Clase de Endocrinologia

1. Tiroides hipertiroidismo
hipotiroidismo

2. • Origen endodermo piso faringeo
• A las 12 semanas
– aparece coloide folículos tiroideos y
– ya puede producir hormonas
• Peso 10 -15 grs
• 2 lóbulos un itsmo 2x2.5 x4 cm
• Irrigación:
– Tiroidea Superior,a rama de la carótida ext.
– Tiroidea inferior rama de la subclavia

3. • Formada por folículos
– columnares cuando la glándula es activa
– Cuboideos cuando esta inactiva
• Tienen microvellosidades que se extienden al
interior del coliode
• Aquí se producen las hormonas
• El reticulo endoplásmico es extenso, hay
lisosomas dispersos, microsomas y
mitocondrias

4. Hormonas tiroideas
• Son aminoácidos yodados derivados de la fenil
alanina. T4, T3
• Hay 6 Fases en la formación de hormonas tiroideas
• 1.- Transporte activo de Yodo de la sangre a través de
las células foliculares hacia el coloide
• 2.-Organificación del yoduro gracias a la encima
peroxidasa, unión a residuos de tiroglobulina con
formación de precursores hormonales (Mono y di
yodotironina)
• 3.-Acoplamiento de residuos tirosilicos yodados y
formación de T4 Y T3
• .

5. • 4.-Endocitosis coloidal y proteólisis lisosomal
con liberación de mono, di, tri y tetrayodo
tironina.
• 5.-Desyodinación de monoyodo, diyodo
tironina y recuperación del yodo para iniciar
nuevamente el ciclo de la formación
• 6.- Liberación de T3 y T4 a la circulación

7. TRANSPORTE
• se transportan unidas a proteínas de 3 tipos:
• Globulina transportadora de tiroxinaTBG
• Pre albúmina transportadora de tiroxina
TBPA
• Albúmina transportadora de tiroxina TBA
• Las hormonas tiroideas libres F t3 y F t4
tienen actividad biológica.

8. • En la circulación se produce la desyodinación de la T4
dando lugar a la hormona activa T3 Mediante :
– 5 desyodinación originando T3 a partir de T4
– 5´ desyodinación originando T3 reversa a partir de T4
• Casos en los que aumenta la 5´desyodinación
– desnutrición, ayuno,
– enfermedad grave
Mayor cantidad de T3 reversa
– inactiva,
– adaptación del organismo a condiciones metabólicas bajas

9. • ACTIVIDAD METABOLICA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• Desarrollo normal del sistema nervioso y esquelético fetal
• Aumento del consumo de oxígeno
• Efecto cronotrópico e inotrópico cardiaco
• Aumento de receptores B adrenérgicos miocárdicos
• Regulación del intercambio gaseoso
• Aumento de la eritropoyesis
• Regulación de funciones endócrinas
• Aumento del metabolismo
• Aumento del aclaramiento farmacológico
• Regulación del recambio óseo
• Aumento de la velocidad de la miorrelajación

10. REGULACION DE HORMONAS
TIROIDEAS
• TSH producida en la hipófisis
– estimula la hormonogénesis,
– secreción de hormonas,
– proliferación celular y angiogénesis intratiroidea
– Se contrarregula por retroalimentación negativa
cuando aumentan las hormonas tiroideas.
– Se estimula con TRH hipofisiaria

11. Medicion de hormonas
• La TSH ultrasensible es muy útil en caso de Enfermedades tiroideas
subclínicas en las que la t3 y t4 están normales, en el síndrome de
t3 baja en las que la TSH es normal
• La TSH tiene :
– cadena alfa similar a la cadena alfa de la LH y la gonadotropina
corionica
– cadena Beta que le da su especificidad.
• En las enfermedades tiroideas la TSH sale rápidamente de lo normal
antes que la T3 o la T4,
• En las mediciones hormonales debe medirse siempre la TSH,
También la t4 libre y a veces la T3.
• Los reactivos para medir TSH son muy diferentes los de primera
generación son mucho menos sensibles que los de tercera
generación.

12. • La globulina transportadora de hormonas
tiroideas aumenta en:
– Gestación
– tratamientos con estrógenos
– en el hipotiroidismo
• Disminuyen en:
– Hipertiroidismo

13. Otros productos tiroideos
• TIROGLOBULINA secreción exclusivamente tiroidea,
aumenta en caso de
– bocio, tiroiditis, hipertiroidismo, neoplasias tiroideas.
• Es usada para determinar la
– persistencia de tejido tiroideo luego de una cirugía por cáncer.
– en la tirotoxicosis facticia: hormonas tiroideas altas por
consumo exógeno de hormonas pero la tiroglobulina se
mantiene normal.
• ANTICUERPOS ANTITIROGLOBULINA
• Sobre todo en el seguimiento del tratamiento del cáncer de
tiroides para verificar que no interfiera en las mediciones
de tiroglobulina

14. • ANTICUERPOS ANTI PEROXIDASA TIROIDEA (TPO)
• La peroxidasa tiroidea cataliza reacciones
– oxidación del yodo y
– su incorporación a residuos tirosilicos de tiroglobulina,
• se puede solicitar en casos de hipertiroidismo,
hipotiroidismo, tiroiditis autoinmune.
• ANTICUERPOS ANTI RECEPTORES DE TSH (TSHRAB)
• Anticuerpos que al unirse a receptores tiroideos ocasionan
aumento en la secreción de hormonas tiroideas
– para diagnosticar enfermedad de Graves Basedow,
– diferenciarla de las tiroiditis o de los nódulos autónomos que
causan hipertiroidismo
– cuando existe una oftalmopatía aislada

15. • CALCITONINA
– Hormona que disminuye los niveles de calcio en
sangre, producidas por las células parafoliculares
tiroideas
– se utiliza cuando se sospecha o se hace
seguimiento del cáncer medular de tiroides

16. ENFERMEDADES TIROIDEAS

17. Síndrome de enfermedad sistémica no
tiroidea
• eutiroideo enfermo cambios en la función tiroidea
– enfermedades graves, traumatismo, estrés fisiológico.
• Alteracion del transporte y el metabolismo periférico de las
hormonas tiroideas .
– Deficiencias en la 5 monodesyodación de T4 lo que dificulta su
conversión a T3 y disminución de esta.
– T4 normal, pudiendo disminuir en los gravemente enfermos.
– La TSH puede ser normal o baja dependiendo de la gravedad de
la enfermedad.
– La T3 reversa siempre se encuentra aumentada.
• Los valores bajos no deben confundirse con hipotiroidismo.
• Esta alteración tiroidea no requiere tratamiento.

18. BOCIO SIMPLE
• Agrandamiento o bocio difuso de la glándula con valores de TSH, T3
y T4 normales,
• causa
– generalmente desconocida,
– déficit de yodo
– defectos en la síntesis de hormonas tiroideas.
• Bocio endémico aquel que se da en el más del 5% de la población.
• Factores que alteran la normal secreción de hormona tiroidea hace
que la glándula sea más sensible al efecto de la TSH
• Puede llegarse al hipotiroidismo franco o al hipotiroidismo
subclínico (t4 normal con TSH elevada).
• Los síntomas leves o de compresión producida por el bocio

19. • DIAGNOSTICO
– inspección, palpación
– ecografía tiroidea, o
– gamagrafía,
– radiografía de torax (desplazamiento de la tráquea o compresión de la
vía aérea )
• Tratamiento
• Hemitiroidectomía si existen síntomas compresivos.
• Levotiroxina en dosis baja para suprimir TSH, no recomendable para
todos los pacientes (osteoporosis o cardiopatía. )
• El I 131 puede resultar eficaz pero con riesgo de hipotiroidismo.
• Altas dosis de Yodo no es recomendable por riesgo de tirotoxicosis
por fenómeno de Jod Basedow.
• La vigilancia clínica es una buena opción.

20. BOCIO MULTINODULAR
• Mujeres mayores a los 55 años.
• bocio simple a veces por déficit de yodo, nódulos múltiples
Nódulos hiperfuncionantes.
– TSH
– anticuerpos antitiroideos para descartar proceso autoinmunitario en
fase eutiroidea.
– ecografía del cuello y radiografía de torax para visualizar compresión
traqueal y bocio intratoraxico.
• Los nódulos más significativos y si son mayores a 1 cm. biopsiarse el
riesgo de cáncer es similar al de otro nódulo solitario (5 %)
• El tratamiento es similar al bocio simple pero
– yodo 131 es más eficaz que en el bocio simple,
– supresión con levotiroxina es mucho menos eficaz

21. HIPOTIROIDISMO

22. Hipotiroidismo
• Condición de falta de efecto de hormonas
tiroideas en el organismo,
• En el nacimiento origina alteraciones del
desarrollo conocidas como cretinismo.

23. • CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
• Niños
• Hipoplasia o aplasia tiroidea,
• Déficit congénito de biosíntesis
– Hipopituitarismo
– Tiroiditis de Hashimoto
• Adultos
• Ablación quirúrgica y por yodo radiactivo
• Hipotiroidismo idiopático autoinmune
• Fármacos antitiroideos,
• Tiroiditis de Hashimoto
• Hipopituitarismo

24. • ETIOLOGIA
• 95 % es de tipo primario o sea en la glándula
tiroides
• 5% es de origen hipofisiario o suprahipofisiario.
• La causa mundial más común es déficit de yodo,
• En países industrializados, causa autoinmune.
• Cuando hay anticuerpos circulantes, puede
asociarse a otras enfermedades autoinmunes.

25. Hipotiroidismo congenito
uno de cada 5000 nacimientos :
Ictericia neonatal persistente,
llanto ronco,
estreñimiento, somnolencia y
problemas en la alimentación.
• iniciar el tratamiento dentro de los 5 primeros días de vida para evitar
retraso mental,
• Realizar pruebas sistemáticamente a todos los recién nacidos
• El cretinismo
– rasgos toscos en cara,
– base nasal prominente y nariz chata,
– aumento del la separación de ambos ojos,
– lengua prominente, abdomen prominente
– piél seca, talla baja, retraso en la edad osea,
– retraso de desarrollo mental y de la dentición.

26. • En niños mayores la clínica es intermedia
– Talla baja,
– la edad osea retrasada,
– El retraso de la pubertad.
• En el adulto
– fatiga, letargia,
– estreñimiento,
– intolerancia al frío,
– rigidez y contractura muscular,
– síndrome del túnel carpiano,
– transtornos menstruales,
– piél áspera seca y caída del vello,
– apnea del sueño y voz gruesa.

27. • anemia, palidez, frialdad de la piél, escazes del vello,
• edema periorbitario y macroglosia.
• Cardiomegalia por derrame pericárdico
• ileo adinámico megacolon y obstrucción intestinal.
• Coma mixedematoso.- hipotiroidismo grave
– estupor e hipotermia .
– La causa más frecuente es la exposición al frío
– cirugía en un paciente hipotiroideo
– hipotiroideos que abandonan bruscamente el tratamiento.

28. • DIAGNOSTICO
– TSH elevada en el hipotiroidismo primario,
– normal o baja en el hipotiroidismo hipofisiario
– T4 libre para corroborar el diagnostico.
• En el electrocardiograma bradicardia,
disminución de amplitud de QRS inversión de
la onda T.
• El hipotiroidismo subclínico TSH elevada
T4 libre y la T3 son normales,
• Tratarlo a no ser que exista contraindicación

29. • TRATAMIENTO
• levotiroxina (LT4) iniciar progresivamente.
• La dosis diaria inicial
– 50 mcg diarios o 12.5-25 mcg dia
– aumentándose cada 4 semanas hasta obtener la dosis definitiva.
• La dosis estándar 1.7 por kg peso la dosis es una vez al día ,
• Control co medición d
– TSH en hipotiroidismo primario (tiroideo)
– T3 o T4 libre en hipotiroidismo secundario (hipofisiario)
• En coma mixedematoso Levotiroxina intravenosa + hidrocortisona
• hipotiroidismo hipofisiario o hipotalámico antes de iniciarse el
tratamiento :
– demostrar la normalidad del eje hipofiso- suprarrenal.

30. • Sospecha de insuficiencia suprarrenal :
– iniciar primero el tratamiento con corticoides
antes de dar hormonas tiroideas para evitar una
crisis suprarrenal.

31. HIPERTIROIDISMO

32. • Efecto de hormonas tiroideas en el organismo,
mas frecuente en varones

33. ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
• Es una enfermedad multisistémica de origen autoinmune
• Principal causa de hipertiroidismo
• Mujeres jóvenes
– bocio
– oftalmopatía en un 50%
– dermopatía 5-10% ( mixedema pre tibial.)
• AnticuerposTSH ab (thyroid stimulating antibodies)
• puede coexistir con
– miastenia gravis,
– vitíligo,
– anemia perniciosa,
– insuficiencia suprarrenal,
– artritis reumatoide y lupus eritematos

34. Bocio multinodular hiperfuncionante
• 6ta a 7ª década de la vida aparece sobre un
bocio de larga duración previamente
eutiroideo
• nódulos con alta capacidad de formación
hormonal Hiperfuncionantes
• otros escasa capacidad hipofuncionantes.

36. Adenoma autonomo hiperfuncionante
• A partir de un adenoma normofuncionante,
edades avanzadas a predominio femenino,
• los nódulos suelen ser mayores a 3 cm
• vistos en la gamagrafía tiroidea se observa
aumento de la captación del contraste con
supresión de la captación en el resto de la
glándula

38. Fenomeno de Jod Basedow
• Hipertiroidismo provocado por la
administración de yodo cuando hay nódulos con capacidad
de formación hormonal alta
• Nódulos que previamente se encontraban
con escasez de yodo y reciben productos
yodados contrastes, amiodarona

39. Otros tipos de hipertiroidismo
• La mola hidatiforme y el coriocarcinoma
producen: H gonadotropina corionica
• receptores de TSH
HIPERTIROIDISMO

40. TIROIDITIS SUB AGUDA Y LINFOCITICA
• Liberan hormona previamente formada por
destrucción del tejido
• Puede producirse también después de la
administración de Yodo radioactivo

41. Hipertiroidismo por amiodarona
• Tipo 1 aquel que en la gamagrafia tiroidea
absorbe contraste y se ve hipervascularización
en el doppler
– Se beneficia de tratamiento con antitiroideos
• Tipo 2 gammagrafia con abolición de la
imagen y en el doppler baja vascularización.
– Se beneficia con tratamiento con glucocorticoides

42. Clinica del hipertiroidismo
• Nerviosismo debilidad,
• sudoración,
• intolerancia al calor,
• labilidad emocional,
• intolerancia al calor,
• tránsito intestinal aumentado, aumento de
apetito y pérdida de peso.

44. • taquicardia sinusal, extrasístoles ventriculares,
• ancianos
– fibrilación auricular
• La resorción ósea excede a la formación
– Puede haber
• hipercalcemia,
• hipercalciuria,
• reducción de la masa osea
• debilidad, miopatía movimientos temblor,
hiperreflexia.
• Prurito, mixedema pre tibial, acropaquia, onicolisis,
• oligomenorrea e impotencia.

45. • En la enfermedad de graves
– bocio difuso, esponjoso con gran vascularización,
a veces se escucha soplo o se palpa thrill.
– Oftalmopatía más del 50 % no se relaciona con el
grado de disfunción tiroidea,.
– Mixedema pre tibial.- por acumulación de
mucopolisacáridos

47. Diagnostico
t4 elevada T3 elevada,
pero la más importante es la TSH
la cuál se encuentra suprimida
excepto en casos de hiperfunción por
secreción de TSH hipofisiaria que es
extremadamente rara

48. • Gamagrafía tiroidea
– enfermedad de graves se ve una captación difusa,
– bocio multinodular varios nódulos que captan
irregularmente el contraste
– adenoma tóxico se ve captación de un solo nódulo con
abolición en la captación del resto de la glándula.
• autoanticuerpos
• anti tiroglobulina,
• anti TPO,
• anti TSH ab
• Indica enfermedad tiroidea autoinmune.

50. Tratamiento farmacologico
• Propil tiouracilo, Metamizol y Carbimazol
– Inhiben la peroxidasa tiroidea
– Disminuyen la cantidad de anticuerpos.
• El Propil tiouracilo inhibe la conversión periférica de T4 a T3
Efectos adversos
– agranulocitosis,
– rash urticariano.
• Los bloqueantes de los receptores beta adrenérgicos
– propranolol, inhiben el temblor y ansiedad, pero deben asociarse a
antitiroideos.
• Los corticoides a dosis altas
– pueden inhibir la síntesis periférica de T3 y la secreción hormonal
– prednisona a dosis altas se usa para la oftalmopatía.

51. Yodo radioactivo
• El yodo 131 se usa para destruir tejido tiroideo
contraindicaciones absolutas
– embarazo,
– lactancia,
– se prefiere no usar en
• menores de 20 años,
• orbitopatia severa
• bocios grandes retroesternales,
• .

52. Cirugia
Cuando no es posible la aplicación de Yodo
radioactivo, hemitiroidectomía,
• Tratamiento con fármacos antitiroideos como
preparación previa
• Complicaciones quirúrgicas
– hipoparatiroidismo,
– parálisis del nervio recurrente laríngeo y disfonía
– sangrado quirúrgico

53. TIROIDITIS
• Aguda:
– Poco común
– Infecciosa
– Tratamiento drenaje antibioticos

54. Tiroiditis sub aguda de Quervain o
granulomatosa
• Luego de una infección viral
• Síntomas
– Febrícula
– Dolor irradiado oido y mandíbula
• VSG acelerada
• T3 T4 elevadas TSH baja
• Captación baja del contraste en gamagrafía

55. • Tratamiento
– AINES
– Corticoides
– Propanolol
– No antitiroideos

56. TIROIDITIS LINFOCITARIA SILENTE
• Mujeres
• Tirotoxicosis transitoria
• Tiroides agrandada indolora
• TSH suprimida y T3 y T4 elevadas
• Luego puede presentar una fase hipotiroidea
• Gamagrafia captación reducida
• Se presenta sobre todo después del parto
• Puede asociarse a diabetes

57. TIROIDITIS LINFOCITARIA CRONICA DE
HASHIMOTO
• Proceso inflamatorio crónico origen autoinmune
• Mujeres
• Bocio asimétrico elástico
• Hipotiroidismo subclinico y hipotiroidismo
franco
• Anticuerpos antiperoxidasa positivos
• La tiroiditis de hashimoto puede asocirse a otras
enfermedades autoinmunes y linfoma

58. • Fase hipertiroidea

59. TIROIDITIS FIBROSANTE DE RIEDEL
• Glandula dura inmovil
• Causa desconocida muy rara
• Puede asociarse a hipotiroidismo
• Síntomas de compresión.
• Anticuerpos negativos
• Gamagrafia abolida
• Diagnostico diferencial con cancer de tiroides
• Cirugía en caso de compresión

60. NODULO TIROIDEO Y CANCER DE
TIROIDES
• 5%
• Perfil tiroideo, ecografia, biopsia (BAAF)
• A veces gammagrafia
• Nodulos frios

61. • Nodulos sospechosos
– Mayor de 4 centimetros
– Antecedentes familiares
– Crecimiento rápido
– Adhesión a estructuras vecinas
– Parálisis de cuerdas vocales

62. • Clasificación
– Diferenciados
– Indiferenciados

63. • CARCINOMA MEDULAR
• 5%
• Aislados o familiares
• Celulas C (calcitonina)
• Tratamiento
– Tiroidectomia
– Vaciamiento ganglionar central

64. • Carcinoma papilar
– 70%
– Se propaga a estructuras vecinas y ganglios
linfáticos
– Si es menor de 2 cm buen pronostico
– Sin propagación linfática buen pronóstico

65. • CARCINOMA FOLICULAR
• Similar al epitelio normal con invasión de
cápsula y estructuras vasculares
• Diseminación hematógena
• Metástasis pulmón y hueso
• Variedad Ca celulas de Hurtle mas invasor y
menos sensible al I 131

66. • TRATAMIENTO
• Tiroidectomia total
• Si hay dudas biopsia trans operatoria
• Dosis supresiva con Lt4
• Suspensión periodica del medicamento para
realizar rastreo corporal total
• Se determina tiroglobulina

67. • Luego de la cirugía se da tto ablativo con I131
• En caso de persistencia en los rastreos se
puede dar nuevamente I 131

68. • CARCINOMA ANAPLASICO
– Edad avanzada
– Crecimiento rápido
– Invasión a estructuras vecinas
– No sensible al yodo
– Mal pronostico