Primer parcial (clases)

ELECTROCARDIOGRAMA
¿Qué es el electrocardiograma o electrocardiografía (ECG/EKG)?
Es un registro de la actividad eléctrica del corazón. No limitado a la zona de conducción, sino a
todo el corazón de forma global.
¿La interpretación de un EKG o electrocardiograma se realiza mediante?
Datos clínicos y semiológicos de la
onda p.
Frecuencia cardiaca
Ritmo cardiaco
Morfología de la onda P
Anomalías del QRS
Anomalías del segmento ST y de la
onda T.
Intervalos(PR, QRS, QT)
¿Que buscamos en el complejo QRS?
Voltaje
Morfología
Progresión de la onda R
La interposición precordiales
¿Que se busca en la repolarización del segmento ST?
La onda T El Voltaje QT
¿Qué es frecuencia cardiaca (FC)?Es el número de veces que se contrae el corazón en 1 minuto. Es
el ritmo cardiaco normal.
¿Qué es taquicardia?Es un ritmo cardiaco elevado o irregular, por encima del valor normal (>100
latidos por minuto en reposo)
¿Qué es bradicardia?Es la disminución del ritmo cardiaco por debajo del valor normal (<60 latidos
por minuto en reposo)
¿Cómo se obtiene la frecuencia cardiaca?
Se localiza primero el QRS que nos indica desviación se van a contar los cuadros en 300 en un
numero que nos va indicar cual es el valor normal. Se hace una regla de 15 x 300 = 1500/5 = 300.
¿Qué es ritmo?Es la repetición periódica de los latidos del corazón
¿Qué es onda?Se utilizan para medir amplitud
¿Que es la onda P?Es la deflexión lenta producida por la despolarización de las aurículas.
¿Qué es la onda Q?Es la deflexión negativa inicial resultante de la despolarización ventricular que
precede una onda R
¿Qué es la onda R?Es la primera deflexión positiva durante la despolarización ventricular
¿Qué es la onda S?Es la segunda deflexión negativa durante la despolarización ventricular
¿Qué es la onda T?Es la deflexión lenta producida por la repolarización ventricular

¿Qué es la onda U?Es la deflexión generalmente positiva que sigue la onda t y precede la onda P
siguiente, representa la repolarización de los músculos papilares.
¿Qué es el intervalo RR?Es la distancia entre las dos ondas R sucesivas
¿Qué es el intervalo PR?Es la distancia entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS, qué mide la
despolarización auricular y retraso aurículo ventricular. La distancia del QRS mide entre 120 y 200
mseg.
¿Qué es el intervalo QRS?Es el tiempo total de la despolarización ventricular desde e inicio de la
onda Q hasta el final de la onda S. La distancia mide de 80 a 100 mseg.
¿Qué es el intervalo QT?Es la distancia desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T.
Mide la actividad eléctrica ventricular.
¿Qué mide la onda T?La onda T mide exactitud de onda eléctrica y ventricular
¿Qué es el punto J?Punto de unión del QRS con el segmento ST. Es una onda S generalizada y
despolarizada en el segmento ST.
¿Que es el intervalo PS?Es a distancia entre el final de la onda P y el inicio QRS
Nota: fíjense que se menciona mucho la distancia porque generalmente cuando en un
electrocardiograma buscamos una patología buscamos distancia y estamos midiendo
¿Qué es el segmento ST?Es una línea isoeléctrica. Es el final del QRS y comienzo de la onda T. Es la
distancia desde el punto J hasta el inicio de la onda T.
ELECTROCARDIOGRAMA
¿Que son las derivaciones electrocardiográficas?
Son puntos de contacto entre el electrocardiógrafo y la superficie del paciente, por donde se
captan los potenciales eléctricos generados por el corazón.
Clasificación de las derivaciones”
Derivaciones de extremidades (son derivaciones localizadas en el plano frontal)
o Bipolares: Se compara un electrodo positivo con otro negativo ( DI, DII, DIII)
o Monopolares o unipolares: Comparan un electro positivo con cero ( aVR, aVL,
aVF)
Derivaciones precordiales: son unipolares se situan en el plano horizontal
Nota:
Las derivaciones bipolares y Monopolares se obtienen a partir de cuatro cables que se coloca cada
uno en una extremidad de manera que DI, DII y DIII describen un triangulo equilátero o triangulo
de Einthoven que esta formado por las piernas y los brazos con el corazón en el medio. Las
derivaciones Monopolares se localizaran en los vértices de dicho triangulo.

¿Donde se colocan las derivaciones bipolares?
DI: Brazo izquierdo (+) y brazo derecho (-)
DII: Pierna izquierda (+) y brazo derecho (-)
DIII: Pierna izquierda (+) y brazo izquierdo (-)
¿Dónde se colocan las derivaciones Monopolares (Unipolares)?
aVR: estamos en brazo derecho, brazo izquierdo (+) pierna izquierda (-)
aVL: estamos en brazo izquierdo, brazo derecho (+) pierna izquierda (-)
aVF: estamos en pierna izquierda, brazo derecho (+) brazo izquierdo (-)
¿Dónde se localiza las derivaciones precordiales?
V1: 4to espacio intercostal, línea paraesternal derecha
V2: 4to espacio intercostal, línea paraesternal izquierda
V3: mitad de distancia entre V2 y V4
V4: 5to espacio intercostal, línea medioclavicular izquierdo
V5: 5to espacio intercostal, línea axilar anterior izquierda
V6: 5to espacio intercostal, línea axilar media izquierda
HIPERTROFIA DE CAVIDADES
Hipertrofia de cavidadesEs la anomalía mas frecuente causada por hipertensión arterial
¿Qué es hipertrofia ventricular?
Es el aumento en el tamaño de las celulas musculares en el lado izquierdo del corazón (en una
radiografiá observamos una cardiomegalia izquierda)
¿Qué incrementa el riesgo en el paciente cardiópata?
Un riesgo de sufrir cardiopatía
isquémica
Un riesgo de sufrir falla cardiaca
Un riesgo de sufrir un bloqueo
Arritmias ventriculares
¿Cuál es la fisiología de la hipertrofia ventricular?
El ventrículo izquierdo recibe sangre oxigenada de la aurícula izquierda. La hipertrofia ventricular
se produce por una contracción de las fibras musculares hacia la aorta para su distribución.
Cualquier evento que estimulo el ventrículo izquierdo a bombardear sangre con mas fuerza por un
tiempo prolongado produce una hipertrofia ventricular. Es decir hay aumento del grosor de la
masa muscular
Línea axilar
anterior
Línea
medioclavicula
rLínea axilar
media

¿Qué es lo que hace que se aumente la masa muscular?
Las proteínas A hace que se aumente la masa muscular eso hace que se formen miocitos y cuando
estos se forman no hay una oxigenación adecuada el corazón en vez de expandirse como debe de
ser lo que hace es que se expande como la gente estreñida y forme una capa alrededor.
¿Cuales son causas de hipertrofia ventricular?
Hipertensión arterial (causa #1)
Obesidad
Estenosis aortica
Disminución del calibre de la válvula aortica (estenosis aortica)
Arritmias
Factores hereditarios
Ejercicios
ISQUEMIA Y NECROSIS
La cardiopatía isquémica es un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad
insuficiente de sangre y oxigeno; surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el
aporte de oxígeno y la necesidad de el por dicha capa muscular. La causa más frecuente de
isquemia del miocardio es el ataque ateroesclerótico de una arteria epicárdica coronaria (o
arterias) que baste para disminuir en una región la circulación sanguínea al miocardio y ocasionar
una perfusión insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria afectada.
FISIOPATOLOGÍA
Para el conocimiento de la fisiopatología de la isquemia miocárdica hay que conocer el concepto
de aporte y necesidad de oxigeno de dicha capa. En situaciones normales, en cualquier nivel de
necesidad de oxígeno, el miocardio recibirá sangre para evitar la deficiencia de perfusión de los
miocitos y la aparición de isquemia e infarto. Los factores determinantes de la necesidad de
oxigeno por parte del miocardio son la frecuencia cardiaca y la contractibilidad del miocardio.
La circulación coronaria normal es dominada y controlada por los requerimientos de oxígeno del
miocardio. Esto se logra por la capacidad del corazón para variar considerablemente la resistencia
vascular coronaria y por consiguiente, el flujo sanguíneo, mientras el miocardio extrae un
porcentaje alto y relativamente fijo del oxígeno. Por ejemplo, el ejercicio y el estrés emocional
cambian las necesidades de oxígeno, las cuales afectan la resistencia vascular coronaria y de esta
forma regulan el aporte de oxígeno y sustratos al miocardio.
Por lo tanto la isquemia se produce cuando hay un desbalance entre el aporte y la demanda en
perjuicio del primero, o sea, una disminución del aporte como cuando se reduce la luz de las
coronarias (ateroesclerosis, trombos, espasmos o émbolos coronarios) o un aumento de la
demanda (anemia, hipertiroidismo, hipertrofia miocárdica, estenosis aortica) y cuando la
circulación coronaria es limitada (hipertrofia ventricular izquierda).
ATEROESCLEROSIS CORONARIA
Las coronarias epicardicas constituyen el sitio principal de ateroesclerosis. Los principales factores
de riesgo de ateroesclerosis (cifras altas de LDL en plasma, cifras reducidas de HDL en plasma,
tabaquismo, hipertensión y diabetes mellitus) alteran las funciones normales del endotelio
vascular. Si se pierden esas funciones, la contracción, la formación luminal de coágulos y la
interacción de los monocitos y las plaquetas de la sangre serán anormales.

Las placas ateroescleróticas aparecen con mayor frecuencia en las ramificaciones de las arterias
coronarias. Si la estenosis disminuye a la mitad el diámetro de una arteria epicardica, se limitara la
capacidad de aumentar el flujo para cubrir la mayor necesidad de oxigeno por el miocardio.
Cuando el diámetro se reduce cerca de 80%, la circulación en reposo llega a disminuir; si se reduce
aún más el orificio estenosado puede disminuir el flujo coronario de manera notable y originar
isquemia miocárdica.
La estenosis ateroesclerótica segmentaria de las arterias epicardicas se debe muy a menudo a la
formación de una placa, cuya zona que la separa del flujo sanguíneo puede romperse o mostrar
erosión. El trombo, compuesto de agregados plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa los
eritrocitos y reduce el flujo coronario, lo cual hacen que surjan manifestaciones clínicas de
isquemia del miocardio.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo coronario son condiciones para las cuales se ha demostrado por métodos
estadísticos que incrementan la susceptibilidad de un individuo a la morbilidad y mortalidad por
ateroesclerosis de las arterias coronarias. Entre los factores de riesgo conocidos para la cardiopatía
isquémica están:
La dislipidemia (hipercolesterolemia especialmente con lipoproteínas de baja densidad
LDL e hipertrigliceridemia).
Hipertensión arterial
Bajo nivel de lipoproteínas de alta
densidad (HDL)
Tabaquismo
Diabetes mellitus
Resistencia insulinica
Sedentarismo
Obesidad
Estrés emocional
Estrogenismo en mujeres, en las mujeres premenopausicas hay una incidencia
marcadamente menor que en los hombres de la misma edad.
Entre los llamados nuevos factores de riesgo se deben considerar:
Elevación de los niveles de homocisteina
Elevación de los niveles de fibrinógeno
Elevación de los niveles de lipoproteína A
Alteración de los mecanismos de fibrinólisis, como por ejemplo el déficit de activador del
plasminogeno tisular o el aumento de sus inhibidores.
Los marcadores de inflamación de bajo grado como la interleukina-6 y la proteína C
reactiva de alta sensibilidad, se han utilizado como pronósticos en hombres y mujeres
sanos.
EFECTOS DE LA ISQUEMIA
Durante los episodios de hipoperfusión causados por ateroesclerosis coronaria, la tensión
miocárdica de oxigeno desciende y en ocasiones origina alteraciones transitorias de las funciones
mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio. La ateroesclerosis coronaria es un proceso
localizado que casi siempre causa una isquemia irregular. Las alteraciones regionales de la
contractibilidad del miocardio ocasionan acinesia secundaria o, en casos graves, protuberancias
(discinesias) que pueden reducir de manera considerable la eficacia de la función de bomba del
musculo cardiaco.
El desarrollo brusco de la isquemia grave, como sucede en la oclusión completa o parcial, provoca
la interrupción casi instantánea de la contracción y la relajación normal del musculo. La perfusión
relativamente deficiente del subendocardio causa isquemia más intensa en esta porción de la

pared (comparada con la región subepicardica). La isquemia de grandes segmentos del ventrículo
da lugar a insuficiencia ventricular izquierda transitoria y, si se afectan los músculos papilares,
puede ocurrir insuficiencia mitral que complica el episodio. Cuando los episodios isquémicos son
transitorios, puede asociarse a angina de pecho, mientras que si son prolongados pueden
ocasionar necrosis y cicatrización del miocardio, con o sin el cuadro clínico del infarto agudo al
miocardio.
ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL
Es un trastorno cardíaco poco frecuente, caracterizado por dolor isquémico en reposo, pero no
con el ejercicio, y que conlleva elevación transitoria del segmento ST. Es causado por el espasmo
focal de una rama epicardica de una arteria coronaria y culmina en isquemia grave del miocardio.
No se conoce la causa exacta de dicho espasmo. En algunos pacientes es una manifestación de un
trastorno vasoespastico y acompaña a la migraña, al fenómeno de Raynaud y al asma inducida por
el ácido acetilsalicílico.
Manifestaciones clínicas. Se presenta en pacientes jóvenes y con menos factores de riesgo
coronario (con excepción del tabaquismo). La molestia anginosa suele ser intensa y por lo común
no ha evolucionado desde un periodo de angina estable crónica. En ausencia de isquemia, los
datos de la exploración cardiaca suelen ser normales.
Diagnóstico. Se hace con la detección de elevación transitoria del segmento ST y dolor en reposo.
En paciente con ataques duraderos de angina variante, aparecen a veces incrementos pequeños
de los niveles de CK-MB. La angiografía coronaria muestra espasmo coronario transitorio como
signo diagnostico característico de la angina de Prinzmetal.
Tratamiento. Los fármacos principales son los nitratos y bloqueadores de los canales de calcio. No
se debe dar ácido acetilsalicílico ya que podría agravar los episodios de isquemia. La
revasculizacion coronaria puede resultar útil en pacientes con angina variante que también tienen
lesiones obstructivas circunscritas, fijas y proximales.
ANGINA DE PECHO ESTABLE
Este síndrome clínico episódico se debe a isquemia miocárdica transitoria. Los varones constituyen
alrededor del 70% de todos los pacientes con angina, y este porcentaje todavía se incrementa
entre individuos menores de 50 años.
Manifestaciones clínicas. El paciente típico con angina es un varón mayor de 50 años o una mujer
mayor de 60 años que se queja de una molestia en el tórax, que describe como sensación de
pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez como un dolor franco. Cuando se
le pide al paciente que ubique esta sensación se tocara el esternón. La angina casi siempre es de
naturaleza creciente-decreciente, con una duración de 2-5 minutos y algunas veces se irradia hacia
alguno de los hombros y a ambos brazos, sobre todo sobre las superficies cubitales del antebrazo y
la mano. Otras veces se origina o se irradia hacia la espalda, la región interescapular, la base del
cuello, la mandíbula, los dientes y el epigastrio. Las molestias isquémicas rara vez se irradian por
encima de la mandíbula y por debajo de la cicatriz umbilical, y nunca hacia los músculos trapecios.
Los episodios de angina se producen típicamente en condiciones de esfuerzo físico o durante las
emociones y se alivian con el reposo, pero algunas pueden producirse en reposo o cuando el

paciente esta acostado (angina de decúbito). El paciente también puede despertarse en la noche
con las molestias torácicas y disnea. Puede acompañarse de palidez, diaforesis, palpitaciones,
angustia, nauseas, vómitos y en casos severos deseos de evacuar.
La angina de esfuerzo casi siempre desaparece con el reposo en 1-5 minutos e incluso más rápido
si se combina con nitroglicerina sublingual. Su efecto en la capacidad funcional de un individuo se
describe por medio de la clasificación funcional de la NYHA:
• Grado I: La angina o el dolor aparece ante esfuerzos extraordinarios (actividad intensa), no
limitando la actividad física habitual.
• Grado II: La angina o el dolor aparecen ante esfuerzos moderados y limita levemente la
actividad cotidiana (como andar más de dos manzanas o subir más de un tramos de escaleras).
• Grado III: La angina o el dolor aparece ante pequeños esfuerzos y limita severamente la
actividad cotidiana (como andar menos de dos manzanas o subir un tramo de escaleras).
• Grado IV: La angina o el dolor aparece ante esfuerzos mínimos y ocasionalmente en reposo,
con severa limitación de la actividad cotidiana.
Exploración física. Suele ser normal, pero en ocasiones revela datos de ateroesclerosis en otros
sitios como un aneurisma de la aorta abdominal, soplo carotideo y pulso arterial reducido en
extremidades inferiores u otros factores de riesgo como xantelasma y xantomas. La palpación
revela agrandamiento cardiaco y contracción anormal (acinesia o Discinesia ventricular izquierda).
La auscultación revela soplos arteriales, un R3 y R4 y un soplo sistólico apical por insuficiencia
mitral cuando la isquemia o un infarto previo han deteriorado los músculos pailares.
Estudios de laboratorio. Hay que realiza un examen de orina para descartar diabetes mellitus y
enfermedades renales ya que ambas pueden acelerar la ateroesclerosis. Se de realizar estudios de
lípidos (colesterol total, triglicéridos, HDL y LDL), glucosa, creatinina, hematocrito y pruebas de
función tiroidea. La radiografía de tórax ya que nos dice si hay una cardiomegalia, aneurisma
ventricular o signos de insuficiencia cardiaca.
Electrocardiograma. Es normal en un 50% de los pacientes con angina de pecho típica, pueden
aparecer signos de un infarto antiguo, anormalidades de la repolarizacion como cambios en el
segmento ST y la onda T, hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones de la conducción
intraventricular con sugestivas de cardiopatía isquémica pero todos estos cambios son
inespecíficos. Los cambios dinámicos del segmento ST y la onda T que acompañan los episodios
anginosos y desaparecen después son más específicos.
Prueba de esfuerzo. Electrocardiograma. Es la prueba más utilizada, consiste en el registro
electrocardiográfico antes, durante y después del ejercicio. La prueba suele interrumpirse ante la
aparición de molestias torácicas, disnea importante, mareos, fatiga o depresión des segmento ST,
disminución de la presión arterial sistólica o taquiarritmias ventriculares.
Ecografia bidimensional del ventrículo izquierdo. Permite identificar anomalías globales y
regionales del movimiento de la pared por infarto de miocardio o isquemia persistente.
Arteriografía coronaria. Se utiliza para detectar o excluir obstrucción coronaria grave.
Tratamiento para la Angina de Pecho Estable

El tratamiento tiene como objetivo prevenir o reducir la isquemia y minimizar los síntomas. El plan
terapeurico debe consistir en:
1. Explicar al paciente el problema.
2. Identificación y tratamiento de los factores agravantes como la valvulopatia aortica,
miocardiopatía hipertrofia, obesidad, hipertensión y hipertiroidismo.
3. Adaptación de la actividad física.
4. Corregir los factores de riesgo
5. Administración de farmacoterapia
6. Tener en cuenta la posibilidad de revascularizacion
Hay 4 tipos de fármacos disponibles: los betabloqueadores, los nitratos orgánicos, los antagonistas
de calcio y los fármacos antiplaquetarios, cuyo mecanismo de acción fue anteriormente descrito.
Betabloqueadores
En reposo, estos fármacos reducen la frecuencia cardíaca; durante el ejercicio, limita el
incremento de la frecuencia cardíaca y de este modo reduce la demanda de oxígeno.
Este grupo lo comprende:
Propanolol: su administración por vía oral es de 120 a 190 mg en 2 a 3 dosis.
Ocasionalmente 80 mg 2 veces al día es suficiente y la dosis endovenosa es de 0.1 mg/kg.
Atenolol: su administración por vía oral es de 25 a 200 mg, una vez por día. Y por vía
endovenosa es de 5 a 10mg.
Metoprolol: su administración por vía oral es de 50 a 200 mg/día en 2 dosis y por vía
endovenosa es de 5 a 15mg, en 3 dosis.
Los betabloqueadores se combinan a menudo con vasodilatadores del grupo de los nitratos y
antagonistas de calcio en el tratamiento de la angina. Suele iniciarse el tratamiento con dos
agentes, nitrato con betabloqueadores o antagonistas del calcio, y a continuación se pasa al
tratamiento triple combinado en tanto se vigila la aparición de efectos indeseables, como
hipotensión.
Nitratos
Los nitratos, como la nitroglicerina son fármacos vasodilatadores. Pueden administrarse tanto los
de acción corta (vía sublingual), como los de acción prolongada (vía oral).
Administración sublingual. Entre los nitratos más utilizados esta la nitroglicerina debido a su
rápido efecto, la cual puede ser suministrada por vía sublingual. El inicio de acción ocurre en 1 a 2
minutos, pero los efectos no se detectan antes de que transcurra una hora. Una dosis inicial de 0.3
miligramos a menudo alivia el dolor en el transcurso de 3 minutos. El dinitrato de isosorbide en
dosis de 5 ml sirve para prevenir un ataque de angina y, a continuación, ejerce efecto
antianginosos durante cerca de una hora. Solo está indicado en los casos que los pacientes no
reaccionan a la nitroglicerina sublingual o no la toleran.
Administración oral. Los nitratos por vía oral se utilizan en la profilaxis contra la crisis de angina en
pacientes que tienen angina más que ocasional. La nitroglicerina se administra en una dosis de 2.6
a 5.5 o 6 mg, 2 a 3 veces al día. El dinitrato de isosorbide se administra en una dosis de 5 a 80
mg/día, en 3 o 4 dosis y se puede llegar hasta 480mg.

Administración cutánea. La aplicación de ungüento de nitroglicerina alivia la angina, prolonga la
capacidad para efectuar ejercicio y reducir la depresión de ST de origen isquémico durante
actividad intensa por 4 horas o más. El ungüento es en particular útil en el control de la angina
nocturna.
Antagonistas de los Canales de Calcio
Evita que los vasos sanguíneos se contraigan y así contrarrestan el espasmo de las arterias
coronarias. También son eficaces en el tratamiento de la angina variable. Algunos antagonistas del
calcio, como el verapamilo y el diltiazem, pueden retardar el ritmo cardíaco. Este efecto puede ser
útil en algunos casos y estos fármacos pueden combinarse con un betabloqueador para prevenir
los episodios de taquicardia.
Antiplaquetarios
La administración de fármacos antiplaquetarios, como la aspirina, es otro de los tratamientos
posibles. Dosificación:
Aspirina: se inicia con 75 mg/día hasta alcanzar los 325 mg/día.
Ticlopidina: su dosis es de 250 mg/24hs.
Clopidogrel: se administra en dosis de 75 mg / día.
ANGINA DE PECHO INESTABLE
También llamada angina creciente, angina preinfarto, angina espontanea, insuficiencia coronaria
aguda, infarto inminente y síndrome intermedio. Es una situación en la que el patrón de los
síntomas de la angina cambia. Dado que las características de la angina en cada persona son por lo
general constantes, cualquier cambio es importante (como un dolor más fuerte, ataques más
frecuentes o ataques que se producen como menor esfuerzo físico o durante el reposo). Estos
cambios en los síntomas reflejan una rápida progresión de la enfermedad de las arterias
coronarias, debido a un aumento de la obstrucción de un arteria coronaria por la rotura de una
ateroma que se rompió o se ulceró, vertiendo su contenido en la luz de la arteria comprometida o
desencadenando la formación de un trombo o coagulo por el estímulo a la
agregación plaquetaria. Su evolución habitual es hacia el infarto agudo al miocardio, por esto la
probabilidad de sufrirlo es elevada.
Manifestaciones clínicas. Se caracteriza por molestias retroesternales, en brazos o en epigastrio
que rara vez se describen como dolor, y a menudo se irradia a cuello, hombro o brazo izquierdo,
que con el ejercicio y el estrés pueden ser provocados y no ceden al cabo de 5-10 minutos con el
reposo, con la nitroglicerina sublingual o ambos. La angina inestable se define como angina de
pecho o molestia isquémica que posee por lo menos una de estas 3 características:
1. Surge en reposo o con ejercicio mínimo y suele durar más de 10 minutos.
2. Es intensa y su comienzo es reciente, es decir, dentro de las 4 a 6 semanas anteriores.
3. Su perfil es de intensificación constante, es claramente más intensa, duradera o frecuente
que antes.
Exploración física. Los datos se asemejan a los de la angina estable, si tiene una gran zona de
isquemia o necrosis del miocardio de gran tamaño, los signos físicos pueden incluir diaforesis, piel
pálida y fría, taquicardia sinusal, R3 o R4 (o ambos), estertores en las bases pulmonares y a veces
hipotensión.

Electrocardiograma. En un 30-50%de los pacientes se observa depresión del segmento ST,
elevación transitoria del mismo segmento, inversión de la onda T o las dos alteraciones
simultáneamente, según la gravedad del cuadro inicial. Un elemento importante que anticipa
resultados adversos es la presencia de una nueva desviación del segmento ST.
Enzimas cardiacos. Los pacientes con niveles mayores de indicadores biológicos de necrosis como
creatinquinasa (CK), CK-MB y troponina están expuestos a mayor riesgo de muerte o de
recurrencia de IAM.
Tratamiento para la Angina de Pecho Inestable
Por lo general, las personas con angina inestable son hospitalizada, para que pueda controlarse el
tratamiento farmacológico y se aplica en otras terapias si fuera necesario. Estos pacientes reciben
fármacos que reducen la tendencia de la sangre a coagular. Puede administrarse heparina y
aspirina. También se describen betabloqueadores y nitroglicerina por vía intravenosa para reducir
la sobrecarga del corazón. Si los fármacos no son eficaces puede requerirse una arteriografía y una
angioplastia o una cirugía de derivación coronaria (bypass).
Betabloqueadores
Es frecuente el uso de betabloqueadores, sobre todo en los pacientes con elevación de la presión
arterial y la frecuencia cardíaca. Es lógico que, cuanto más baja la frecuencia cardíaca, menor el
riesgo de isquemia recurrente. De aquí que se prefieran los bloqueadores estándar en vez de los
agentes vasodilatadores.
En los pacientes con angina creciente o dolor precordial isquémico prolongado, el propranolol, en
dosis inicial de 40mg, que se incrementó a 80mg tres veces al día, es tan eficaz como el
antagonista del calcio diltiazem, en dosis de 60mg, seguida por 120mg también tres veces al día.
Nitratos
Vía intravenosa. La nitroglicerina es muy eficaz para tratar el dolor en pacientes con angina
inestable. El tratamiento intravenoso permite una indicación más rápida de hasta una dosis eficaz,
y el empleo de nitroglicerina en vez de dinitrato de isosorbide permite la corrección rápida de los
efectos hemodinámicos si sobreviene una reacción indeseable. La dosis inicial ordinaria es de 5 a
10 mg/min, que se puede aumentar hasta llegar a 200 µg/min o, en ocasiones, más elevada a un
hasta llegar a 1000 µg/min, según la evolución clínica y los deseos de aliviar el dolor anginoso. La
indicación sostenida de nitroglicerina produce perdida casi completa de los efectos
hemodinámicos (reducción de la presión arterial) en plazo de 48 horas.
El dinitrato de isosorbide que se administra a los pacientes con crisis repetitiva de angina inestable
a la dosis de 1.25 a 5.0 mg/h, alivia el dolor y reduce la incidencia de crisis isquémicas.
Antagonistas canales de calcio
No son fármacos de primera línea en el tratamiento de la angina inestable (no disminuyen el
riesgo de infarto agudo al miocardio ni la mortalidad).
Puede utilizarse en pacientes que continúan con síntomas después de administrar dosis adecuadas
de nitratos y betabloqueantes, en pacientes que no pueden ser tratados con nitratos y/o
betabloqueantes.
Antiplaquetarios

Se debe administrar aspirina en todos los casos a no ser que este contraindicado. La aspirina
reduce la frecuencia de infarto agudo al miocardio o muerte cardíaca subsiguiente en pacientes
con pacientes con angina inestable. Se utilizan dosis de 75 mg/día, que es debe de iniciar en el
momento que aparecen los síntomas y continuarse de forma indefinida. Se puede utilizar
clopidogrel 75 mg/día si el paciente no tolera o tiene alergia a la aspirina.
Anticoagulantes
El tratamiento anticoagulante es un componente esencial en la terapia antitrombótica en
pacientes con síndromes coronarios agudos (SCA). La heparina redujo la mortalidad precoz o la
frecuencia de infarto agudo al miocardio.
Se puede utilizar la enoxaparina (heparina de peso molecular bajo) o la HNF intravenosa en dosis
de 60 unidades/kg seguida por una infusión de mantenimiento de 12 unidades/kg/h con un
máximo de 5000 unidades/hora y 1000 unidades/hora respectivamente.
Procedimiento Quirúrgico
Cirugía de derivación (bypass) de las arterias coronarias.
Este tipo de cirugías, habitualmente llamadas de cirugías de bypass, es altamente efectivo en los
casos de anginas y enfermedades de las arterias coronarias que todavía no se han extendido
totalmente. Esa intervención quirúrgica puede aumentar la tolerancia al ejercicio, reducir síntomas
y disminuir la dosis requerida de un fármaco. Alrededor del 85% de los casos, se obtiene un
completo o notable alivio de los síntomas después de la intervención.
La intervención quirúrgica consiste en conectar un trozo de vena (injerto) o de arteria desde la
aorta a las arterias coronarias, evitando la zona obstruida. Las venas para el injerto se extraen por
lo general de la pierna.
Angioplastia coronaria
Las razones por las cuales se práctica la angioplastia son similares a las del bypass. No todas las
obstrucciones de las arterias coronarias son aptas para angioplastias debido a su localización,
longitud, grado de clasificación u otras características.
El procedimiento comienza con una punción de una gran arteria periférica, generalmente la arteria
femoral, con una aguja gruesa. Luego se introduce un largo hilo guía dentro del sistema arterial a
través de la aguja hasta llegar a la aorta y finalmente hasta el interior de la arteria coronaria
obstruida. A continuación, se introduce un catéter con un pequeño globo inflable en el extremo
que es guiado por el hilo hasta dentro de la arteria coronaria enferma. El catéter se posiciona de
modo tal que el globo quede a nivel de la obstrucción; a continuación se infla durante varios
segundos. La insuflación se repite varias veces. El globo inflado comprime el ateroma, dilatando la
arteria y degrada parcialmente la capa interna de la pared arterial.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
El infarto agudo al miocardio se produce generalmente cuando la obstrucción de una arteria
coronaria restringe gravemente o interrumpe el suministro de sangre u oxígeno a una región del
corazón. Si el suministro es interrumpido o reducido significativamente produce la angina de

pecho, que si se mantiene produce la lesión del miocardio y finalmente unos pocos minutos
después, se destruye o necrosa el tejido cardíaco.
La capacidad del corazón para seguir bombeando después de un ataque cardíaco depende
directamente de la tensión y localización del tejido lesionado (infarto). Debido a que cada arteria
coronaria alimenta una determinada sección del corazón, la localización de una lesión depende de
la arteria obstruida. Si la lesión afecta más de la mitad del tejido cardíaco, el corazón, por lo
general, no puede funcionar y es probable que se produzca una grave incapacidad o la muerte.
Incluso cuando la lesión es menos extensa, el corazón puede no ser capaz de bombear
adecuadamente; se produce entonces una insuficiencia cardíaca o un shock.
La causa más frecuente de obstrucción de una arteria coronaria es un coágulo sanguíneo. Por lo
general, la artería ya parcialmente estrechada por ateromas. Un ateroma puede romperse o
desgarrarse y crear más obstrucción, lo cual provoca la formación de un coágulo. El ateroma roto
no solo disminuye el flujo de sangre a través de una arteria, sino que también hace que las
plaquetas se vuelvan más adherentes y ello aumento aún más la formación de coágulos.
La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del síndrome
coronario agudo, los cuales son:
 El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, esta es la forma más frecuente de
presentación clínica actual de la cardiopatía isquémica y es producida por los trombos sub-
oclusivos o con oclusión transitoria.
 El infarto de miocardio con elevación del segmento ST, es una emergencia médica producida
por la formación de un trombo sobre una placa rota de arteriosclerosis que ocluye la
circulación coronaria del músculo cardíaco. Como consecuencia, se produce una isquemia
prolongada y necrosis de las células del miocardio. Supone el 36% de los casos ingresados con
la sospecha diagnóstica de síndrome coronario agudo, acompañada con una mortalidad del 6-
10%.
La OMS definió tres criterios para caracterizar el IAM:
1. Dolor torácico de una duración superior a los 30 minutos o equivalentes anginosos.
2. Alteraciones electrocardiográficas del tipo supredesnivel o infradesnivel del segmento ST o
la aparición de ondas Q patológicas, aparición de un bloqueo de rama izquierda.
3. Elevaciones en los marcadores enzimáticos cardiacos.
Manifestaciones clínicas. Se presenta como un dolor retroesternal, de intensidad variable, aunque
suele ser severo, de más de 30 minutos, generalmente de más de una hora, es opresivo, pero
puede ser constrictivo o compresivo, irradiado a ambos lados del tórax anterior, aunque
principalmente del lado izquierdo y hacia el hombro izquierdo o la espalda, la región ulnar de la
mano izquierda, la mandíbula, o la cara lateral del cuello. Otros síntomas que suelen acompañar el
IAM son nauseas, vómitos, diaforesis y palpitaciones. El 50% de los pacientes tiene factores
precipitantes con estrés físico, emocional, taquicardia, ACV, etc.
Exploración física. Puede ser normal, se puede encontrar alteraciones de la frecuencia cardiaca
como taquicardia sinusal, extrasístoles ventriculares y bradicardia sinusal. La presión arterial suele
ser normal o estar aumentada. En la auscultación se puede encontrar un soplo sistólico si el infarto
está complicado con insuficiencia mitral, un soplo sistólico tricuspideo en los casos de fallo
ventricular derecho. Se puede auscultar un R3 Y R4.

Radiografía de tórax. Permite evaluar la presencia de signos de dilatación de cavidades y aumento
del índice cardio-torácico.
Electrocardiograma. Se puedeencontrar elevación del segmento ST en más de dos derivaciones
contiguas o depresión del segmento ST mayor de 1mm, bloqueo de rama izquierda del haz de His
y la presencia de una onda Q patológica.
Enzimas cardiacos. Se presenta un aumento de las enzimas como creatinquinasa (CK), CK-MB y
troponina que comienzan a sobrepasar su límite normal después de las dos horas de iniciado el
infarto.
Diagnósticos diferenciales
Pericarditis.
Angina inestable.
Aneurisma disecante de aorta.
Valvulopatías.
Dolores pleuro-pulmonares.
Enfermedades del esófago.
Alteraciones de la pared toráxica
Ulcera gastroduodenal.
Cólico biliar.
Tratamiento para el Infarto Agudo al Miocardio
Tratamiento del Infarto Agudo al Miocardio Sin Elevación del Segmento ST
Estrategia inicial conservadora.
El paciente recibe tratamiento médico a la dosis máxima tolerada y la coronariografía se reserva
para los casos de isquemia recurrentes o con pruebas de esfuerzo marcadamente positivas a pesar
del tratamiento médico.
Estrategia inicial invasiva.
Se recomienda la realización de una arteriografía coronaria y revascularización subsiguiente si está
indicada. En pacientes con riesgo alto, incluyendo los que tienen isquemia recurrente durante el
tratamiento médico, signos de insuficiencia cardíaca congestiva, difusión del ventrículo izquierdo,
taquicardia ventricular mantenida, o a quienes se ha realizado una revascularización coronaria
previa, es preferible el método invasivo.
Tratamiento Farmacológico
El objetivo del tratamiento farmacológico es el alivio de la isquemia y la prevención de eventos
adversos graves. Los pacientes con infarto agudo al miocardio con y sin elevación del segmento ST
deben guardar reposo y recibir oxígeno terapia y morfina para el control del dolor y la ansiedad.
Antiplaquetarios
Se debe administrar aspirina en todos los casos a no ser que este contraindicada en una dosis de
160 a 325 mg/día que se debe iniciar en el momento en que aparecen los síntomas. Se puede
utilizar clopidogrel 75 mg/día si el paciente no tolera o tiene alergia a la aspirina.
Anticoagulantes

Se puede utilizar la enoxaparina (heparina de peso molecular bajo) o la HNF intravenosa en dosis
de 60 unidades/kg seguida por una infusión de mantenimiento de 12 unidades/kg/h con un
máximo de 5000 unidades/hora y 1000 unidades/hora respectivamente.
Nitratos
Vía sublingual. En la sala de urgencias suele administrarse nitroglicerina sublingual para doblegar
el dolor isquémico, pero este causa mayor riesgo de provocar hipotensión excesiva y bradicardia
ocasional inestable, de aquí que sea preferible en dosis bajas. Se inicia con una dosis de 0.4 mg
cada 5 minutos, hasta un máximo de 3 dosis. Si la situación clínica se estabiliza se puede utilizar
comprimíos orales.
Vía intravenosa. Se requiere tratamiento inicial a dosis bajas para evitar la hipotensión excesiva
(presión arterial por debajo 90 mm Hg) se incrementa la dosis a 5µg/min de nitroglicerina en 5 a
20 µg/min cada 5 o 10 minutos hasta un tope de 200 µg/min. Cuando la dosis de 200 µg/min no
reduce la presión arterial habrá resistencia al nitrato, por lo que deberá abandonarse este
tratamiento.
Betabloqueadores
Tratamiento inicial
En caso de infarto agudo al miocardio sin contradicciones clínicas manifiestas, se emplean para
reducir el riesgo de fibrilación ventricular (FV) y el dolor precordial. El propanolol en incremento
de 0.5 mg por vía intravenosa, hasta llegar a un total de 0.1 mg/kg, aunque no se cuenta con una
comparación formal entre los agentes selectivos y no selectivos. El metroprolol administrado por
vía intravenosa con prontitud, 5 ml cada 5 minutos hasta alcanzar un total de 15 ml, seguidos por
100 ml 2 veces al día durante 3 meses, disminuye la fibrilación ventricular y hace lo mismo con la
mortalidad.
Tratamiento posterior
En la fase subsecuente al infarto el betabloqueador reduce el riesgo de muerte repentina y
reinfarto en cerca de las 4 partes. Timolol, propanolol, metoprolol y atenolol son agentes eficaces
autorizados con esta finalidad.
Antagonistas de los Canales de Calcio
Los antagonistas del calcio se utilizan para el control de la isquemia persistente o recurrente en
pacientes que no toleran o que no están completamente cubiertos con betabloqueadores. El
nifedipino, diltiazem, verapamilo y amlodipino parecen ser similares en cuanto a su efecto
vasodilatador sobre las coronarias.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (IECA)
Son vasodilatadores arteriovenosos e hipotensores, sin alterar los reflejos cardiovasculares,
producen eliminación de sodio, reducen el consumo de oxígeno por el miocardio y mejoran el
volumen minuto en pacientes con insuficiencia cardíaca, pero no lo aumentan en caso de
hipertensión arterial; modifican la remodelación miocárdica post-IAM, reducen la hipertrofia
miocárdica y la fibrosis e hipertrofia de la media de los vasos, mejoran la distensibilidad y
suprimen la vasoconstricción coronaria producida por la angiotensina II o por la estimulación
simpática.
Entre los IECA se encuentran:

Captopril: indicado en el tratamiento postinfarto de miocardio tras 72 horas de estabilidad
hemodinámica en pacientes que hayan presentado insuficiencia cardiaca en el curso de la
enfermedad o que tenga evidencia de fracción de eyección disminuida. Tras una dosis
inicial de 6.25 mg, la dosis incrementara a 12.5 mg 3 veces al día, y de forma gradual en
función de la tolerancia a 25 mg de 3 veces al día, hasta una dosis de 150 mg al día. Si se
presenta hipotensión sintomática, se requerirá una reducción de la dosis.
Otros: enalapril, fosinopril, ramipril.
Tratamiento del Infarto Agudo al Miocardio Con Elevación del Segmento ST
Tratamiento agudo
La mortalidad y el empeoramiento de la función del ventrículo izquierdo están directamente
relacionados con el tiempo de isquemia, por lo que el tratamiento debe iniciarse tan pronto como
se sospeche el diagnóstico.
En urgencias
Se sigue el protocolo del infarto al miocardio, según el cual se realiza una exploración clínica
dirigida y un electrocardiograma de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos, y un poco
después un plan de tratamiento inicial.
Tratamiento inmediato
El objetivo del tratamiento inmediato en pacientes con infarto del miocardio con elevación del
segmento ST es la identificación de los candidatos para la terapia de reperfusión.
Los pacientes con elevación del segmento ST >1ml en al menos 2 derivaciones contiguas o bloqueo
de rama izquierda de reciente aparición que se presenta en las 12 primeras horas desde el inicio
de los síntomas son candidatos a intervención coronaria percutánea o fibrinólisis.
Otras prioridades son:
Alivio del dolor isquémico Oxígeno terapia
Reconocimiento y tratamiento de otras complicaciones potencialmente letales como
hipotensión, edema pulmonar y arritmias.
Las medidas generales son:
Electrocardiograma continuo, tensión arterial y monitorización de la pulsioximetría.
La oxigenoterapia se administra si la saturación es <90%.
Si es necesario, se debe de instaurar ventilación mecánica que disminuye el trabajo
respiratorio y la demanda miocárdica de oxígeno.
Hay que canalizar dos vías periféricas funcionales a la vez que se obtienen las muestras
sanguíneas.
En casos que continúen las molestias torácicas en pacientes sin elevación del ST al
principio, se debe realizar un electrocardiograma seguido, ya que la elevación del ST
puede aparecer más adelante.
En caso de depleción del volumen, el infarto del miocardio del ventrículo derecho o shock
cardiogénico, se debe instaurar un tratamiento agresivo de la expansión de volumen.
Tratamiento farmacológico

Tratamiento antiplaquetario
Si el paciente no estaba en tratamiento con aspirina diaria, se debe administrar una dosis de 162 a
325 mg en forma de comprimido masticable sin cubierta entérica para favorecer la absorción, y
continuar el tratamiento diario de forma indefinida. En caso de alergia a la aspirina se puede
administrar clopidogrel en 75 mg por día.
Tratamiento anticoagulante
El tratamiento anticoagulante está indicado en todos los pacientes, excepto en los que reciben
fármacos fibrinolíticos no selectivos o en los que están contraindicados el tratamiento con
heparina. En todos los pacientes que reciben fármacos fibrinolíticos selectivos (alteplasa, reteplasa
o tenecteplasa) se debe administrar un bolo inicial de 60 unidades/kg seguida por una infusión de
mantenimiento de 12 unidades/kg/h con un máximo de 5000 unidades/hora y 1000
unidades/hora respectivamente.
Nitratos
La mayoría de los pacientes con dolor torácico de origen isquémico deben recibir tratamiento con
nitroglicerina. Sin embargo, debe de evitarse en caso de:
Hipotensión Taquicardia
Infarto al miocardio del ventrículo derecho
Uso documentado de inhibidores de fosfodiesterasa
Si el paciente no presenta hipotensión se puede administrar nitroglicerina de 0.4 mg cada 5
minutos hasta un total de 3 dosis. Si se controlan los síntomas anginosos, hay que iniciar una
perfusión de nitroglicerina intravenosa a 10 µg/min. Cada 5 minutos se puede aumentar la dosis
con incrementos de 10 µg/min hasta que se resuelva el dolor precordial, aumenta la frecuencia
cardíaca o disminuye la tensión arterial más del 10% del valor inicial.
Betabloqueadores
Los betabloqueantes reducen la isquemia miocárdica y puede limitar el tamaño del infarto. El
tratamiento inicial con metoprolol de 5mg que se repite cada 5 minutos hasta 3 dosis. Si el
paciente lo tolera se sigue el tratamiento por vía oral con metoprolol de 25 a 50 mg cada 6 a 12
horas.
Trombolíticos
Estos fármacos tratan de disolver el trombo y la consiguen en un promedio de 20 a 50 % de las
veces. Entre estos se encuentras:
Estreptoquinasa: es el fármaco de primera línea en la terapia trombolítica en los pacientes
en la fase aguda de los infartos agudos al miocardio. Se administra en una dosis de 1.5
millones de unidades y se disuelven en 90 o 100 cc de solución y por una hora.
RTPA (Factor Activador del Plasminógeno): se debe administrar una dosis total de 100 mg
en 90 minutos, divididos en, 15mg en bolo, 50mg en 30 minutos y 35mg en 60 minutos.
APSAC (Complejo activador SK-plasminógenoacilado): se administra 30mg y se disuelve en
lentamente en unas 2 horas
Atropina
La atropina se administra por vía intravenosa 0.5 mg, se utiliza para la el tratamiento de la
bradicardia sinusal sintomática.

Sulfato de morfina
Una analgesia adecuada disminuye la concentración de catecolaminas circundantes y reduce el
consumo miocárdico de oxígeno. El sulfato de morfina produce venodilatación, que disminuye la
precarga y la vasodilatación arterial, y tiene un efecto vagotónico que disminuye la frecuencia
cardiaca. La dosis de 2 a 4 mg por vía intravenosa de puede repetir cada 5 minutos hasta que
desaparezca del dolor o parezcan efectos adversos.
Otros
La náusea y los vómitos se tratan con antiheméticos. En la actualidad no se recomienda el
magnesio, ni los antagonistas del calcio en pacientes con infarto de miocardio agudo.
Procedimiento Quirúrgico
Algunos centros especializados en el tratamiento cardiovascular utilizan la angioplastia o la cirugía
de derivación (bypass) de la arteria coronaria inmediatamente después del infarto, en lugar de
administrar fármacos trombolíticos.
MIOCARDIOPATÍAS (MCD)
Las miocardiopatías son un grupo de trastornos cardiacos en los que la anomalía estructural mas
importante se limita al miocardio.
Se clasifican en tres grupos:
Miocardiopatía dilatada: se caracteriza por la dilatación de la cavidad ventricular y el
deterioro de la función contráctil sistólica.
Miocardiopatía hipertrófica: se caracteriza por un engrosamiento irregular de la pared
ventricular y relajación diastólica anómala pero habitualmente, la función sistólica
permanece intacta;
Miocardiopatía restrictiva: se caracteriza por la rigidez anómala del miocardio (debido a
fibrosis o a un proceso infiltrante) lo cual da lugar al deterioro de la relajación diastólica,
sin embargo la función contráctil sistólica es normal o casi normal.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
La miocardiopatía dilatada es consecuencia de la dilatación ventricular con hipertrofia leve. La
lesión miocitica consecuencia de esta enfermedad se debe a muchas causas.
Etiología
Idiopáticas (La mayoría)
Hereditarias(genética)
Inflamatorias
o Infecciones (sobre todo víricas)
 Miocarditis vírica
o No infecciosas
 Enfermedades del tejido conjuntivo
 Miocardiopatía periparto
 Sarcoidosis
Toxicas
o Consumo crónico de alcohol
o Antineoplásicos (p. Ej., doxorubicina)

Causas metabólicas
o Hipotiroidismo
o Hipocalcemia o hipofosfatemia crónica
Neuromuscular
o Distrofia miotónica o muscular
¿Cuáles son algunas MCD donde debido as u causa puede ser reversible?
Alcohólica Diversas exposiciones a toxinas
Algunas alteraciones metabólicas como hipotiroidismo
Algunas etiologías inflamatorias como sarcoidosis o enfermedades del tejido conjuntivo
Las causas hereditarias de MCD son:
Rasgos de herencia autosómica
dominante
Autosómica recesiva
Ligada al cromosoma X
mitocondrial
Patologías
La dilatación acentuada de las cuatro cavidades es característico de la MCD.
Fisiopatología (existe deterioro de la función sistólica)
Es distintivo de la MCD es la dilatación ventricular con disminución de la función contráctil. Es
habitual que en la MCD ambos ventrículos estén deteriorados, en ocasiones la disfunción se limita
al ventrículo izquierdo y es poco frecuente que el afectado sea el ventrículo derecho.es poco
frecuente
A medida que el volumen sistólico ventricular y el gasto cardiaco disminuyen a causa del deterioro
de la contractilidad miocárdica, se activan dos efectos compensatorios:
1. El volumen diastólico ventricular elevado aumenta la tensión de las miofibrillas y de este
modo asciende el volumen sistólico
2. La activación neurohormonal en la que al principio el sistema nervioso simpático actúa
como mediador. Este contribuye a aumentar la FC y la contractilidad, lo cual facilita la
amortiguación del descenso del gasto cardiaco.
Debido a estas compensaciones el paciente puede permanecer asintomático durante las primeras
fases de la disfunción ventricular no obstante a medida que avanza la degeneración miocítica
progresiva y la sobrecarga de volumen, se manifiesta los síntomas clínicos de la insuficiencia
cardiaca.
Con la reducción continua del gasto cardiaco, el descenso del flujo sanguíneo renal a los pulmones
a segregar grandes cantidades de renina. Esta activación del eje-renina-angiotensina-aldosterona
incrementa la resistencia vascular periférica (en la que interviene la angiotensina II) y el volumen
intravascular (debido a aumento de la aldosterona). Estos efectos al principio también son eficaces
para paliar el descenso del gasto cardiaco sin embargo, al final los efectos <<compensatorios>> de
la activación neurohormonal resultan perjudiciales.
La vasoconstricción arteriolar y el aumento de la resistencia sistémica dificultan la expulsión
anterógrada de sangre del ventrículo izquierdo y el volumen intravascular llena en mayor medida
los ventrículos, lo cual conlleva congestión sistémica y pulmonar. Por otra parte, la

elevaconcrónica de los niveles de angiotensina II y aldosterona contribuyen directamente al
remodelado miocárdico patológico y a la fibrosis.
Dado que el proceso miocardiopatico con el tiempo provova la dilatación de los ventrículos, es
posible que la valvulatricuspide y la valvula mitral no logren una correcta coaptación en sístole, lo
cual da lufar a insuficiencia valvular. Esta insuficiencia presenta tres consecuencias nocivas:
1. las cargas excesivas de volumen y presión se situan en las aurículas, lo cual hace que estas
se dilaten y a menudo desencadenan fibrilación auricular.
2. El reflujo de sangre hacua la auricula izquierda disminuye el volumen sistólico anterógrado
hacia la aorta y la circulación sistémica, y
3. Cuando el volumen de regurgitación regresa al VI en cada sístole, el VI dilatado recibe una
carga de volumen mayor.
Manifestaciones clínicas
Insuficiencia cardiaca congestiva
Los síntomas mas frecuente de gasto cardiaco bajo son: fatiga, debilidad, mareo y disnea
de esfuerzo debido a hipoperfusión tisular
La congestión pulmonar provoca: disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna
La congestión venosa sistémica provoca: ascitis y edema periférico
Si se desarrolla insuficiencia cardiaca derecha los signos de congestión venosa sistémica
pueden incluir: ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis y edema periférico.
Exploración física
Signos de descenso de gasto cardiaco: hipotermia en las extremidades inferiores (debido a
la vasoconstricción periférica), hipotensión y taquicardia
Signos de congestión venosa pulmonar: crepitación (estertores) en la auscultación, como
consecuencia de derrames pleurales puede percibirse matidez torácica basal en la
percusión.
Exploración cardiaca: se pone de manifiesto un musculo cardiaco dilatado, con
desplazamiento a la izquierda del choque de la punta, T3 indicativo de función sistólica
deficiente, soplo de insuficiencia valvular mitral
La dilatación ventricular derecha y la disfunción contráctil suelen cursar con un soplo de
insuficiencia valvular tricuspídea
Si existe insuficiencia ventricular izquierda: hepatomegalia, edema periferico
Estudios diagnósticos
Radiografiá de tórax muestra:
o Cardiomegalia (dilatado)
o si se ha desarrollado insuficiencia cardiaca aparecen:
 Signos de redistribución vascular pulmonar
 edema alveolar e intersticial
 derrames pleurales
electrocardiograma (ECG) puede mostrar
o arritmias como fibrilación auricular y taquicardia ventricular
o trastornos de la conducción: bloqueo de rama derecha o izquierda
o anomalías difusas de la repolarización (segmento ST y onda T)

o las zonas de fibrosis miocárdicas densas pueden producir ondas Q localizadas y
remedan un infarto de miocardio de pared anterior.
Ecocardiografía pueden mostrar:
o dilatación de las cuatro cavidades
o escasa hipertrofia
o reducción general de la función contráctil sistólica
o insuficiencia mitral o tricúspide
Cateterismo cardiaco: se usa para determinar arteriopatía coronaria concomitantemente
participa en el deterioro de la función contráctil. También es muy eficaz en pacientes que
refieren episodios de angina o signos indicativo de infarto de miocardio anterior en el ECG.
Tratamiento medico de la insuficiencia cardiaca:
Restricción salina y diuréticos
Tratamiento dilatador con:
o IECA:
 Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril
o Antagonista del receptor de la angiotensina II (BRA)
 Candersartan, losartan, Valsartan
o B-bloqueante
 Carvedilol, atenalol, bisoprolol
En pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada la espironolactona, diuréticos de potasio,
pueden incorporarse mas adelante
Para mejorar la función ventricular izquierda y reducir síntomas, puede incorporarse
digoxina, fármaco inotrópico, por vía oral.
Prevención y tratamiento de arritmias
Las arritmias ventriculares y auriculares son frecuentes en MCD avanzada y
aproximadamente un 40% de las muertes por este trastorno son consecuencia de
taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
Mantener valores normales de electrolitos (sobre todo potasio y el magnesio)
especialmente durante el tratamiento de diuréticos para evitar las arritmias graves.
Fármacos antiarrítmico: amiodarona (fármaco mas seguro para las arritmias auricular y
otras arritmias Supraventriculares)
Implante de un cardio-desfibrilador
Marcapasos electrónicos
Prevención de episodios tromboembólicos
Warfarina
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es la anomalía cardiaca mas habitual detectada en
deportistas jóvenes que mueren de manera súbita mientras practican ejercicio físico intenso. Se
caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda o hipertrofia del tabique ventricular cuya causa no
es la sobre carga de presión crónica (es decir no es consecuencia de hipertensión sistémica ni de
estenosis aortica). En este trastorno, la función contráctil sistólica del VI es intensa pero el
musculo esta rígido, lo cual conlleva deterioro de la relajación ventricular y presiones diastólicas
elevadas.

Etiología
Enfermedad familiar transmitida por herencia autosómica dominante
Patología
Aunque la hipertrofia de la MCH puede afectar a cualquier parte de los ventrículos, la hipertrofia
asimétrica del tabique ventricular es mas frecuente en un 90%. A diferencia de la hipertrofia
ventricular, consecuencia de la hipertensión en la que el tamaño de los miocitos aumenta
uniformemente y se mantienen ordenado, la histología de la MCH es poco común aquí las fibras
miocárdicas se encuentran desorganizadas .este desorden miocítica y la fibrosis son característicos
de la MCH y desempeñan un papel importante en la rigidez diastólica anómala y las arritmias
frecuentes en este trastorno.
Fisiopatología
Las características de la MCH es la hipertrofia ventricular marcada que reduce la distensibilidad y
relajación (función diastólica) de la cavidad, de manera que el llenado se deteriora. Deterioro de la
relajación diastólica; función sistólica VI energética, normalmente con obstrucción dinámica.
Varían desde ninguna limitación hasta limitaciones físicas significativas.
Síntomas mas frecuentes debido a la elevación de la presión diastólica del VI (y por
consiguiente de la presión capilar pulmonar) es la disnea
Angina de pecho
Sincope (puede ser secuencia de arritmias cardiacas)
Puede haber fibrilación ventricular (es muy alarmante y cuyo resultado es la muerte
cardiaca súbita)
Pacientes con formas leves de MCH suelen ser asintomáticos
T4 generado por la contracción auricular izquuerda hacia un ventrículo izquierdo rigico
Doble impulso apical(debido a la contracción auricular energética que también puede
traducirse en un impulso pre sistólico notorio en el ápex cardiaco.
Pacientes con obstrucción en el infundíbulo podemos encontrar:
o Pulso carotideo aumentado bruscamente en la protodiastole pero luego
desciende rápidamente cuando se produce la obstrucción y la consiguiente
disminución del gasto cardiaco.
o Soplo sistólico donde se ausculta mejor en el borde esternal inferior izquierdo (se
debe a un flujo turbulento a través del infundíbulo reducido)
o A medida que el estetoscopio se desplaza hacia el vértice puede auscultarse un
soplo holosistólico de la insuficiencia mitral.
Existen maniobras que se realizan en pacientes encamados que nos ayudan a diferenciar los
soplos:
Maniobra de valsalva: se le solicita al paciente que empuje con fuerza (una espiración
energética con la nariz y la boca y la glotis cerradas: en soplo MCH aumenta la intensidad
del soplo y en soplo de estenosis aortica disminuye.
Maniobra cuclillas: se hace cuando el paciente cambia de posición de bipedestación a la
posición de cuclillas: el soplo de MCH disminuye y el soplo de estenosis aortica aumenta.

Maniobra de bipedestación: se hace cuando el paciente cambia de posición de cuclillas a
bipedestación el soplo de MCH aumenta y el soplo de estenosis aortica disminuye.
Estudios diagnósticos
Radiografiá torácica: VI normal o dilatado
ECG puede mostrar:
o Hipertrofia ventricular izquierda y dilatación auricular izquierda
o Ondas Q altas, lo cual representa las fuerzas de la despolarización inicial del
tabique hipertrófico.
o Inversiones difusas de la onda T, que pueden ser anteriores a otras
manifestaciones clínicas, ecocardiográficas o electrocardiográficas de la MCH.
o Arritmias ventriculares tienen mal pronostico porque pueden anunciar una
fibrilación ventricular y muerte súbita
o Arritmias auriculares (sobre todo fibrilación auricular).
Ecocardiografía puede mostrar:
o Grado de hipertrofia ventricular izquierda y identificar las zonas con grosor
parietal asimétrico.
o Signos de obstrucción del tracto de salida de VI como por ejemplo movilidad
anterior irregular de la válvula mitral, ya que se desplaza hacia el tabique
hipertrófico durante la sístole, y cierre parcial de la válvula aortica en la sístole
tardía, ya que el flujo que lo atraviesa esta obstruido temporalmente
o Datos de doppler durante la ecocardiografía: miden con exactitud la gradiente de
presión del flujo de salida y cuantifican cualquier insuficiencia mitral vinculada.
Cateterismo cardiaco:
Tratamiento
Betabloqueantes
Antagonistas de calcio
Antiarrítmico:
o Amiodarona
o Disopiramida
Evitar ejercicios vigoroso y deporte de competición (debido a que estos pacientes tienden
a sufrir muerte cardiaca súbita en combinación con el esfuerzo físico)
Profilaxis antibiótica: debido a que la endocarditis infecciosa puede aparecer en MCH
obstructiva debido a un flujo sanguíneo turbulento a través del tracto de la salida del VI
reducido junto con insuficiencia mitral concomitante.
Marcapaso definitivo bicameral.
Tratamiento quirúrgico
Miomectomía: indicado en pacientes cuyos síntomas no responden a la farmacoterapia
Ablación septal percutánea
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA (MCR)
Son menos frecuentes en comparación con las MCD y MCH. Se caracteriza por rigidez anómala de
los ventrículos (pero no necesariamente por aumento de grosos) y el deterioro del llenado
diastólico, sin embargo la función sistólica se mantiene normal o casi normal.

Este trastorno es consecuencia de:
1. fibrosis o cicatrización del endomiocardio
2. infiltración en el miocardio de una sustancia anómala
Etiología
Se dividen en:
Miocárdica Endomiocárdica
No infiltrativa: Fibrosis endomiocárdica
 Idiopática  Esclerodermia Sindomehipereosinofílico
Infiltrativa Tumores metástasicos
 Sarcpoidosis  Amiloidosis (+ frec.) Radioterapia
Tesaurismosis
 Hemocromatosis  Glucogenosis
Fisiopatología
La distensibilidad reducida de los ventrículos debido a fibrosis o infiltración se traduce en un
desplazamiento hacia arriba de la curva de llenado ventricular pasivo, lo cual da lugar a una
presión intraventricular alta e irregular durante la diástole. Este trastorno tiene dos consecuencias
importantes:
1. presiones venosas pulmonares y sistémicas elevadas, signos de congestión vascular de las
cavidades izquierdas y derechas.
2. Reducción del tamaño de la cavidad ventricular y disminución del volumen sistólico y del
gasto cardiaco.
Signos de insuficiencia cardiaca derecha
Signos de insuficiencia cardiaca izquierda
La reducción del gasto cardiaco se manifiesta por:
o Fatiga o Disnea
o Disminución de la tolerancia del ejercicio
Congestión sistémica (se da con mas frecuencia que la congestión pulmonar en este
síndrome) provoca:
o Ingurgitación yugular
o Edema periférico
o Ascitis
o Hepatomegalia e hipersensibilidad hepática
Son habituales las arritmias 9como fibrilación auricular0
Bloqueo cardiaco
Signos de insuficiencia cardiaca congestiva:
o Estertores
o Dilatación de las venas del
cuello
o Ascitis
o Edema periférico
o Signo de kussmaul
Estudios Diagnósticos
Radiografiá de tórax:

o suele mostrar corazón de tamaño normal con signos de congestión pulmonar
ECG suele mostrar:
o Anomalías inespecíficas de la onda T y del segmento ST
o Alteraciones de la conducción como bloqueo auriculoventricular o bloqueo de
rama
Hay que diferenciar la MCR de la pericarditis constrictiva con las siguientes técnicas:
o Biopsia endomiocárdicatransvenosa
o Tomografía computarizada
o Resonancia magnética
Tratamiento
En casos de hemacromatosis: flebotomía y tratamiento con quelantes de hierro
El tratamiento sintomático en todas las etiologías se basa en:
o Restricicion de sal
o uso moderado de duireticos para mejorar los síntomas de congestion pulmonar y
sistémicas
tratamiento crónico con anticoagulantes orales:
En caso de la amiloidosis primaria (AL):
o Quimioterapia
o Autotransplante de mielohemocitoblasto
SÍNDROMES DE PRE-EXCITACIÓN VENTRICULAR
¿QUE ES UNA PRE-EXCITACIÓN?
Estímulo auricular, que produce una respuesta ventricular precozmente
Esta definición nos permite englobar cuadros donde existen una Línea normal de conducción y
otra vía “anormal “
Fisiopatología
2 Vías
 La normal que pasa por el NAV  Anormal haz de kent
Existen diferentes vías anómalas, pero las mas comunes son:
 Artioventricular ( KENT)
 Aurícula y el haz de hiz ( Lown-Ganong-Levine)
El Resultado Final es el mismo Preexitacion ventricular
SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE
Fue estudiado en el 1930 por Louis Wolff, John Parkinson y Paúl White
Anomalía cardiaca congénita que consiste en la presencia de una Haz anómalo que salta el sistema
normal
Las 2 vías de conducción van a formar un estimulo que pasara por alto el fisiológico y esto se
Traduce en un empastamiento o retardo inicial del complejo QRS llamo onda delta
Clasificación
 Anteroseptal-anterior
 Anterolateral-lateral
 Posterolateral-posterior
 Posteroseptal derecha o izquierda.
Se estima que los porcentajes de esta distribución serian…
 45-60% en la pared libre del ventrículo
izquierdo
 el 25% en la región posteroseptal

 el 13-21% en la pared libre del
ventrículo derecho
 el 2% en la zona anteroseptal.
Clínica
 Por las Arritmias
Examen Físico
 Frecuencia cardiaca mayor a 150 latidos por minuto
Criterios Diagnósticos
 Intervalo Pr corto 0.12  Qrs ensanchado superior a 0.10
 Intervalo Pj permanece constante, lo que nos ayuda a descartar Extrasístoles Ventriculares
tardía
 Alteración secundaria ala repolarizacion con la onda T y segmento St
Diagnóstico
 Por electrocardiograma
Tratamiento
 Sin taquiarritmias no hay tratamiento , solo cambiar el estilo de vida
 Taquicardias infrecuentes no hay tratamiento solo enseñar maniobras Vágales.
 Es muy efectivo y es preferible especialmente en pacientes sin hipotensión profunda y con
buena función ventricular
 Es igualmente efectiva y su ultra corta duración de acción la hace preferible en pacientes
con pobre condición hemodinámica.
Una Estratificación De Riesgo Determinando Subgrupos De Pacientes…
 Bajo riesgo:
 Preexcitación intermitente.
 Bloqueo de la vía anómala durante test ergométrico.
 Alto riesgo:
 Periodo refractario anterógrado menor a 250 mseg.
 Taquicardia paroxística supraventricular y FA.
 Haces múltiples.
SÍNDROME DE LOWN-GANONG LEVINE
 Descrito por primera vez en el año 1952.
 Es tipo de preexcitación ventricular.
 Entidad nosológica que se incluye dentro de los más genéricos cuadros de PR corto
Epidemiología
 Es relativamente infrecuente, afectando 1 de cada 50 mil personas aproximadamente.
 Tiene mayor incidencia familiar y se ve más en varones.
 Su presentación es más frecuente en la 2da década de la vida.
Etiología
 El síndrome se puede adquirir de forma congénita como un rasgo genético autosómico
dominante y se ha relacionado con el gen PRKAG2.
 El daño se encuentra en el brazo corto del cromosoma 7.
Fisiopatología

Los pacientes con LGL presentan una conexión anómala entre aurículas y ventrículos mediante las
denominadas fibras de James, Maheim, Brechenmacher y de un nodo sinusalhipoplásico.
Clínica
 Estos pacientes pueden presentar episodios súbitos de taquicardia paroxística.
 Pueden presentar palpitaciones.
 Los síntomas se producen más comúnmente en la 2da década de la vida.
Diagnóstico
 ECG
 Electrolitos (especialmente calcio,
magnesio)
 Registro holter.
 Prueba de esfuerzo.
 Mapeo genético.
Criterios EKG
 PR corto (menor de 0.12 seg).
 Complejo QRS normal.
 Presencia de taquicardias paroxísticas supraventriculares.
 Criterios EKG para fibras de tipo MAHAIM
 Segmento PR normal.
 QRS ancho con presencia ondas delta.
 Taquicardias paroxísticas supraventriculares.
Tratamiento
 No farmacológico
 Maniobras vagales , maniobra de valsalva
 Farmacológico
 Intrahospitalario: Adenosina EV o procainamida EV.
 Si existe descompensación hemodinámica: cardioversión ELECTRICA.
 Extrahospitalario: Amiodarona
LOS TRASTORNOS DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIÓN
Los trastornos del ritmo y de la conducción pueden limitar o incluso imposibilitar el desarrollo de
las actividades habituales, ya sea de forma transitoria o permanente
Los pacientes mayores de 65 años presentan mayor incidencia de alteraciones estructurales en el
miocardio, en el sistema de conducción y en las válvulas cardiacas lo cual predispone a la aparición
de arritmias y trastornos de conducción.
Con la edad, el nódulo sinusal se altera y el sistema de conducción intraventricular sufre un
proceso degenerativo con la consiguiente alteración en la formación y/o en la propagación del
estímulo eléctrico, como consecuencia de la reducción gradual y paulatina del número de células
especializadas.
En los trastornos de conducción, la mayor incidencia es la disfunción del nódulo sinusal, los
bloqueos AV completos y los de 2do grado.

TAQUIARRITMIAS
La Taquiarritmia se define como aquella alteración del ritmo cardiaco con una frecuencia > 100
l/m.
Mecanismo de las taquiarritmias
Las taquiarritmias pueden estar producidas por tres mecanismos:
1. Por alteración en el automatismo (formación del impulso)
Producidas por un aumento del automatismo en una parte del corazón. Generalmente no
pueden iniciarse ni detenerse con estimulación eléctrica. Las principales causas de
aumento del automatismo son las catecolaminas, alteraciones electrolíticas como la
hiperpotasemia, la hipoxia o isquemia, el estiramiento de las fibras o la intoxicación por
digoxina.
2. Por actividad desencadenada (postpotenciales)
Consiste en la aparición de despolarizantes después del potencial de acción
(postpotenciales) debidas generalmente al incremento en la concentración intracelular de
calcio. Los postpotenciales pueden ser precoces (son los que inician la torsión de puntas
en el QT largo) o tardíos (producen arritmias en la intoxicación por digital). Las situaciones
en las que se produce un aumento del calcio intracelular (hipercalcemia, catecolaminas,
uso de digital, etc.) o la prolongación del potencial de acción (hipocalcemia,
hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia, isquemia, etc.) pueden favorecer la
producción de postpotenciales.
3. Por alteración en la propagación del impulso (reentrada)
Es el mecanismo más frecuente de producción de taquiarritmias. Las que se producen por
reentrada pueden iniciarse y terminarse de forma reproducible por extrasístoles
(espontáneos o provocados) y con estimulación rápida. Existen reentradas en torno a
obstáculos anatómicos para la conducción eléctrica (taquicardia antidromica, ortodrómica,
flutter auricular, taquicardia ventricular postinfarto…) y otras funcionales (fibrilación
auricular o ventricular, torsión de puntas).
El aumento de la frecuencia cardíaca tiene diferentes consecuencias hemodinámicas según exista
o no cardiopatía, tanto si la taquiarritmia se origina a nivel supraventricular como ventricular. En
pacientes con corazones sanos, las taquicardias no muy rápidas aumentan el gasto cardíaco. Una
frecuencia ventricular por encima de 150 latidos por minuto (lpm), aún en corazones sanos, tiene
un efecto fatal, reduciendo el gasto cardíaco y la capacidad funcional.
En cardiópatas y ancianos puede precipitarse insuficiencia cardíaca y síncope más
frecuentemente. A su vez, con la reducción de la reserva coronaria se desencadena isquemia
miocárdica (angor o infarto de miocardio), más fácilmente si existe enfermedad coronaria
asociada.
Las taquiarritmias mantenidas acaban desarrollando una dilatación del ventrículo izquierdo con un
deterioro de la función ventricular, lo que se denomina taquimiocardiopatía; generalmente ésta es
reversible al controlar la frecuencia cardíaca o restaurar el ritmo sinusal.
Mientras que las taquiarritmiassupraventriculares precisan del tejido auricular o de la unión
aurículo ventricular para su inicio o perpetuación, las ventriculares se originan a nivel de los
ventrículos.

Taquirritmiassupraventriculares
Latidos supraventriculares prematuros
Son latidos adelantados que se originan a nivel supraventricular. Siempre hay que descartar una
relación con hábitos tóxicos como el consumo de café, alcohol o tabaco, estados de ansiedad o
hipertiroidismo. Aparecen más frecuentemente en pacientes con valvulopatías y dilatación de
aurícula izquierda y en ocasiones preceden a la instauración de una fibrilación auricular. No
representan una limitación para la actividad del paciente y no constituyen un factor de riesgo
cardiovascular con valor pronóstico.
Taquicardia sinusal
Los impulsos parten del nodo sinusal a una frecuencia de más de 100 l/m, generalmente, entre
110 y 160 lpm, con una onda P idéntica a la sinusal. Las posibles causas pueden ser múltiples, pero
suele ser secundario a estrés, hipovolemia, hipotensión, hipoxemia, insuficiencia cardiaca, embolia
pulmonar, estímulos adrenérgicos, ejercicio, fiebre, ansiedad, hipertiroidismo, anemia o fármacos.
Se corrige al tratar la causa primaria y sólo en pacientes sintomáticos debe valorarse el
tratamiento con betabloqueantes.
Taquicardia auricular
Se clasifican como unifocales o multifocales, en función del número de focos (diferentes del nodo
sinusal) que actúan como marcapasos en la aurícula. La onda P tiene una morfología diferente a la
sinusal en el electrocardiograma (ECG), alcanzando frecuencias entre 130 y 200 lpm. En algunos
pacientes existe una causa corregible, como la intoxicación digitálica, o es secundaria a una
cardiopatía estructural (corpulmonale).
La taquicardia auricular focal es una taquicardia regular episódica que se suele originar y terminar
de forma súbita, en la que delante de cada segmento QRS hay una onda P originada en algún
punto de las aurículas diferente del nodo sinusal.
En la taquicardia auricular multifocal existen al menos tres ondas P de diferente morfología (de
diversos focos) durante la taquicardia, con un grado variable de conducción a los ventrículos. Se
presenta en ancianos con EPOC terminal y/o enfermedad cardiaca severa.
Las taquicardias unifocales responden de modo variable a los antiarrítmicos; a los pacientes
también se les ofrece la ablación con radiofrecuencia, que es curativa con buenos resultados. En
las taquicardias multifocales el manejo se dirige a la enfermedad de base. Para disminuir la
respuesta ventricular se puede dar verapamilo, diltiazem o betabloqueador en ausencia de
contraindicación. La amiodarona puede ser útil. Se ha descrito que el potasio y el magnesio
pueden suprimir la taquicardia; como última opción está la ablación del haz de His con implante de
marcapaso VVI-R. Estas tienen una peor respuesta al tratamiento farmacológico, y no son
susceptibles de ablación. El pronóstico está dado por la enfermedad de base y no por la arritmia.
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular (FA) es una arritmia en la cual la actividad eléctrica auricular normal con
onda P es remplazada por múltiples y pequeñas ondas fibrilatorias de diferentes morfologías,
amplitud y duración, sin contracciones auriculares organizadas.

La edad es el factor de riesgo más importante para desarrollar esta arritmia. Otros factores de
riesgo son: presencia de cardiopatía orgánica, falla cardíaca, hipertensión, obesidad, diabetes,
hipertiroidismo, tromboembolismo pulmonar y síndrome de Wolff- Parkinson-White. Además
puede presentarse postingesta de alcohol.
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente en la práctica clínica con una prevalencia
en la población general entre el 0.4 y el 4 % dependiendo de la edad. En la mayoría de los casos
se asocia a cardiopatía (reumática, isquémica, hipertensiva, miocardiopatías, patología
pericárdica), o existe un desencadenante (tóxico, enfermedad sistémica asociada, yatrogenia).
Cuando aparece en ausencia de cardiopatía se denomina fibrilación auricular aislada.
Según el tiempo de evolución de la arritmia se considera como fibrilación auricular de reciente
comienzo cuando lleva menos de seis meses y fibrilación auricular crónica si es de curso
prolongado.
Algunos pacientes están asintomáticos detectando la arritmia en un electrocardiograma realizado
de forma casual. Generalmente presentan palpitaciones acompañadas en muchos casos de
ansiedad, mareo y síncope, los cuales son más frecuentes cuando existe cardiopatía estructural. El
dolor u opresión precordial se presenta con más frecuencia en pacientes con lesiones coronarias,
aunque también aparece en pacientes sin enfermedad coronaria. A su vez, esta arritmia puede
precipitar insuficiencia cardíaca, más fácilmente si existe cardiopatía.
Las principales consecuencias clínicas de la FA son el aumento de eventos embólicos y riesgo de
ictus, así como un deterioro de la función del ventrículo izquierdo, con un aumento de la
mortalidad.
En la FA de reciente comienzo, si no existe contraindicación (dilatación importante de la aurícula
izquierda o trombos en su interior) debe intentarse restaurar el ritmo sinusalanticoagulando
previamente. Una vez revertida, es preciso mantener un tratamiento antiarrítmico para prevenir
recurrencias.
En pacientes con FA crónica el objetivo es el control farmacológico de la frecuencia cardíaca, alivio
de los síntomas y la profilaxis para reducir el riesgo de embolia sistémica, en especial el ACV (con
aspirina o warfarina). Sólo para aquellos casos muy sintomáticos, en los que no se consigue un
adecuado control de la frecuencia cardíaca con la medicación, se opta por realizar una ablación del
nodo aurículo ventricular, con implantación de un marcapasos definitivo. Una vez realizado este
procedimiento, el paciente queda libre de la sintomatología secundaria al aumento de la
frecuencia cardíaca, pero precisa de anticoagulación de forma crónica para prevención embólica.
Aleteo o Flutter auricular
Es un ritmo auricular rápido organizado y regular con una frecuencia entre 200 y 300 lpm. El tipo
más frecuente es el denominado flutter común, que se caracteriza por su morfología
electrocardiográfica típica en "dientes de sierra" (ondas F, positivas en V1 y negativas en cara
inferior) con escasa actividad mecánica.
En la mayoría de las veces su presentación es paroxística, pero puede hacerse crónica. El flutter
auricular tiende a ser un ritmo inestable con reversión a ritmo sinusal o a fibrilación auricular.

Se asocia con la patología valvular mitral y el hipertiroidismo. La clínica en la mayoría de los casos
está en función de la conducción aurículoventricular (AV). Si la conducción AV es 1:1, se alcanzan
ritmos ventriculares por encima de 250 lpm, lo cual puede cursar con crisis de Stockes-Adams. Lo
más común es que exista un bloqueo en la conducción aurículo-ventricular 2:1, cursando con
palpitaciones, disnea o incluso llegar a desencadenar insuficiencia cardíaca. Grados de bloqueo AV
mayor con conducción 3:1, 6:1 o conducción variable pueden ser asintomáticos.
El flutter se caracteriza por su mala respuesta al tratamiento farmacológico. En la fase aguda
puede intentarse reversión a ritmo sinusal, mediante cardioversión, o sobreestimulación en la
aurícula derecha con un electrocatéter. En el flutter crónico el objetivo es controlar la frecuencia
ventricular con fármacos antiarrítmicos. En la actualidad, la ablación con catéter mediante
radiofrecuencia es una técnica segura que ofrece un tratamiento definitivo.
La quinidina, los fármacos afines a la quinidina, la flecainida, la propafenona y la amiodarona
pueden ser útiles para prevenir las recidivas del aleteo y de la fibrilación auriculares.
Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN)
Es una taquicardia supraventricular muy frecuente, más habitual en mujeres de edad media. Se
origina por un mecanismo de reentrada a nivel del nodo AV, es decir, existencia de una doble via
de conducción en la unión de la auricula con el nodo AV, una via lenta (alfa, con periodo
refractario corto) y una via rápida (beta, con periodo refractario largo). Tiene una presentación
súbita, asociada en muchos casos a situaciones de estrés. Alcanza una frecuencia cardíaca media
alrededor de los 170 lpm, cursando con palpitaciones, ansiedad y disnea.
Hasta recientemente, la taquicardia intranodal sólo se podía tratar con fármacos antiarrítmicos. En
la actualidad el tratamiento con ablación mediante radiofrecuencia permite ofrecer a los pacientes
una solución curativa. Está indicada en pacientes con taquicardias sostenidas sintomáticas mal
controladas con medicación, o en aquellos casos en los que el paciente desestima un tratamiento
farmacológico y opta por la ablación. Con este método se obtiene éxito en el 90-96% de los casos,
con un bajo número de recurrencias (5%), y sin apenas complicaciones (0.96%).
En los casos en que existe cardiopatía estructural puede precipitarse insuficiencia cardíaca. El
pronóstico es bueno, sobre todo si no existe cardiopatía acompañante.
Vías Accesorias con o sin Preexcitación
La preexcitación ventricular es producto de la excitación temprana del ventrículo por el impulso
auricular. El tipo más común de preexcitación está constituido por las conexiones
auriculoventriculares, las cuales pueden localizarse en cualquier parte del surco
aurículoventricular.
Estas conexiones AV accesorias constituyen la base funcional del síndrome de Wolff-Parkinson-
White, caracterizado por alteraciones electrocardiográficas con intervalo PR corto y una onda
Delta que configura un complejo QRS ancho con alteraciones de repolarización. Estas conexiones
AV accesorias pueden conducir el impulso eléctrico sólo en dirección auriculoventricular (sentido
anterógrado) o en dirección única ventrículoauricular (sentido retrógrado) y estar ocultas en ritmo
sinusal, lo que implica EKG normal o pueden conducir en ambas direcciones que son el 80% de las
vías accesorias.

Una conexión AV accesoria “oculta”, es aquella que sólo conduce en dirección retrógrada (en
sentido ventrículoauricular). En consecuencia, durante el ritmo sinusal se encuentra impedida para
la conducción auriculoventricular y no se hace manifiesto el patrón de WPW.
La fibrilación auricular y el flutter auricular en pacientes con WPW son menos frecuentes, pero
más graves, debido a que la conducción AV puede estar muy aumentada a través de la vía
accesoria, desencadenando taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, con riesgo de muerte
súbita.
Como tratamiento en la actualidad, la ablación con catéter de vías accesorias, es muy eficaz y
seguro, esta opción es útil en pacientes con WPW sintomáticos con taquiarritmias.
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
Latidos Ventriculares Prematuros o Latidos Cardiacos Ectópicos
Es un latido extra del corazón causado por actividad eléctrica anormal, el cual inicia en los
ventrículos antes de que se produzca un latido normal, interfiriendo con el ritmo normal del
corazón y provoca una pausa antes del siguiente latido.
Son frecuentes, especialmente en pacientes de edad avanzada, aunque puede presentarse en
personas saludables, en cuyo caso son inofensivos. Cuando se producen después de un ataque
cardiaco o una cirugía cardiaca puede ser peligrosos y en algunos casos, pueden provocar muerte
súbita.
Causas:
Infarto de miocardio
Enf. de las arterias
coronarias
Insuficiencia cardiaca
Desordenes de la
válvula cardiaca
Enf. Congénita cardiaca
Uso de cafeína
Alcohol
Tabaco
Drogas
(betabloqueantes).
Puede manifestarse como palpitaciones, mareos y sincope.
Taquicardia y fibrilación ventricular
Son ritmos rápidos originados en el tejido de conducción distal al His o en el tejido ventricular.
Taquicardia ventricular es cuando aparecen 3 ó más latidos consecutivos de origen ventricular.
Cuando duran más de 30 segundos se consideran TV sostenidas. Según la morfología pueden ser
monomorfas, cuando se activa un único foco con una misma morfología electrocardiográfica o
polimorfas si aparecen diferentes morfologías.
La fibrilación ventricular es la contracción rápida, desorganizada y asíncrona del miocardio
ventricular. Aparecen más frecuentemente:
Cardiopatía isquémica Miocardiopatías (congestiva o
hipertrófica)
En algunos casos no se objetiva cardiopatía estructural, por lo que se les denomina TV idiopáticas,
que son las de mejor pronóstico. Igualmente existe un grupo de pacientes con FV sin cardiopatía
estructural.

La clínica de la TV está en función de la frecuencia ventricular, duración de la taquicardia,
cardiopatía de base y la existencia de vasculopatía periférica.
Los pacientes de mayor riesgo son los sobrevivientes de una muerte súbita, y los que presentan TV
sincopal; estos tienen un riesgo de muerte súbita anual entre el 30-50%. También los pacientes
con antecedente de infarto de miocardio, depresión de la función del ventrículo izquierdo y
aquellos con extrasistolia ventricular.
Tratamiento - dirigido a prevenir nuevos episodios de TV:
Antiarrítmicos
 Amiodarona
 Flecainida
 Procainamida
 Quinidina
 Propafenona
 Sotalol
Ablación (éxito global del 70%), en pacientes con buena tolerancia a la TV
Revascularización coronaria eficaz en pacientes seleccionados.
Desfibrilador automático implantable, eficaz en pacientes con arritmias ventriculares que
no mejoran con medicación o de alto riesgo.
BRADIARRITMIAS
Son ritmos cardíacos con una frecuencia inferior a la normal, consecuencia de una alteración en la
formación del impulso cardíaco, o en su conducción.
La valoración de la incapacidad será diferente si existe un daño estructural permanente (la
alteración anatómica puede localizarse a nivel del nodo sinusal, donde se origina el impulso
cardíaco, a nivel auricular, en el nodo auriculoventricular (AV) o en el sistema His-Purkinje) o si hay
una alteración de tipo funcional reversible.
Disfunción del nodo sinusal
Se deben a un incremento de la frecuencia del nodulosinusal, debido a un aumento del tono
simpático, a través de los receptores β-adrenérgicos, o a la disminución del tono parasimpático a
través de los receptores muscarínicos, o a ambos. En los adultos la frecuencia sinusal normal, en
condiciones basales, es de 60 a 100 latidos por minuto.
Aparece con frecuencia en ancianos. Asociadas a la amiloidosis senil, hemocromatosis, procesos
infiltrantes del miocardio auricular, hipotiroidismo, enfermedad hepática avanzada, hipotermia,
fiebre tifoidea y brucelosis, sincope vasovagal, hipoxia grave, hipercapnia, acidosis e hipertensión
aguda.
Las formas leves, suelen cursar con bradicardia sinusal leve y son asintomáticas. Cuando produce
síntomas, son frecuentes los síncopes asociados a fases de bradicardia extrema, intolerancia al
ejercicio.
Se diagnostica por el ECG, en el que puede verse bradicardia sinusal, paro sinusal o bloqueo
sinoauricular; más frecuentemente cambios de bradiarritmias con taquiarritmias, siendo lo más
común crisis de fibrilación auricular seguidas de periodos de asistolia largos (>3 segundos).

Aunque la evolución de la disfunción sinusal es impredecible, siempre hay que hacer una
valoración global del paciente, ya que el pronóstico se agrava cuando hay otra cardiopatía
asociada. La implantación de un marcapasos definitivo está indicada siempre que existan síntomas
secundarios a una disfunción del nodo sinusal.
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Se produce cuando el seno carotideo presenta una actividad excedida de impulso vagal
(bradiacardia e hipotensión) ante estímulos normales. Suelen ser varones de edad avanzada, con
enfermedad coronaria y cardiopatía hipertensiva. Con la presión en el seno carotídeo pueden
presentarse dos tipos de respuestas: la cardioinhibitoria, que cursa con períodos de asistolia
ventricular superiores a 3 segundos, y la vasodepresora, acompañada de una caída de la presión
arterial sistólica de más de 50 mm Hg.
Es importante conocer el tipo de respuesta que predomina en cada paciente; sólo aquellos casos
con hipersensibilidad del seno carotídeo sintomáticos, con una respuesta cardioinhibitoria, van a
beneficiarse de un marcapasos reduciéndose la incidencia de síncope.
Bloqueo auriculoventricular
Se debe a un deterioro o fallos en la conducción del impulso de las aurículas a los ventrículos o en
el sistema His-Purkinje. Se debe a un aumento del tono valga, isquemia (IAM y espasmo
coronario), fármacos (digoxina, β-bloqueantes, o antiarritmicos), infecciones (miocarditis aguda,
fiebre reumática, mononucleosis infecciosa), tumores (mesoteliomas cardiacos), bloqueos AV
congénitos, miocardiopatía hipertrófica, HTA con hipertrofia y fibrosis y estenosis aortica
calcificada.
Tipos.
Bloqueo AV de primer grado. Prolongación del segmento PR mayor de 0.20-0.22 segundo.
Puede deberse a IMA, o enfermedad crónica degenerativa de la vejez, aumento del tono vagal,
isquemias temporales del nodo AV, y drogas como digitálicos, betabloqueadores y algunos
bloqueadores de los canales de calcio.
Bloqueo AV de segundo grado: Se caracteriza por falla intermitente de la conducción
AV, así algunas ondas P no siguen al complejo QRS. Hay dos formas:
o Mobitz I (Bloqueo de Weckenbach): prolongación gradual del segmento PR
hasta que se “bloquea” y se distinguen dos ondas P dentro de dos complejos
QRS, debido a problemas de conducción limitados al nodo AV. Generalmente
benigno, puede verse en niños, atletas entrenados o con tono vagal aumentado.
También puede verse en IMA de localización inferior.
o Mobitz II (Clásico): se debe a la súbita pérdida de conducción AV sin el
alargamiento previo del segmento PR (complejos QRS de mayor duración). Por
un “bloqueo” más allá del nodo AV, ya sea en el Haz de His o fibras de Purkinje.
o Bloqueo AV de alto grado: existen periodos de dos o más ondas P consecutivas
que no conducen.
Bloqueo de Tercer Grado (Completo): Se presenta cuando hay una falla completa de
conducción entre la aurícula y los ventrículos. En adultos las causas más comunes son
IMA, degeneración de vías de conducción y toxicidad por drogas. La onda P con
frecuencia no corresponde a los ventrículos. Dependiendo del sitio del bloqueo los
complejos QRS serán más anchos o no y con bajas frecuencias (40 -60 LPM), por lo que
puede ocurrir sincope.

o Bloqueo suprahisiano (en el nodo AV) el ritmo ser muy constante (escaso riesgo
de asistolia, con buen pronóstico) y suele ocurrir en el nodo-His, a unos 40-50
lpm, con QRS estrecho. Debido a fármacos e hipertonía vagal.
o Bloqueo infrahisiano (en el His o sus ramas) el ritmo es menos constante (alto
riesgo de asistolia y, por tanto, mal pronóstico), se presenta en la red de
Purkinje, con frecuencia de 20-40 lpm y QRS ancho. Producido por alteraciones
degenerativas del sistema de conducción, necrosis isquémica o fármacos
antiarrítmicos.
Disociación AV: indica que la despolarización de las cámaras auriculares y ventriculares
se producen por ritmos distintos, situación que se produce cuando un ritmo anormal
despolariza el ventrículo, compitiendo con un ritmo sinusal (taquicardia ventricular,
ritmos de la unión AV, entre otros).
o Bloqueos de rama derecho e izquierdo. El complejo QRS tiene una duración de
0.08-0.12 segundo. Eventos isquémicos o degenerativos provocan la
interrupción de la conducción de las ramas de Haz de His, lo que retrasaría la
despolarización ventricular con el consiguiente aumento de la duración del
complejo QRS.
o Hemibloqueos o bloqueos fasciculares. Se presenta como un complejo QRS
estrecho (menores de 0.12 segundos). El bloqueo alternante de las ramas del
Haz de His, indica una enfermedad avanzada del His-Purkinje.
Tratamiento.
Bloqueo AV primer grado tiene buen pronóstico y no precisa de un tratamiento específico
una vez corregidas las posibles causas desencadenantes.
Bloqueo AV 2do y 3er grado sintomáticos: implantación de un marcapasos, de forma
absoluta, mejora la sintomatología de la insuficiencia cardíaca, corrigiéndose el mareo y el
síncope secundarios.
Pacientes asintomáticos, prevenir la aparición de síntomas y reduce la mortalidad.
Bloqueo AV de 2do grado tipo I no precisa de marcapasos, aunque cuando su localización es
infrahisiana, está justificada una indicación de marcapasos profiláctica.

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