El síndrome nefrítico es un proceso inflamatorio que afecta al glomérulo renal con deterioro de su función. Se presenta principalmente en edad escolar y es inducido por infecciones bacterianas como estreptococo beta hemolítico del grupo A. Sus síntomas incluyen hematuria, edema, hipertensión arterial y oliguria. El tratamiento consiste en antibióticos, diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina para controlar la presión arterial.
Clase 15 Artrologia mmii 1 de 3 (Cintura Pelvica y Cadera) 2024.pdf
Sindrome nefrótico y nefrítico
1.
2. Síndrome nefrótico
Es una entidad renal, caracterizada por presentar edema,
proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia,
ocasionada por trastornos glomerulares.
3. Clasificación etiológica
Síndrome nefrótico primario
Idiopático:
Lesión glomerular mínima
Glomerulonefritis proliferativa
mesangial
Glomeruloesclerosis segmentaria
Clasificación etiológica
focal
Glomerulonefritis membranosa.
Glomerulonefritis mesangiocapilar.
Congénito
Aparición en los primeros 3 meses
Mutación en el gen NPHS1 (nefrina) y
NPHS2 (podocina)
Síndrome nefrótico secundario
Enfermedades sistémicas:
Lupus eritematosos sistémicos
Diabetes mellitus
Artritis reumatoide
Amiloidosis.
Síndrome hemolítico- urémico
Enfermedades infecciosas
Hepatitis B
Citomegalovirus
Malaria
HIV
Neoplasias (leucemias y Linfomas)
Intoxicaciones (Mercuriales, oro, bismuto)
Hemodinámicas: (trombosis de la vena
renal, pericarditis constrictiva)
4. Clasificación clínica
Tratamiento con corticoides
1. Corticosensible:
Remisión completa clínica y
bioquímica.
1a Recaídas infrecuentes: Paciente con
una primera y única manifestación o con
un numero de recaídas menor de 3 en 6
meses tras la manifestación inicial
1b Corticodependiente: Dos (2)
recaídas sucesivas al rebajar la
prednisona o en 2 semanas
siguientes al suprimir el tratamiento.
2. Corticorresistente:
Persiste el síndrome nefrótico
5. Fisiopatología
Permeabilidad
Membrana Basal
HIPERLIPIDEMIA
Lesión
Glomerular
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Presión
Oncótica
Plasmática
alt. linfocitos T
IL2
Perdida de carga (-) con
distorsión de poros
HEMIA
EDEMA
Antitrombina
III
factor IX, XI, XII
Síntesis hepática
De lipoproteínas
Disminución de la
actividad
lipoproteina- lipasa
HIPERCOAGULABILIDAD
6. Fisiopatología del edema
T. UNDERFIL T.
Lesión Glomerular
Proteinuria
hipoalbuminemia
Presión Oncótica Plasmática
Trasudación de agua
al espacio
intersticial
volumen
plasmático
Activa
SRAA
ADH
Retención H2O -
NA
Resistencia tubular
al Factor Natriurético
Retención primaria
de Na-H2O
Volumen
Plasmátic
o
Inhibición
SRAA
Presión
Oncótica
Plasmática
Agua al espacio
EDEMA intersticial
Péptido
natriurético
OVERFLOW
7. Diagnostico
CLÍNICO
Edema
Blando
Deja fóvea
Indoloro
Insidioso
Frío
Puede localizarse :
periorbitraria y tobillos
Anasarca
Anorexia e irritabilidad
Vómitos
Dolores abdominales difusos
Hipertensión arterial (depende de la
causa)
8. Diagnostico
EXAMEN HALLAZGOS
Examen de orina Escaso volumen, turbia, pH acido.
Proteinuria cualitativa(+++ o
++++), cilindros hialinos y
granulosos, eritrocitos
ocasionalmente .
En orina de recolección
nocturna de 12 horas
En orina de 24 horas
Proteinuria masiva (>
40mg/m2sc/h)
(>3.5 gr/día)
relación proteína/creatinina en
orina al azar >2
Hemograma Hemoglobina - Hto normales o
aumentado , leucocitos normales,
VSG elevada
Agregación plaquetaria
(hipercoagulabilidad)
LABORATORIO
10. Diagnostico
ESTUDIOS
Inmunológicos: Descenso de IgA y IgG, aumento de
IgM. C3 y C4 normales.
Urocultivo y exudado faríngeo: negativo.
Serología: virus de la hepatitis B y C y : negativo.
Ecograma renal.
Rx de Tórax.
Biopsia renal
11. Indicaciones de Biopsia Renal
Menores de 2 años y
mayores de 10 años
Resistencias a
corticoides
Deterioro progresivo
de la función renal
Persistencia de HTA
Recaídas frecuentes
Hematuria
macroscopica
12. MEDIDAS
GENERALES
Tratamiento
Reposo relativo.
Dieta normocalórica, normoproteica . Restricción de Na+
Medicamentos:
Edema moderado: Hidroclorotiazida:2mg/kg/día VO C/8-12h
Espironolactona: 3 mg/kg/día VO C/8-
12 h
Edema severo: Albumina al 20% a dosis de 0,5-1g/kg EV durante
2h + Furosemida a 1mg/kg EV.
Antibioticoterapia (si es necesario)
Cumplimiento vacunal correcto incluyendo antivaricela, anti influenza,
y antineumococo.
Dar Acido Acetil-Salicilico (AAS) (75-100mg/día en pacientes con
antecedente de tromboembolismo.
13. Tratamiento
ESPECIFICO
Prednisona: 60/mg/m2/día 4-6 semanas VO
En caso de conseguir remisión:
a) Prednisona 40 mg/m2/días alternos 4-6 semanas
b) Retirada progresiva en 6 semanas
DE RECAIDAS
Prednisona 60/mg/m2 /día hasta desaparición de proteinuria 5
días
17. Síndrome Nefrítico
Es un proceso inflamatorio que afecta al glomérulo
renal con el consecuente deterioro de su función, es
de patogenia inmunológica y principalmente es
inducida por infecciones bacterianas.
18. Clasificación según Evolución :
Aguda : Comienzo brusco en personas
previamente sanas, con recuperación de la
función renal.
Rápidamente evolutiva : Comienzo parecido al
agudo , pero hay deterioro de la función renal en
pocas semanas o meses.
Crónica : Comienzo insidioso, evolución hacia la
insuficiencia renal, con lesiones histológicas.
19. Puede ser:
Primaria
Post infecciosa
Asociada a enfermedades sistémicas
25. Factores tales :
Alto índice de pobreza
Malas condiciones higiénicas y de vivienda
Relativa inaccesibilidad al tratamiento.
Edad escolar (2 - 12 años)
Relación 2:1 entre el hombre y la mujer
26. Enfermedad renal con compromiso glomerular
secundario a una infección bacteriana por estreptococo
beta hemolítico del grupo A.
Se presenta :
2- 3 semanas de una infección faríngea
Cepa 1, 2, 4 y 12.
3-6 semanas de una infección de piel
Cepa 49, 55,57y 60
29. Clínico:
Asintomática 50% de los casos
Edema
Se presenta en el 80% de los casos
Consecuencia de retención de Na y H20
Duro, no deja fovea, abrupto y caliente.
Hipertensión Arterial
Se presenta en 60 a 80% de los pacientes
Depende del incremento del volumen plasmático
30. Hematuria microscópica
Se presentan en solamente 30% de pacientes
Hallazgo universal
Puede persistir hasta un año (GNAPE)
Hematuria macroscópica
Es parte de la fase aguda de la enfermedad
Dura de 1 a 2 semanas
31. Oliguria
Es frecuente y desaparece a la semana
Excreta urinaria (<12 ml/m2 por hora)
Azoemia
Se presenta en 25-40% de los niños
Muy raro que se alcancen niveles de diálisis.
Hipocomplementemia
Se observa en 95% de los casos
32. Manifestaciones de hipervolemia: hepatomegalia,
cardiomegalia, reflujo hepatoyugular, tos, disnea.
Manifestaciones inespecíficas: debilidad, dolor abdominal,
anorexia y vómitos.
33. Laboratorio
Examen de Orina: Glóbulos rojos dismórficos.
cilindros hemáticos y proteinuria.
La densidad es normal (>1.020)
Urea y creatinina.
Anemia: Tipo normocítica, normocrómica como consecuencia
de la hipervolemia
Antiestreptolisinas: Evidencia de infección estreptocócica.
Streptozyme tiene una sensibilidad de hasta 97%. (>200UI)
Bacteriología: Exudado faríngeo, cultivo de lesiones de piel.
Inmunología: C3: disminuido.
35. Reposo
Dieta: Hiposódica normoproteica (1mes)
Presentación; 600.000 UI, 1.200.000 o
2.400.000 UI
IM a dosis única
Dosis pediátrica 25.000 -50.000UI/kg/día
c/4hrs
30-50mg/kg/día.
36. HTA
Encefalopatía Hipertensiva
Diuréticos de Asa
1-2 mg/kg/día
Hidralazina
(3mg/kg/dosis)V.O cada 8 hrs.
0,2-0,3 mg/kg/dosis
37. La Insuficiencia cardíaca responde también al
uso de diuréticos.
Nitroprusiato de sodio
Dosis mas agresivas
10 mg/kg/dosis.
Encefalopatía
Hipertensiva
0,1-0,3 mg/kg/dosis Diálisis peritoneal hipertónica
38. Síndrome nefrítico en lactantes y adolescentes.
HTA, edema y/o oliguria > 3 semanas.
Hematuria macroscópica > 3 semanas.
Insuficiencia renal aguda > 3 semanas.
Asociado a Síndrome Nefrótico.
Proteinuria a los 6 meses
Hipocomplementemia >12 meses
Duda Diagnostica
39. Ausencia de edema.
Ausencia de hipertensión.
Ausencias de hematuria macroscópica.
Cifras de urea y creatinina normal.
40. Uremia
ICC
Encefalopatía Hipertensiva
Edema agudo de pulmón
IRA