencia renal aguda > 3 semanas.  Asociado a Síndrome Nefrótico.  Proteinuria a los 6 meses  Hipocomplementemia >12 meses  Duda Diagnostica
  36. 36.  Ausencia de edema.  Ausencia de hipertensión.  Ausencias de hematuria macroscópica.  Cifras de urea y creatinina normal.
  37. 37.  Uremia  ICC  Encefalopatía Hipertensiva  Edema agudo de pulmón  IRA
  38. 38.  Púrpuras  Síndrome de hematuria recidivante  Glomerulonefritis crónica  Glomerulonefritis membranoproliferativa  Lupus Eritematoso  Nefropatía Familiar
  39. 39. Bibliografía  http://jaimebueso.files.wordpress.com/2007/06/glome rulonefritis.pdf  http://med.unne.edu.ar/revista/revista135/gloagu.pdf

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