1. Clase no.1 luego del primer parcial de neurología: catedra de la Dra. Velásquez
Fuerza muscular:
Cuando hablamos de la fuerza muscular debemos de conocer algunos términos, para poder entender:
Paresis: debilidad.
Plejía:parálisis
Para poder clasificarla debemos de conocer los miembros que están afectados, por ejemplo; tenemos
que:
Hemiplejia: parálisis de un hemicuerpo.
Y si es Hemiparesis: es debilidad de un hemicuerpo.
Si son los cuatro miembros que están afectados, entonces se le llama: cuadriplejia o cuadriparesis.
Paraplejia: si están afectados dos miembros (hay parálisis de los dos)
Paraparesis:Cuando hay debilidad de los dos miembros.
Generalmente la palabra paraplejiase refiere a los miembros inferiores, porque cuando hay debilidad
de los dos miembros superiores al mismo tiempo generalmente se le llama: Diplejía o diplejía
braquial, la palabra braquial significa brazo.
Este término de diplejía, también se utiliza en el término de diplejía facial, cuando un paciente tiene
una debilidad o una parálisis de los dos faciales al mismo tiempo. ¿En que enfermedad podemos ver
diplejía facial?
Guillan Barre
Mobius (porque produce una agenesia de los dos faciales también)

2. Ptosis Bilateral se ve en la Miastenia Gravis.
La debilidad de un solo miembro se llama: monoplejia.
Para nosotros poder evaluar a quien le da hemiplejia o paresis, debemos de medir la fuerza muscular,
para nosotros poder graduar la fuerza muscular hay una escala que va del 1 al 5:
5. fuerza muscular 5/5: es normal, es decir vence gravedad (de la articulación) y vence resistencia.
4.fuerza muscular 4/5 vence la gravedad pero no vence resistencia.
3.fuerza muscular 3/5 no vence gravedad y tampoco vence resistencia.
2.fuerza muscular 2/5 solo hay movimientos de lateralización no vence la gravedad de la articulación.
1.fuerza muscular 1/5 solamente hay contracción muscular (el paciente hace el intento pero no puede
lograr vencerla).
0.fuerza muscular 0/5 es cuando no hay fuerza muscular (no contracción, ni movimientos de
lateralización, no vence nada).
Generalmente un paciente esta en paresis cuando esta de 4 a 3 sobre 5.
Hay pacientes (según Tolentino, el maestro de la Dra.) que con 3 no camina; pero en realidad si hay
que camina con 3 sobre 5.entonces el 3 no esta incluido dentro de la Plejía sino mas bien dentro de la
parálisis.
El 4/5 tiene una subclasificación: 4+/5 y un 4 menos/5.
Dijimos que en la fuerza muscular normal el paciente vence gravedad y vence resistencia.
En el 4 +/5 el paciente vence gravedad, vence resistencia pero con una resistencia mínima.
En 4 menos/5 el paciente vence la gravedad, no vence la resistencia, como el 4. Fácilmente la sube
pero se le cae espontáneamente.
Recordemos la anatomía: los músculos de penfield:

3. Representación somatotropica de la corteza cerebral: es decir es la representación de nuestro cuerpo
de l corteza cerebral.
Musculo del tronco: tuberosidad contralateral.
Los músculos del miembro superior, Boca, lengua, musculo de masticación: parte inferior en el pie del
gyrus paracentral…
En la parte anterior del musculo temporal tenemos el gyrus paracentral
Cortezamotora primaria: gyrus paracentral (donde tenemos la parte motora de nuestro cuerpo)…ahí
esta el área 4: el área sensitiva.
En la parte superior de el gyrus precentral, incluyendo la parte inferior, esta el área de BROCA: Donde
esta el control motor del habla.
Recuerda que la corteza cerebral esta constituida por:
La sustancia gris: constituida porcuerpos neuronales (somas) sin prolongaciones. Y la sustancia gris a
diferencia de la medula espinal, esta en la periferia.
Parte externa del cerebro (esa cápita gris, es la corteza cerebral)
Esas fibras o las prolongaciones de esa neurona están en la corteza primaria, van a salir de los axones, y
van a formar la corona radiada.
Ese abanico lleva todas las prolongaciones de la neurona. Motora.

4. La corona radiada se une en forma de embudo y formar la capsula interna…
Haz geniculado viene del parte inferior.
La corona radiada convergen en la capsula interna, bajan llegan al puente y cuando llegan a la medula
oblongada geniculado se decusan con las fibras piramidales que es lo que forma la pirámide en la
medula oblongada.
Entonces, estas fibras: la del lado izquierdo se decusan hacia el lado derecho aprox. Un 85 % y
viceversa: la del lado derecho se van a la izquierda.
Por eso todo lo que es cortical es cruzado.
Después que se cruzan, que estas fibras bajan se forman dos tractos: anterior y lateral.Estos tractos se
localizan en la medula espinal.
El lateral, el tracto cortico espinal lateral y el anterior esta en la parte antero medial.
El tracto corticoespinal tanto el anterior como el lateral se encuentran a todo lo largo de la medula
espinal y traen fibras de la neurona superior (esas neuronas que se originan en el área 4 de brokman,
son la neuronas piramidales), forma la corona radiada,van ala capsula interna, baja a los pedúnculos,
puentes, se decusan en la medula y son los que van a permitir el control motor del cuerpo entero.
Ahora, imaginémonos que estamos en el plexo braquial:
Fibras de origen del plexo braquial: de C5 a t1.
Esas fibras que vienen a través del tracto corticoespinal y lateral, (los cuales controla movimientos
involuntariosautomáticos: pestañear, bailar, caminar, bañarse…)
Viene por el tracto corticoespinal. Lateral (controla el control motor involuntario pero fino).que
significa precisión; las mujeres tenemos mayor precisión para maquillarnos, para sacarnos las cejas o
ponernos delineador sin que se nos dañe etc.…
Esos tractos tanto el anterior como el cortico espinal están formados por los axones de las neuronas,
donde esta la sustancia blanca.
Y a esto de d8 a t1 y a esas prolongaciones lo que se llama: neurona motora superior.
La neurona motora inferior viene de la corteza cerebral hasta la capsula interna¿¿!?
Si es a nivel de s1…
En la lámina 9 de la clasificación de Richter: las neuronas motoras .y se localizan en el cuerno anterior.
Por esas neuronas motoras, es que se forma la intumescencia de la medula espinal, tanto en la
cervical como en la lumbar, por la gran cantidad.

5. Esas neuronas motoras, hay comienza, en el cuerno anterior de la medula espinal, hay empieza la
neurona motora inferior.
La comunicación entre neurona motora superior e inferior ocurre través de interneuronas (que son
como neuronas mensajeras), manda sus prolongaciones y forma la raíz anterior de la medula espinal Y
la forma la raíz anterior del nervio raquídeo.La raíz posterior es sensitiva, acuérdense.
El ramo posterior para los músculos erectores de la columna y el ramo anterior, los ramos anteriores
del nervio raquídeo van a formar los plexos.
El plexo braquial están formados de los ramos anteriores: c5, c6, c7, c8, t1. Axilar, mediano, musculo
cutáneo, n. radial y el n. cubital.
Entonces, esta raíz anterior se forma por los axones; por las prolongaciones de esa neurona, por la
parte posterior que vienen; forman el nervio raquídeo; forman el plexo braquial: tronco
superior,medio e inferior y después forman los fascículos, luego forman los nervios y luego van a los
músculos determinados.
Desde el cuerno anterior de la medula hasta que llega al musculo: Todo eso es neurona motora
inferior
Si tenemos una lesión o un tumor a nivel cerebral: gioblastoma del lado izquierdo (el cual mata el
paciente de 3 a 6 meses).
¿Qué va a tener este paciente, si tiene una lesión en el hemisferio izquierdo?:
Va a tener una hemiplejia o una hemiparesisdel lado derecha porque la lesión es: cortical. Y la lesión
se encuentra por encima de la pirámide y por lo tanto son contralaterales. (Es decir una lesión de la

6. corteza, de la corona radiada, de la capsula interna, del pedúnculo cerebral, del puente y por lo tanto
es una: hemiparesis.
Si tengo un paciente masculino de 18 años, con una historia de que se encontraba en una piscina y de
repente se tiro de cabeza a la piscina y no volvió a salir…y cuando pasan los días y lo llevan al medico se
dan cuenta que el paciente tiene una lesión en c3, c4 causa de una lesión traumática, se le rompió la
medula completa; ¿que tiene el paciente?: el paciente va a tener una cuadriplejia y dificultad
respiratoria: por afección del nervio frénico.
Si es a nivel de la medula: de t1 para arriba o a nivel cervical, Produce: Cuadriparesis o cuadriplejia.
Y si tengo una lesión a nivel de c7 a t1: vamos a tener una cuadriplejiatambién.
Otro caso:
Paciente con un afección del n. mediano (que gobierna la mano completa), además una afección del n.
radial, no puede levantar el brazo entero, además tiene afección del n. ulnar. Lo único bueno, bíceps y
el musculo cutáneo, el deltoides). Va tener lo mismo con perdida de los reflejos.
Cuando un problema o una lesión de t8 o t4 (por un trauma u otra cosa):
Va a tener una paraplejia.Este paciente no va tener control de los esfínteres. S2 a s4: es el que controla
los esfínteres.
El paciente puede tener erecciones motoras reflejas.
Para que la erección sea así tiene que ser por una monoplejia por una lesión de la neurona motora
superior.
Si tenemos un paciente que le dan un machetazo, y cuando el paciente viene con mano en garra que
tiene: una lesión del nervio radial, con afectación de la neurona motora inferior.
Las neuronas motoras superiores e inferiores
Poseen síntomas, cada una por su parte: los síntomas difieren:
En lalesión de la neurona motora inferiorel paciente va a tener
hipotonía, va a tener parálisis, arreflexia, atrofia por denervación,
porque el musculo no esta recibiendo la corriente; no hay energía
para el musculo, si el nervio esta dañado y también hay
fasciculaciones.
Son contracciones musculares de un musculo o un conjunto de fibras musculares aisladas, las cuales
pueden verse en la ¿diplejía?...por ejm. Es cuando decimos que tenemos algo que nos salta.
Si tenemos una fasciculacion aislada no son patológicas pero ya cuando son constantes se puede
considerar patológicas.
Principalmente puede haber hipotensión del miembro afectado.

7. Lesión de la neurona motora superior
Puede haber: espasticidad (aumento de la contracción muscular o sostenida).
Puede haber: hiperreflexia o clonus.
Atrofia por desuso.
Babinski.
A parte de eso tendremos los reflejos superficiales abolidos.
(Esto ocurre en las pocas semanas).
La neurona motora inferior en su inicio en la fase aguda causa con algunos datos de la inferior:
Hipotonía, la Parálisis o debilidad, Hiporreflexia.
Lesión de la Neurona Motora Superior Lesión de la Neurona Motora Inferior
Espasticidad Hipotonía
Hiperreflexia Parálisis
Atrofia Arreflexia
Babinski Atrofia
Respiración Superficial Fasciculaciones.
Generalmente son los mismos síntomas.
¿Como lo diferenciamos?:por la semiología:
Por ejm.: paciente femenina, 68 años con diabetes, hipertensión, con disartria, que no puede mover su
lado derecho, imposibilidad para el habla, pero habla de forma estropajosa.
Tiene una fuerza muscular 3/5 del lado derecho, por lo tanto tiene una hemiparesis derecha, cuando
busco los reflejos tiene Hiporreflexia y reflejo cutáneo indiferente.
¿Que es eso?: una lesión de la neurona motora superior o inferior ¿?
Es una lesión de la neurona motora superior:
Por el Babinski además es superior por la localización de la lesión: es arriba porque presenta disartria,
es un hemicuerpo.
Solamente hemiparesis y la cuadriplejia
Son de neuromotora superior.
No por los síntomas sino porque es contralateral
Es muy raro que una monoparesis sea de neurona motora superior.

8. Otro caso: paciente femenina diabética, hipertensa, que antes había consultado por un ACV isquémico
el cual le había dejado secuelas:que presenta: vértigo, calambres, Hiperreflexia, espasticidad, Babinski
positivo, la marcha del cegador.Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en
extensión y el paciente, para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo, debe realizar un
movimiento de circunducción hacia afuera y hacia delante.
¿Que tenemos?:lesión de la neurona motora inferior en la fase terminal.
Hay enfermedades que son características de neurona motora inferior, por ejemplo: cuando tenemos
una distrofia: cuando hablamos de Duchenne, o cuando hablamos de Bécquer etc.Como el paciente
tiene una miopatía que es una afección del musculo entonces el paciente va atener una debilidad
generalizada; lo mismo que ocurre en la Miastenia gravis: se manifiesta en la neurona motora inferior;
Porque en la miastenia gravis lo que se presenta es una alteración de la unión neuromuscular: que el
nervio no puede unir con el musculo por afectación de los receptores. N.M.I.
En la distrofia ocurre lo mismo,(una alteración propia del musculo),pero para que se pueda completar
el sistema de la neurona motora inferior el musculo debe de estar bueno, por ejm: en la enfermedad
de Guillan Barrees un caso de N.M. I., la enfermedadde la Paraparesis Espástica tropical. HTL.1.: los dos
pacientes lo que pueden hacer es caminar.
¿Como evaluamos la fuerza muscular del paciente?
Lo evaluamos desde que entra, con la marcha, con el paciente sentado, consiste en pedirle al paciente
que el eleve los brazos a la altura del tórax; inmediatamente el paciente los eleva vamos ver si el
paciente posee alguna claudacion o alguna alteración de la fuerza, y entonces cuando queremos hacer
resistencia el paciente presenta debilidad del miembro afectado.Le hacemos la prueba de
minganzzini:
Prueba de Mingazzini:
 Prueba destinada a revelar una ligera paresis del
miembro superior. El paciente, con los ojos
cerrados, extiende paralelamente ambos brazos
hacia delante y se observa cómo el miembro del
lado parésico desciende rápidamente y cae.
 Una maniobra análoga descubre
una parálisis discreta del miembro inferior.
También la podemos hacer en los miembros
inferiores: Al paciente acostado le pedimos
que eleve las piernas a una altura aprox. de
30 gradosy lo mantenga, generalmente
vamos a encontrar claudicación del miembro
afectado.

9. Si tiene 4/5 va a tener una claudicación.
Si tiene 3/5 el paciente va a levantar el bueno y el malo lo baja porque no vence la gravedad.
2/5 el paciente solamente lateraliza, intenta subirlo pero no puede.
La Maniobra de barre
Consiste pedirle al paciente que pongan los miembros
superiores en supinación.
Importancia de la prueba de barre y minganzzini: nos ayuda,
a la diferenciación de una lesión orgánica de una lesión
psicógena.
Generalmente el miembro que claudica hace un movimiento
En forma de tijera, si es una lesión orgánica, es decir de
verdad.
Cuando es sicógeno el paciente hace una ligera flexión mientras que si orgánica el brazo baja derecho.
El paciente en decúbito prono: le pedimos que ponga su rodilla en ángulo de 90 grados.
…
A parte de la pruebas de fuerza muscular también nosotros debemos evaluar cada musculo de forma
aislada, si usted tiene un paciente con una lesión de neurona motora inferior, debemos saber cual es el
musculo afectado y cual es nervio responsable.
Si un paciente joven de 17 años llega con el brazo tumbado, y no puede realizar ningún movimiento,
debemos comenzar a pensar en una afección del plexo braquial, donde el paciente no puede realizar
todos los movimientos que realiza el brazo: por ejemplo: el paciente realiza movimientos de
abducción, de supinación, de flexión, de semiflexion , pronación, etc.
Entonces, el axilar que inerva el deltoides que viene de la rama C5 lo que permite es: abducir el brazo.
C5 a c6: musculo cutáneo: permite la flexión del antebrazo con el brazo.
Mano en garra: afectación del nervio mediano.
Mano del predicador: afectación del nervio cubital, del
flexor carpis unaris.
Mano en semiflexion. Afectación del nervio radial.
El musculo que permite la flexion del muslo sobre la cadera es:
el m. soaps.
El que permite la flexion de la pierna: el m. cuadriceps femoris.

10. El que permite que nos empinemos es el m. soleo y el m. sural.
Ataxia de friederich: produce atrofia, arreflexia, (N.M.I.) y Babinski. (N.M.S.).
La ataxia de Friederich es una enfermedad hereditaria con un patrón de herencia autosómica recesiva. Es una enfermedad
neurodegenerativa que causa en quienes la padecen un deterioro progresivo del cerebelo y ganglios espinales dorsales.
Esta degeneración provoca en los afectados, de manera imparable, una pérdida progresiva de muchas de las funciones
necesarias para una autonomía personal: pérdida de sensibilidad, descoordinación en los
movimientos, escoliosis, disfagia, disartria, y en muchos casos diabetes y problemas cardíacos graves, causantes de la
muerte en la mayoría de los casos.
Los afectados por esta enfermedad, en un tiempo más o menos corto, se ven obligados a utilizar una silla de ruedas y,
progresivamente, cada día más, a depender de las atenciones y cuidados de sus familiares, pues acaban perdiendo toda
autonomía personal.
Síntomas relacionados
 pérdida de sensibilidad
 descoordinación en los movimientos
 disfagia
 disartria
La leucodistrofia.
Las leucodistrofia son desórdenes genéticos hereditarios resultante de la degeneración de la grasa de la vaina de
mielina que cubre las fibras nerviosas del cerebro, y las glándulas adrenales.
Definición y causas
Una enfermedad desmielinizante es aquella caracterizada por presentar destrucción de la mielina en el curso de
su evolución. Esta destrucción puede ser primaria, por defecto de las enzimas que participan en la formación o el
mantenimiento de la mielina, o secundaria, por procesos de variado
origen: vascular, infeccioso, inflamatorio, autoinmune o tóxico.
Las leucodistrofia forman un grupo heterogéneo atendiendo a su origen: la enfermedad de Krabbe y
la leucodistrofia metacromática son esfingolipidosis; la adrenoleucodistrofia es una enfermedad peroxisomal;
la enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher se debe a un déficit de una proteína integrante de la mielina.
La enfermedad de Canavan se origina por el efecto tóxico de una sustancia similar a un neurotransmisor de la
corteza cerebral y la enfermedad de Alexander, a una anomalía delastrocito. Esta última se incluye
tradicionalmente entre las leucodistrofias aunque la desmielinización sea secundaria y probablemente no sea
hereditaria.
Sintomatología
Se manifiestan fundamentalmente por alteraciones motoras y visuales. Las crisis convulsivas son raras y
el mental aparece tardíamente con la afectación axonal secundaria. Los signos clínicos son comunes a todas
ellas, aunque con ciertos rasgos diferenciales y están mas en relación con la edad a la que se presenta la
desmielinización que con la naturaleza de la misma:

11. En el lactante predomina la detención y retraso del desarrollo psicomotor con irritabilidad, dificultad de
alimentación ysíndrome piramidal que hace que el niño adopte una postura en opistótonos. Es frecuente la
aparición de ceguera por atrofia óptica.
Desde el año de vida, el síntoma inicial principal es la alteración de la marcha, que es atáxica o espástica con
hipotonía (tono muscular anormalmente disminuido) axial. Puede ser la única manifestación durante varios
meses, hasta que progresivamente aparecen alteraciones de la conducta y del aprendizaje, como
manifestaciones de deterioro cerebral.
Si la enfermedad se manifiesta desde los cinco años, los primeros síntomas que aparecen son mentales:
problemas de comportamiento e hipercinesia en la primera fase, seguidos de déficit de atención, concentración,
aprendizaje y lenguaje. En una etapa posterior se desarrollan parálisis espásticas progresivas, movimientos
anormales y espasmos tónicos, que evolucionan a un estado de disminución irreversible de la capacidad mental y
rigidez cerebral (similar al daño producido al extirpar el cerebro o cuando éste deja de funcionar) que conduce
inexorablemente a la muerte.
En el adulto los síntomas predominantes son los psiquiátricos. Pueden presentarse aislados o preceden durante
muchos años a los síntomas neurológicos.
La única enfermedad que afecta ambas neuronas motoras la superior e inferior:
La esclerosis lateral amiotrófica
(amyotrophic lateral sclerosis,A L S ) e s l a formamás frecuente de enfermedad progresiva de la neurona m
otora. Puedeconsiderarse el prototipo de enfermedad neuronal y es, probablemente, el más devastador de
todos los trastornos neurodegenerativos. En la anatomía patológica de los trastornos degenerativos de las neuronas
motoras, el rasgo distintivo es la muerte de neuronas motoras inferiores (células del asta anterior de la médula
espinal y sus homologas del tallo encefálico que inervan la musculatura bulbar) y las neuronas motoras
superiores o corticoespinales (cuyo cuerpo se encuentra en la quinta capa de la corteza motora y cuyas
prolongaciones descienden a través de la vía piramidal para establecer sinapsis con las neuronas motoras
inferiores, sea de manera directa o indirecta a través de interneuronas)
Enfermedad que afecta a nivel medular la neurona motora
inferior( nivel del cuerno anterior de la medula ): el polio
La poliomielitis (del Griego πολιός, poliós: gris; y de µυελός, myelós: refiriéndose a
la médula espinal),1 es una enfermedad contagiosa, también llamada parálisis
infantil, afecta principalmente al sistema nervioso. La enfermedad la produce
el virus poliovirus. Se llama infantil porque las personas que contraen la
enfermedad son especialmente los niños entre cinco y diez años. Se dispersa de
persona a persona a través de secreciones respiratorias o por la ruta fecal oral.La
mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas. Solo en el 1 % de casos, el
virus entra al sistema nervioso central (SNC) vía la corriente sanguínea. Dentro del
SNC, el poliovirus preferencialmente infecta y destruye las neuronas motoras. Esa
destrucción de neuronas causa debilidad muscular y parálisis aguda flácida.
El poliovirus es más probable que ocurra en niños de 4 a 15 años en climas
templados, en verano cálido e invierno un poco frío, es una enfermedad muy
infecciosa, pero se combate con la vacunación. La enfermedad afecta al sistema.
En su forma aguda causa inflamación en las neuronas motoras de la médula espinal y del cerebro y lleva a
la parálisis, atrofia y muy a menudo deformidad. En el peor de los casos puede causar parálisis permanente o la
muerte al paralizarse el diafragma.

12. Reflejos:
Los reflejos pueden ser: superficiales y profundos.
Superficiales:
El corneal:5 y 6
Nauseoso: 9 y 10
Estornutatorio: 3 y 5
Cutáneo abdominales: son 3: superior, inferior y medio.
El superior esta comandado por t8, el medio por t10 (a nivel del ombligo), y la parte inferior por t12.
= este reflejo lo podemos encontrar con el paciente acostado en decúbito supino y le estimulamos los
3 sitios donde esta el reflejo.
A nivel superior lo estimula con el martillo hacia el ombligo: normalmente el ombligo se desvía hacia el
lado estimulado.
T2 en la parte superior: en la fosa cubital, se busca con el paciente acostado en decúbito supino(como
cuando nos hace cosquillas).
Además de los cutáneos abdominales.
Ponemos el paciente en posición de batracio: como una rana…
Se levanta el escroto y luego se estimula.
Reflejo cremasterico:
Se estimula cerca del testículo estos suben.
Reflejo perianal: consiste en estimular a nivel perianal, y por lo tanto debe haber una contracción del
esfínter anal interno.
El reflejocutáneo Plantar: se busca estimulando con algo fino la parte lateral de la planta del pie y
entonces, aquí vamos a estimular de la planta del pie hasta
C7 tricipital cubital o ulnar c8 a t1.

13. Estimulo radial (que se percute sobre la apófisis estiloides. Patelar y el Aquileo. (l5 a s1). Maseterico
Patelar (rotuliano), calcáneo (L3, L4).
Reflejo rotuliano:
Se sienta a una persona de modo que sus piernas queden colgando. Golpear con el borde de un martillo o con el
borde de la mano debajo de la rótula.
Este reflejo no pude obtenerlo después de reiterados intentos, presumo que se debió a que la persona estaba
pendiente y no fue distraída.
Reflejo Alquileano:
La persona debe colocarse hincada sobre una silla, dejando tobillos y pies sin apoyo. Se procede a golpear la
zona del tendón de Aquiles.
El golpe en la zona del tendón de Aquiles duele bastante, tampoco logre un efecto visible.
Reflejo de la pupila ocular:
Una linterna prendida se acerca y aleja reiteradamente de los ojos. Se notará que al acercar la linterna la pupila
se achica y, a medida que se aleja la pupila se dilatará.
Experimentación exitosa.
Reflejo de la planta del pie:
Si se rasca la planta del pie, el dedo gordo se flexiona (anexo 2.2)
Experimentación fructífera.
0 X: abolido o arreflexia.
1 X: Hiporreflexia.
2 XX: normorreflexia.
3 xxx: hiperreflexia.
4 xxxx: clonus (contracción, sostenida del reflejo).
Generalmente se ve en el talón. Pie.
Es rítmico.
Y también se puede ver o buscar mejor dicho en la mano.
0 x se ve en enfermedades de
1. Neurona motora inferior
2. Neuropatía periférica
3. Guillan barret
4. Pacientes diabetes.
Para que sea neuropatía debe haber Hiporreflexia

14. En los Ancianos los reflejos aquileos bilateral.
Puede estar ausentes. (Lomás difícil el paciente lo puede contener más rápido).
Hiperreflexia: en los estados de ansiedad de los jóvenes.
Hiperreflexia patológica: en lesiones de neurona motora superior.
Espasticidad: aumento del tono.
Espasticidad,Hiporreflexia, Babinski: síndrome piramidal.
Semana próxima:sensibilidad, evaluación del nivel superior, síndrome cerebeloso.
Paraparesis espástica tropical HTLV.1
Guillan Barre.
Síndrome Brown Squard: fisiopatología.
Sábado 17 segundo parcial.