Se ha denunciado esta presentación.
Utilizamos tu perfil de LinkedIn y tus datos de actividad para personalizar los anuncios y mostrarte publicidad más relevante. Puedes cambiar tus preferencias de publicidad en cualquier momento.

Hipertiroidismo , diagnostico y definición

4.323 visualizaciones

Publicado el

  • Inicia sesión para ver los comentarios

  • Sé el primero en recomendar esto

Hipertiroidismo , diagnostico y definición

  1. 1. HIPERTIROIDISMO , DIAGNOSTICO Y DEFINICIÓNBr. Oskarina Leon.
  2. 2. HIPERTIROIDISMOGAMMAGRAFIA • Aparecen los lóbulos tiroideos alrededor de la tráquea unidos en la parte de abajo para el itsmo. • En la clásica forma de mariposa
  3. 3. HIPERTIROIDISMO• ECOGRAFIA • Tamaño • Ecogenicidad • Estructura
  4. 4. HIPERTIROIDISMO• Trastorno del tiroides en el que existe un incremento total de producción diaria de hormonas tiroideas .• Produciendo manifestaciones bioquímicas y fisiológicas en los diferentes tejidos
  5. 5. HIPERTIROIDISMO• PREVALENCIA• El hipertiroidismo afecta aproximadamente al 2% de mujeres y al 0.2% de hombres en la población general.
  6. 6. HIPERTIROIDISMOCAUSAS DE HIPERTIROIDISMO MAS COMUNES: -Enfermedad De Graves. -Adenoma Tóxico. -Bocio multinodular MENOS COMUNES: -Tiroiditis subaguda -Tirotoxicosis factitia -Tirotoxicosos inducida por yodo -Tiroiditis autoinmune cronica -Tiroiditis silente o indolora CAUSAS INUSUALES: -Hipertiroidismo trofoflastico -Estroma ovarico -carcinoma tiroideo
  7. 7. HORMONAS TIROIDEAS.• TIROIDES -Hormonas Tiroideas(T3-T4) -Calcitonina.• PROPIEDADES QUIMICAS: Aminoácidos Yodados derivados de la Tironina. -Triyodotironina (T3). -Tiroxina (T4).
  8. 8. •SINTESIS DE H. TIROIDEAS- Se sintetizan y almacenan como Residuos de aminoácidos de Tiroglobulina (TRG).- TRG: Glucoproteina, 2subunidades:330kDa. 300 residuos de CH. 5500 residuos de Aminoácidos.- FASES: I) Captación de ión Yoduro. II) Oxidación del Yoduro. III) Acoplamiento de Yodotirosina. IV) Proteólisis de TRG. V) Conversión T4----T3.
  9. 9. DESINTEGRACION Y ELIMINACION • Tirosina (T4) vida media de 6 a7 días. • Triyodotironina (T3) vida media 1 día. • Hígado principal sitio de desintegración. • Excretan en la Bilis: Circulación enterohepática. • Excretan en las heces: 20% de la tirosina.
  10. 10. FARMACOLOGIA TIROIDEA• Hormonas Tiroideas: Levotiroxina Sódica. Liotironina Sódica.• FARMACOCINÉTICA: -Sangre: unidas a proteínas plasmáticas y libres. -Hígado y Riñón: TETRAC-TRIAC (activos) -Conjugación en Hígado. -Desiodización: YODURO. -Tiempo de acción: T4:inicia a 2-3d, máx. 10d, desaparece al mes. T3:Inicia 6-12h, máx. 2-3d y dura 10-14d.
  11. 11. SIMPATICO • Aumentan el número de receptores beta adrenérgicos en tejidos como el miocardio, músculo, tejido adiposo y linfocitario; ello explica el aumento de la sensibilidad de dichos tejidos a las catecolaminas en presencia de HT.
  12. 12. EFECTOS • TAQUICARDIACARDIOVASCULA • INCREMENTO DEL VOLUMENRES SISTOLICO • AUMENTO DEL INDICE CARDIACO • HIPERTROFIA CARDIACA • DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA • AUMENTO DE LA PRESION DEL PULSO
  13. 13. • Son necesarias para un correcto crecimientoACCIONES y desarrollo. • Tienen acción calorígena y termorreguladora. • Aumentan el consumo de oxigeno. • Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas. • Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular. • Actúan en la síntesis y degradación de las grasas. • Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa (azúcar). • Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos. • Estimulan el crecimiento y la diferenciación. • Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y periférico. • Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad intestinal. • Participan en el desarrollo y erupción dental.
  14. 14. RESUMEN HORMONASTIROIDEAS.• FARMACODINAMIA: -Estimulación de la actividad metabólica. -Aumenta el metabolismo basal: -Aumentan la glucosa sanguínea. -Disminuye la hipercolesterolemia y trigliceridemia. -Cardio-Vasc: Aumentan la actividad y la frecuencia cardiaca. -SNC: Cretinismo(niños) Mixedema (adulto). -S. Óseo: Estimula la reabsorción ósea.
  15. 15. • Toxicidad: Cuadro de Tirocoxicosis. TX: Disminución de dosis o supresión, màs tranquilizantes.• Contraindicaciones:Lesiones cardiacas.• Interacciones Medicamentosas: – Anestésicos generales intraveno: HTA-taquic. – Fenitoína: Taquicardia.-Arritmias. – Hipoglucemiantes. – Anticonceptivo estrogénicos – Anticogulantes: aumenta sus efectos.
  16. 16. • Las concentraciones de hormonas tiroideas en el plasma dependen de la producción hormonal de tiroides, de la cantidad de proteínas portadoras, de la afinidad de estas proteínas por las hormonas tiroideas y de la afinidad de los receptores celulares por ellas.
  17. 17. DESARROLLO CEREBRAL• NEURONAS Y • Estimulación de la síntesis de OLIGODENDROCITOS. proteínas específicas• SEM 15-20 (MADRE) EN EL neurotransmisores, factores DESARROLLO DEL TALLO CEREBRAL tróficos neuronales.• MIGRACION NEURONAL • Receptores, neutropinas a nivel• PROLIFERACION NEURITICA del cerebelo• MADURACION NEURONAL. • Proteínas de la sinaptogénesis• SEM 20-24 TIROIDES FETAL • Neurotubulinas o neurograninas• AL NACER en las células de Purkinje• MIELINIZACION • Proteínas de la mielina de los• FORMACION DE GLIA oligodendrocitos tales como: la proteína básica• SINAPSIS INTERNEURONALES. mielínica, glicoproteína asociada• DEFICIENCIA AFECTA a la mielina y proteolípidos. CITOARQUITECTURA DE CORTEX Y CEREBELO
  18. 18. ACCIONES SOBRE EL CRECIMIENTO• ACCION SOBRE EL CARTILAGO • TRANSCRIPCION GENICA DE• FACILITA LA RESPUESTA DE HORMONA DE CRECIMIENTO OSTEOCLASTOS A IGF-I. • ESTIMULA LA TRANSCRIPCION• ISOFORMAS DE RT DE DEL GEN DE GH. OSTEOCLASTOS DEPENDEN DE • MODULAN LA ACCIÓN DE GH T3. • REGULAN LA PRODUCCION DE• DIFERENCIACION GHBP. RELACIONADO CON OSTEOCLASTICA EN RELACION RECEPTOR DE GH, IGF-I y DE A OTRAS HORMONAS. IGF-BP3.• ESTIMULA LA RESORCION Y FORMACION OSEA JUNTO A LAS PG Y CITOQUINAS

×