Cuidados de enfermería en ventilación mecánica

VENTILACIÓN MECÁNICA Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA
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CONCEPTOS BÁSICOS ANATOMO-FISIOLÓGICOS
DEL APARATO RESPIRATORIO
1.1 RECUERDO ANATOMO-FISIOLÓGICO DEL SISTEMA RESPIRATORIO:
¿Qué es respirar? Es la acción por la cual introducimos y expulsamos aire de
nuestros pulmones. El aire que entra en rico en oxígeno y el aire que expulsamos, rico
en dióxido de carbono.
El sistema respiratorio de los seres humanos se estructura en vías aéreas
superiores, pulmones y alvéolos (estructura esencial para que suceda el intercambio
gaseoso). Veamos con detenimiento cada una de ellas:
- Vías aéreas superiores: fosas nasales, faringe, laringe, tráquea, bronquios y
bronquiolos. Algunos autores incluyen la boca, como órgano inicial por el que entra y
sale el aire durante el proceso de respiración.
 Fosas nasales: se trata de dos cavidades separadas por un tabique, que se comunican
con el exterior por los orificios nasales. Su función es permitir la entrada y salida de aire
además de contener el sentido del olfato. Posee unas vellosidades que producen
mucosidad para atrapar microorganismos perjudiciales, con el objetivo de que no entren
en el organismo.
 La faringe: también forma parte del sistema digestivo. Por esta estructura pasan el aire
en dirección a los pulmones y los alimentos que ingerimos en dirección al esófago.
 La laringe: situada en el comienzo de la tráquea. Estructura formada por cartílagos, con
una prominencia llamada coloquialmente nuez. En esta parte de las vías aéreas
superiores, se encuentran las cuerdas vocales, que vibran al paso del aire permitiendo
la fonación.
 La tráquea: conducto de aproximadamente doce centímetros de longitud, situada
delante del esófago.
 Los bronquios: se trata de dos tubos en los que se divide la tráquea, que penetran en
los pulmones, donde se ramificarán para dar lugar a lo que conocemos como
bronquiolos.

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- Pulmones: órgano par, de textura esponjosa y tonalidad rosada protegidos ambos por
las costillas. El pulmón derecho tiene 3 lóbulos y el izquierdo únicamente dos para que
pueda estar alojado el corazón. Los bronquios, como bien hemos dicho antes se
subdividen dentro de los pulmones en bronquiolos y éstos, a su vez, en conductos aún
más pequeños hasta llegar a transformarse en minúsculos sacos de aire, los llamados
alvéolos. Los pulmones tienen una membrana llamada pleura que los rodea y protege
del roce con las costillas.
- Alvéolos: como hemos indicado, se trata de pequeños sacos rodeados por una red
capilar, responsable de que se produzca el intercambio gaseoso: los alvéolos se llenan
del aire inhalado, el oxígeno se difunde hacia la sangre de los capilares a través de una
membrana. El dióxido de carbono se difunde desde la sangre a los alvéolos para ser
exhalado.
La función principal de los alvéolos es el intercambio de dióxido de carbono por
oxígeno, aunque los tejidos dentro de los alvéolos llevan a cabo otras funciones
secundarias como la producción de hormonas, enzimas y tensioactivo pulmonar. Otra
de las funciones de los alvéolos es procesar las sustancias inhaladas, tales como
patógenos, drogas u otras sustancias químicas.
El tensioactivo pulmonar o surfactante pulmonar, es una sustancia presente en
los alvéolos, compuesta por fosfolípidos y proteínas con dos funciones principales: por
un lado, reducir la tensión superficial en los alvéolos durante la espiración ayudando a
que no se produzca un colapso alveolar. Por otra parte, posee función inmunológica de
defensa frente a bacterias y virus patógenos, evitando que éstos penetren a través del

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aire inspirado, traspasando los capilares, pudiendo invadir el torrente sanguíneo y
provocando infecciones en el pulmón o en otros órganos.
1.2. ETAPAS DE LA RESPIRACIÓN:
A) Ventilación pulmonar
B) Perfusión pulmonar
C) Intercambio gaseoso
D) Regulación de la respiración
A) Ventilación pulmonar:
Consiste en el movimiento de entrada y salida del aire entre la atmósfera y los
pulmones. Esto es posible gracias a la diferencia de presiones que se producen por la
actividad muscular respiratoria. Debido a esto podemos hablar de dos fases en el
proceso de la ventilación:
- Inspiración: Fase muscular activa en la que se produce la entrada de aire desde el
medio ambiente externo hasta el interior pulmonar.
Al momento de inspirar, el diafragma se contrae, cambiando de manera radical
su forma y la capacidad de la caja torácica. Cuando se inhala aire del exterior, la
contracción del diafragma, comprime las vísceras abdominales y permite que el espacio
con el que cuenta el tórax se amplíe, lo que nos ofrece el espacio necesario para que
nuestros pulmones se expandan. El incremento del volumen del tórax crea una presión
negativa (presión subatmosférica).

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- Espiración: en el momento de expulsar el aire desde nuestros pulmones, los músculos
involucrados se relajan. El diafragma recupera su posición, las costillas se movilizan hacia
dentro y hacia abajo (efecto también de la gravedad), los pulmones se contraen y se
recupera la forma inicial de la caja torácica.
La elasticidad del tórax, unido a la relajación del diafragma, provocan la
reducción del volumen del tórax y ello produce una presión positiva, que saca el aire de
los pulmones.
El movimiento de entrada y salida del aire en los pulmones origina una serie de
volúmenes y flujos de importancia.
 Volúmenes pulmonares:
- Volumen corriente: volumen que entra y sale del pulmón durante una respiración
normal.
- Volumen minuto: cantidad de aire respirado en un minuto (volumen corriente X
frecuencia respiratoria).

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- Volumen residual: volumen que queda en el pulmón tras una espiración máxima.
- Volumen de reserva inspiratorio: volumen de aire extra que se puede inspirar después
de una inspiración normal. Inspiración forzada. Su valor es de unos 3000ml
- Volumen de reserva espiratorio: volumen de aire extra que se puede espirar tras una
espiración normal. Espiración forzada, su volumen aproximado es de 1100ml.
 Capacidades pulmonares:
- Capacidad inspiratoria: cantidad de aire que una persona puede inspirar comenzando
por una respiración normal y a continuación haciendo una insuflación forzada. Es la
suma del volumen corriente más el volumen de reserva inspiratoria.
- Capacidad funcional residual: cantidad de aire que queda en los pulmones tras una
espiración normal. Es el volumen de reserva espiratoria más el volumen residual.
- Capacidad vital: cantidad de aire que es capaz de espirarse después de una inspiración
forzada, que es la suma de los volúmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.
- Capacidad vital forzada: similar a la capacidad vital, pero forzando la espiración.
- Capacidad pulmonar total: volumen máximo que los pulmones pueden alcanzar con un
máximo esfuerzo inspiratorio. Es la capacidad vital más el volumen residual.

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 Complianza y resistencia:
Para que el aire se desplace desde la atmósfera hasta los pulmones, debe superar
dos tipos de resistencias, las resistencias aéreas y las resistencias elásticas.
- Las resistencias aéreas al flujo de aire, están ocasionadas por la fricción de las
moléculas contra las paredes de la vía aérea. Ésta resistencia dependerá del calibre de
la vía aérea, de la naturaleza del flujo y del volumen pulmonar.
- La resistencia elástica es originada por la oposición a la deformación que ofrecen los
pulmones y la caja torácica.
- Complianza o distensibilidad, es una medida de la capacidad de expansión de los
pulmones y el tórax, es decir, la capacidad con la que los pulmones se pueden insuflar.
La complianza es la inversa de la elasticidad, la propiedad que tienen los pulmones de
regresar a la situación de reposo.
 Ventilación alveolar:
Es el proceso mediante el cual llega el aire a los alvéolos. El volumen de aire
ambiente que llega a los alveolos es menor que el volumen corriente, debido a que parte
queda en la porción de vía aérea que no intercambia gas, en el llamado espacio muerto
anatómico, que corresponde aproximadamente a 2 ml/kg de peso.
B) Perfusión:
La perfusión pulmonar es el flujo de sangre venosa a través de la circulación
pulmonar hasta los capilares y el retorno de sangre oxigenada hasta el corazón
izquierdo. Existen una serie de factores fisiológicos que determinan el flujo sanguíneo
pulmonar:
- La gravedad, que ocasiona que las presiones vasculares sean mayores en las bases
pulmonares que en los vértices (en bipedestación), ocasionando que la perfusión sea
mejor en las bases
- La presión intravascular, su aumento permite abrir vasos previamente cerrados, lo que
denominamos reclutamiento vascular.
- Presiones extravasculares. El aumento de la presión alveolar puede llegar a colapsar
los capilares pulmonares. También son de influencia las presiones pleurales, en la
inspiración la presión intratoracica más negativa aumenta el flujo sanguíneo.

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C) Relación ventilación /perfusión V/Q:
Es necesario que los alvéolos ventilados dispongan de una buena perfusión, así
como los alvéolos perfundidos dispongan de una buena ventilación. A esto se le
denomina una relación ventilación-perfusión normal.
En bipedestación, la distribución de la ventilación y la perfusión no son
homogéneas (zonas de West). Por efecto gravitacional, en los vértices la ventilación es
mayor que la perfusión y lo contrario ocurre en las bases. En las zonas intermedias
ambos son similares.
Existen distintas posibilidades de relación V/Q:
- Relación V/Q normal: ventilación igual a perfusión V/Q=1
- Relación V/Q baja: alvéolos más perfundidos que ventilados, denominado "shunt" o
cortocircuito. El caso más extremo se produce cuando no hay ventilación, pero sí flujo
sanguíneo; la sangre pasa por las zonas no ventiladas sin oxigenarse. Ejemplo: distrés,
atelectasias, neumonía, EAP...
- Relación con V/Q alta: alveolos más ventilados que perfundidos. Denominado efecto
de espacio muerto. Ejemplo: TEP
D) Intercambio de gases
La sangre oxigenada circula desde los pulmones hacia las venas pulmonares, pasa
por la aurícula izquierda del corazón hasta el ventrículo izquierdo y de ahí es bombeada
hacia el resto del organismo. La sangre que presenta poca concentración de oxígeno y

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un exceso de dióxido de carbono, vuelve a aurícula derecha a través de la vena cava
inferior y superior, pasa a través de la arteria pulmonar a los pulmones, llega hasta los
alvéolos y ahí se produce el intercambio gaseoso entre oxígeno y dióxido de carbono.
Las paredes de los alvéolos están rodeadas por una red de capilares sanguíneos
como hemos comentado. El intercambio de gases ocurre mediante un proceso, lo que
conocemos como difusión, el cual consiste en que las moléculas pasen desde donde hay
mayor concentración a donde hay menos.
El oxígeno se transporta en la hemoglobina de la sangre, gracias al hierro que
contiene, el oxígeno se adhiere al hierro. El dióxido de carbono se transporta disuelto
en plasma sanguíneo.
D) Regulación de la respiración.
Los músculos involucrados en la respiración responden a estímulos del centro
respiratorio situados en troncoencéfalo, constituidos por:
- Centros de la protuberancia: encargados de regular la ventilación rítmica
- Centro bulbar: encargado de regular la frecuencia y la profundidad da la ventilación.
La regulación del sistema respiratorio se produce a través de tres controles
diferenciados:
- Control cortical: control consciente de la ventilación, activado por estímulos (visión,
tacto...)
- Control químico: podemos diferenciar dos:
1. Quimioreceptores centrales: neuronas del bulbo raquídeo que responden al
aumento de CO2 y disminución del pH. Actúan aumentando la ventilación.

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2. Quimioreceptores periféricos: se encuentran en el cayado aórtico y la bifurcación
carotidea. Responden a situaciones de hipoxemia, cuando la pO2 es menor de 60 mmHg,
pero no responden a la variación de CO2.
- Control reflejo: abarca reflejos de distensión e irritación pulmonar (de menor
importancia que los anteriores mencionados).

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PATOLOGÍAS QUE PRECISAN VENTILACIÓN
MECÁNICA
La ventilación mecánica se puede definir como el tratamiento consistente en la
administración de ventilación de forma artificial cuando la ventilación pulmonar
espontánea es ineficaz o inexistente.
Para llevar a cabo una ventilación mecánica se puede recurrir a una máquina
(ventilador respiratorio) o bien realizarla de manera manual comprimiendo una bolsa o
fuelle de aire.
Durante la ventilación espontánea introducimos y expulsamos un volumen de
aire regular, llamado volumen tidal que depende de la anatomía de cada persona pero
que suele rondar aproximadamente el medio litro, con una frecuencia respiratoria de
12-20 respiraciones/min. Con la ventilación mecánica se pretenden igualar estos
volúmenes y frecuencias, siempre de manera individualizada, teniendo en cuenta
patología y fisiología del paciente.
Como hemos dicho, la ventilación mecánica está indicada cuando la ventilación
espontánea del paciente no es adecuada para la vida, cuando se quiere prever un
colapso inminente de las funciones fisiológicas o por un deficiente intercambio gaseoso.
En resumen, la ventilación mecánica se utilizará cuando el paciente sufra, lo que
denominamos, una "INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA " definida como: incapacidad
que sufre el organismo para mantener unos niveles arteriales de oxígeno y dióxido de
carbono adecuados para que el metabolismo celular funcione de manera correcta. Se
caracteriza por una aparición tan súbita que el organismo no tiene capacidad de realizar
mecanismos compensatorios o de adaptación. Es considerada una urgencia médica que
amenaza la vida.
En términos médicos, se define como "hipoxemia arterial" (PaO2 menor de
60mmHg) en reposo, estando despierto, a nivel del mar y respirando aire ambiental.
Puede acompañarse también del término "hipercapnia" (PaCO2 mayor de 45mmHg).
Como método de orientación, puede entenderse, que una saturación de oxígeno
entre 90 y 95%, equivalen a una PaO2 de entre 60 y 80 mmHg.

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La insuficiencia respiratoria (a partir de ahora IRA), puede clasificarse de varias
formas, aunque, suelen combinarse entre sí:
Por su velocidad de instauración:
 Aguda: Se instaura en un periodo corto y el organismo de la persona no tiene tiempo de
compensarlo o adaptarse a este nuevo cambio. Se presenta como un acontecimiento
puntual en una persona sana.
 Crónica: se instaura de manera lenta, el organismo del paciente tiene capacidad para
compensarlo de manera progresiva, aunque pierde reserva funcional y es posible que
llegue un punto en el que no pueda compensar nuevos eventos
 Crónica Agudizada: se trata del enfermo crónico al que se le presenta un nuevo reto el
cual le es imposible compensar.
Por su componente gasométrico:
 Insuficiencia respiratoria global o hipoxémica: la PaO2 se encuentra disminuida
(hipoxemia) y la PaCO2 incrementada (hipercapnia).
 Insuficiencia respiratoria parcial o hipercápnica: la PaO2 se encuentra disminuida
(hipoxemia) y la PaCO2 normal o disminuida.
Por la alteración del pH sérico:
 Insuficiencia respiratoria compensada: No existe alteración del pH plasmático.
 Insuficiencia respiratoria no compensada: Existe alteración del pH plasmático y cifras de
bicarbonato sérico normales o ligeramente aumentadas.
Las causas de insuficiencia respiratoria pueden dividirse en dos grupos según se
vean afectadas la ventilación o el intercambio gaseoso:
1. IRA POR AFECTACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO
1.1. Síndrome del distrés respiratorio (SDRA)
Se trata de una respuesta inflamatoria de los alveolos que causa una alteración
de su membrana, lo que conlleva que se llenen de líquido, provocando edema pulmonar
y atelectasias por la reducción de surfactante al estar el alvéolo afectado. Esta situación
va a producir una reducción del volumen residual, una menor distensibilidad pulmonar
y un fallo en la relación ventilación/perfusión. Las causas por las que se puede producir
este sindroma pueden ser varias, por ejemplo, inhalación de químicos, aspiración de
contenido gástrico, sepsis, etc.

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El SDRA a menudo se presenta acompañado del fallo de otros sistemas como el
riñón o el hígado. El consumo de tabaco y alcohol pueden ser condicionantes para
padecerlo.
Los síntomas  disnea, desestabilización hemodinámica, fiebre…
Desde la década de los setenta se han investigado formas de tratamiento para
este síndrome y existe una técnica que demuestra un aumento de la oxigenación y
mejora en la situación clínica del paciente y se trata de posicionar a estos pacientes en
decúbito prono.
Existen varias teorías para explicar el éxito que tiene este simple procedimiento,
como son el aumento de la capacidad residual, cambios en la posición del diafragma,
expulsión de secreciones, redistribución de la perfusión… pero para poder
comprenderlo vamos a explicar los efectos fisiológicos que provoca sobre el paciente:
- Ventilación pulmonar: en un paciente en decúbito supino existe una diferencia de
presiones entre la zona de la pleura situada en la cara ventral y dorsal. Debido a ésta
diferencia de presiones, la zona dorsal del pulmón presenta menor capacidad de
expansión y por tanto menor capacidad de ventilación. Se ha comprobado, que en
pacientes con SDRA, ventilados mecánicamente sin PEEP, presentan un colapso alveolar
casi total en zonas dorsales. El DP permite redistribuir esas presiones pleurales,
haciéndolas más uniformes y causando una redistribución más homogénea de los
volúmenes. Esto provoca un reclutamiento alveolar en las zonas dorsales que antes
quedaban colapsadas, mejorando por tanto su ventilación.
- Perfusión pulmonar: un paciente en decúbito supino, presenta una distribución de la
perfusión dependiente de la gravedad, de tal forma que la parte ventral estará menos
perfundida que la dorsal. El aumento de perfusión dorsal, provoca un incremento de las
presiones capilares, obstaculizando la expansión alveolar y por tanto la ventilación. La
rotación al DP, redistribuye las fuerzas que actúan sobre la perfusión, haciendo que
aumente en zona ventral y disminuyan en dorsal, consiguiendo una distribución del flujo
sanguíneo más homogénea en el pulmón.
- Relación ventilación/perfusión (V/Q): como se indica anteriormente, se consigue hacer
más homogéneos tanto la perfusión como la ventilación. La zona ventral que está mejor
ventilada recibirá un aumento de flujo sanguíneo y la zona dorsal que está mejor
perfundida, mejorará su ventilación. La consecuencia inmediata es una mejoría de
relación (V/Q), con el consiguiente aumento de oxigenación.

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1.2. Edema pulmonar:
Es una acumulación anormal de líquido en los pulmones que conlleva una
dificultad en la respiración.
El edema pulmonar, a menudo es provocado cuando el corazón no puede
bombear toda la sangre que debería y se va quedando “estancada” en las venas
pulmonares, lo que se conoce como “insuficiencia cardiaca congestiva”. Cuando la
presión en las venas pulmonares aumenta, el líquido es empujado hacia los alvéolos,
colapsándolos de líquido y reduciendo su volumen de aire.
Las causas por las que se puede provocar una insuficiencia cardíaca congestiva
pueden ser varias:
- Cualquier afectación del corazón que ocasione debilitamiento o rigidez del mismo
(miocardiopatías)
- Válvulas cardíacas estenosadas.
- Hipertensión grave o repentina.
El edema pulmonar también puede ser causado por:
 Afectación renal.
 Inhalación de gases tóxicos
 Infecciones graves
 Permanencia a grandes alturas cuando no se tolera de manera adecuada.

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Los síntomas del edema pulmonar pueden abarcar:
 Expectoración de sangre o espuma rosada.
 Disnea
 Dificultad para respirar principalmente al acostarse (ortopnea)
 Sibilancias y sonidos de gorgoteo al respirar.
 Incapacidad para mantener una conversación larga sin sensación de “ahogo”
 Ansiedad.
 Disminución del nivel de conciencia.
 Edemas en piernas y/o abdomen. Hinchazón del abdomen o de las piernas
 Piel pálida
 Sudoración
1.3. Neumonía:
Es una infección del pulmón que se caracteriza por la invasión de
microorganismo en el interior de los alvéolos, esto provoca una inflamación de los
mismos de tal magnitud que puede visualizarse mediante una radiografía de tórax.
Los microorganismos que provocan la neumonía pueden llegar hasta los alvéolos
de diferentes modos: por aspiración, inhalación o por el torrente sanguíneo.
Los síntomas son amplios, fiebre, tos con expectoración de sangre en algunos
casos, dolor torácico, malestar general, cansancio, dificultad respiratoria...

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1.4. Tromboembolia pulmonar (TEP):
La embolia pulmonar o tromboembolismo pulmonar (TEP) es una situación
potencialmente mortal que ocurre cuando un trombo o partes de éste se desprenden
de alguna parte del territorio vascular, migra y se aloja en las arterias pulmonares,
colapsando total o parcialmente las mismas y por ende provocando una insuficiencia
respiratoria que compromete la vida del paciente.
Factores que predisponen a sufrir esta patología: edad, trombosis venosa
profunda, uso de anticonceptivos orales, cáncer activo, antecedentes familiares,
parálisis extremidades, situaciones que requieren reposo prolongado sin utilizar
anticoagulación...
1.5. Atelectasia extensa:
Se trata del colapso de una parte o toda, del pulmón. El colapso es secundario a
una obstrucción de las vías aéreas o por una presión en la parte externa del pulmón.
Existen factores de riesgo para que aparezca como son: cirugías que requieren
reposo y en las que no se realiza fisioterapia respiratoria, respiración superficial,
tumores, objetos extraños que se alojan en vía aérea…
Los síntomas son: dificultad para respirar, tos, fiebre en algunas ocasiones y dolor
torácico.
El objetivo del tratamiento de la atelectasia es volver a expandir el pulmón
afectado. Algunos de los tratamientos son:
- Rehabilitación respiratoria con la ayuda de un incentivador o espirómetro.

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- Retirar cualquier objeto que la esté provocando mediante broncoscopia, si ésa fuera la
causa.
- Realizar lo que se conoce como drenaje postural: inclinar a la persona de manera que
la cabeza quede más baja que el tórax, para poder expectorar con más facilidad.
-Lateralizar a la persona para que quede tumbada sobre el pulmón sano y permitiendo
que el pulmón colapsado se expanda de nuevo.
- Utilizar aerosoles que permitan la expansión del pulmón.
- En casos de colapso total será necesaria la ventilación mecánica.
1.6. Derrame pleural:
Consiste en la ocupación del espacio pleural por un exceso de líquido. De forma
fisiológica, ya existe líquido en esta región corporal pero cuando existe edema se trata
de una cantidad de líquido que no es tolerable por el organismo. En la mayoría de los
casos son los dos pulmones los que se ven afectados y su causa más frecuente suele ser
la insuficiencia cardíaca.
Las causas del acúmulo de líquido en la pleura, según la Sociedad Española
de Neumología y Cirugía Torácica (Separ), pueden ser:
 Insuficiencia cardíaca
 Enfermedades sistémicas como la hipertensión.
 Cáncer de diversa índole.
 Enfermedades del hígado, como la cirrosis.
 Algunos medicamentos pueden causar derrame pleural. Los más frecuentes, según
la Separ, son “los secundarios a amiodarona, nitrofurantonía, metisergida y
bromocriptina”.
 Tuberculosis: es una enfermedad bacteriana que afecta principalmente al pulmón y
es muy contagiosa.
 Enfermedades inflamatorias e infecciosas pulmonares, como la neumonía.
 Las cirugías abdominales o torácicas, en algunas ocasiones, provocan esta
enfermedad. Puede afectar a uno de los pulmones o a los dos. Los derrames suelen
ser pequeños, asintomáticos y se curan al mes espontáneamente.

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1.7. Crisis asmática grave:
Se trata de una enfermedad que hace las vías respiratorias se hinchen,
estrechando su diámetro, lo que hace que surja dificultad para respirar, sibilancias, tos,
opresión en la zona del tórax…
Cuando se presenta evento de crisis asmática, los músculos de las vías
respiratorias se tensan y se inflaman, reduciendo la capacidad de que entre aire y por
tanto, oxígeno a los pulmones.
Podemos hablar de asma intrínseco, en el que el paciente sufre una crisis
asmática sin ninguna causa aparente y de manera repentina o asma extrínseco, aquel
que se desarrolla cuando el paciente entra en contacto con alérgenos que provocan ese
hinchamiento de las vías respiratorias.

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1.8. Hemorragia alveolar:
Se trata de presencia de sangre en los alvéolos, sin que haya una causa de lesión
de estructuras superiores que lo justifique. Es un síndrome que tiene como signos
definitorios, hemoptisis, anemia, infiltraciones que se visualizan en una radiografía de
tórax…
Las causas pueden ser diversas:
 Trastornos autoinmunes: vasculítis sistémica, síndrome de Goodpasture, síndrome
de anticuerpos antifosfolipídicos
 Infecciones/ sepsis pulmonares
 Exposición a tóxicos.
 Reacciones pocos usuales a fármacos: amiodarona, metotrexato…
 Enfermedades cardíacas
 Alteraciones de la coagulación causados por enfermedades o fármacos
anticoagulantes
Los síntomas son: disnea, tos, fiebre, insuficiencia respiratoria, hemoptisis…
1.9. Neumotórax:
Se define como la entrada de aire entre la pleura visceral y parietal, originando
un colapso pulmonar de mayor o menor magnitud, con la correspondiente repercusión
hemodinámica y respiratoria. El origen puede ser interno o externo.
En un neumotórax sin complicaciones, el aire puede ingresar y salir fácilmente
del espacio pleural, pero existe una modalidad denominada neumotórax a tensión, en
el que el aire entra en el espacio pleural con cada respiración y queda atrapado allí.
A medida que la cantidad de aire atrapado se incrementa, aumenta la presión en
el tórax, el pulmón colapsa en el lado afectado y puede empujar las estructuras
importantes del centro del tórax (como el corazón, los grandes vasos y las vías
respiratorias) hacia el otro lado del tórax. El desplazamiento puede causar compresión
del pulmón opuesto y puede afectar el flujo sanguíneo que retorna al corazón.
Esta situación puede conducir a presión arterial baja, shock y muerte.
Según la causa que desencadene el neumotórax, puede ser:
 Traumático: como su nombre indica es debido a un traumatismo que provoca la
entrada de aire entre ambas capas de la pleura (el traumatismo puede ser cerrado,
no conlleva únicamente los abiertos). Pueden ser de origen iatrogénicos (los

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provocados por técnicas médicas, por ejemplo, la canalización de una vía central) o
no iatrogénicos (lo puede ocasionar una costilla rota tras un golpe al rasgar la
pleura).
 Espontáneo: El neumotórax aparece sin ninguna causa aparente. Podemos
diferenciar entre espontáneo-primario, si no había ninguna enfermedad pulmonar
previa y entre espontáneo-secundario, cuando sí existeía de base alguna
pneumopatía. La aparición de este tipo neumotórax suele darse con la existencia
de unas burbujas denominadas “bullas” que se forman en la zona de la pleura
visceral y que se rompen se manera repentina originando la patología. El paciente
del neumotórax espontáneo suele presentar un perfil de varón, estatura alta,
complexión delgada y atlética y con un rango de edad de entre 20-30 años.
Los signos y síntomas son: dolor torácico, dificultad respiratoria, aleteo nasal,
opresión torácica, fatiga, inestabilidad hemodinámica…
El tratamiento para permitir que el pulmón deje de estar colapsado dependerá
de la gravedad del neumotórax:
 Punción pleural (aspiración con aguja): se inserta una aguja en el espacio pleural
donde se encuentra el aire que provoca el colapso y mediante una jeringa se aspira.
Se realiza con anestesia local.
 Drenaje pleural (tubo torácico): se inserta un tubo conectado a un sistema de
aspiración continuo en el espacio pleural donde se encuentra el aire. Puede dejarse
durante varios días.
 Cirugía: Pleurodesis, destruye permanentemente el espacio pleural para evitar
posibles recidivas. O toracotomía, abertura quirúrgica del pecho para examinar de
forma directa la zona de fuga y sellarla.

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2. IRA POR AFECTACIÓN DE LA VENTILACIÓN
2.1. Traumatismo craneoencefálico:
El paciente que sufra un traumatismo que conlleve pérdida o disminución del
nivel de conciencia, déficits neurológicos o cualquier alteración del estado mental que
no le permita realizar el proceso de ventilación de manera óptima para mantener la
estabilidad hemodinámica, será candidato para el tratamiento con ventilación
mecánica.
2.2. Síndrome de Guillain- Barré:
Se trata de un trastorno autoinmune, en el que el sistema inmunitario ataca al
sistema al sistema nervioso periférico, más concretamente afecta a la mielina,
provocando daños neurológicos. Lo que sucede, es que los nervios no pueden enviar
señales de manera eficaz y los músculos pierden la capacidad para responder ordenes
de manera efectiva. Como consecuencia se pierda la capacidad para sentir calor, dolor
y otras sensaciones, además de provocar la progresiva paralización de los músculos del
cuerpo incluidos los músculos del sistema respiratorio.
2.3. Hipofosfatemia
2.4. Hipocaliemia.
2.5. Hipomagnesemia.
2.6. Botulismo
2.7. Miastenia grave.

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OXIGENOTERAPIA
La oxigenoterapia es la administración de O2 a concentraciones superiores al 21%
por vía inhalatoria con el fin de tratar situaciones de hipoxemia o riesgo de padecerla.
El tratamiento con O2 comenzó a usarse durante la I Guerra Mundial en soldados
comprometidos respiratoriamente a causa de los gases tóxicos. Durante los años 20
comenzaron las investigaciones sobre la oxigenoterapia para la aplicación en pacientes
con EPOC. Alvan Barach es considerado el padre de la oxigenoterapia moderna, con la
creación de máscaras faciales para la administración de O2. Más tarde, en 1960,
Campbell desarrolló la mascarilla tipo Venturi con el fin de administrar O2 a mayores
concentraciones a pacientes con EPOC.
En la actualidad, el tratamiento oxigenoterápico es muy frecuente y va
supeditado a la incapacidad del individuo a satisfacer las necesidades de O2 por
diferentes motivos. Dicha incapacidad es detectada mediante la pulsioximetría y/o la
gasometría arterial.
1 - INDICACIÓN DEL USO DE LA OXIGENOTERAPIA
La oxigenoterapia se considera un tratamiento farmacológico puesto que precisa
de indicación facultativa basada en valoración clínica y en criterios de laboratorio. Es
fundamental el conocimiento por parte de enfermería del correcto manejo, indicación
y cuidados que precisa esta terapia para disminuir los posibles efectos adversos.
La detección de hipoxemia arterial (PO2< 60mm Hg y/o SatO2< 90%) es el punto
en el que se dará comienzo a la oxigenoterapia. No obstante, ha de considerarse las
situaciones en las que no se presente hipoxemia arterial, pero si hipoxia tisular, en la
que la oxigenoterapia está igualmente indicada (IAM, IC, anemias, ACVA, traumatismos,
etc.). Para la detección de hipoxia tisular se han de considerar parámetros como el pH,
el lactato, la PCO2 y la saturación venosa mixta (SVO2) como marcadores de anomalías
regionales de la oxigenación tisular.
Hay que diferenciar entre las situaciones agudas o crónicas para la
administración de la oxigenoterapia:

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1.1. Situaciones agudas:
Generalmente son los casos frecuentes en las Unidades de Cuidados Intensivos.
En los casos en los que existe hipoxia tisular sin hipoxemia arterial es
fundamental el tratamiento de la causa de la hipoxia hística ya que, la situación no
mejorará con la administración de O2 a bajas o altas concentraciones. Las patologías que
podemos encontrar que cumplen con este criterio son, entre otras, la insuficiencia
cardíaca, situaciones de shock (principalmente el shock hipovolémico), algunos tipos de
patologías relacionadas con la Hb o intoxicaciones por CO.
Las situaciones de hipoxemia arterial diagnosticada con gasometría arterial, son
las más frecuentes. Estos casos pueden deberse a:
 Hipoventilación alveolar, ya sea, por intoxicaciones farmacológicas que causan la
depresión respiratoria (propofol, cloruro mórfico, etc.), por enfermedades
neuromusculares o por insuficiencia respiratoria aguda.
 Alteración en el equilibrio de la ventilación/perfusión cuya posible causa sea la
presencia de atelectasias, neumonía o bronquiolitis.
 Mal de alturas
 Patologías tromboembólicas, algunas cardiopatías congénitas o ciertas fístulas
vasculares.
En situaciones de riesgo vital, hipotensión severa, parada cardiorrespiratoria,
disminución del gasto cardíaco acompañado de aumento del pH por causas metabólicas
(alcalosis metabólica) y SIEMPRE que en los parámetros gasométricos aparezca PO2<60
mm Hg y/o SatO2< 90%.
En las situaciones agudas en las que aparece hipoxemia arterial, se ha de dejar
de administrar oxigenoterapia cuando se reestablezcan valores de PO2> 60 mm Hg y
SatO2> 90%. En los casos de hipoxia tisular sin presencia de hipoxemia, la retirada del
tratamiento con O2 dependerá de la recuperación de los valores gasométricos, es decir,
que equilibrio acido base y la clínica del paciente no indiquen riesgo.
1.2. Situaciones crónicas
El caso más frecuente de situación crónica para la administración de
oxigenoterapia lo encontramos con los episodios de reagudización de las enfermedades
pulmonares obstructivas crónicas (EPOC), en el que deberemos de regular la FiO2 de
menor a mayor concentración con el fin de conseguir SatO2 no > 93 %. En casos de
insuficiencia respiratoria hipercápnica o con riesgo de la misma, se deberán mantener
los valores de SatO2 en torno a 88-92%, de la misma forma que con los episodios de

23
reagudización de EPOC, comenzando con bajas concentraciones de O2 e ir aumentando
hasta conseguir el valor de SatO2 deseado dentro del rango ya nombrado.
Es fundamental la vigilancia de los valores gasométricos de PCO2, dado que el
mal manejo de la oxigenoterapia puede causar efectos no deseados en el paciente y
complicar la clínica del mismo y, por tanto, hacer más ardua la tarea del manejo
oxigenoterápico.
2 - RIESGOS Y COMPLICACIONES DEL USO DE LA OXIGENOTERAPIA
En innegable que la terapia con O2 supone una gran alternativa para el
tratamiento de ciertos pacientes, no como tratamiento curativo, en la mayoría de los
casos, si no como tratamiento sustitutivo hasta la resolución del problema subyacente.
Pero el uso de este tipo de terapias, puede suponer un riesgo importante para el
paciente tratado por lo que es imprescindible el conocimiento de los riesgos y efectos
adversos de la oxigenoterapia.
2.1. Riesgos derivados de los dispositivos y de la administración de O2
Son riesgos de fácil prevención, entre los cuales podemos encontrar el daño y
deterioro de las mucosas respiratorias por no usar, o no la suficiente, humidificación,
quemaduras por el uso de altas concentraciones de O2 y por uso de lubricantes labiales
con base de óleo que, al reaccionar con el oxígeno, producen quemaduras y suponen un
riesgo de infección además de la no confortabilidad del paciente. También pueden
producirse UPP en los puntos de apoyo de los dispositivos utilizados y sus interfaces,
generalmente en el puente nasal, en comisuras labiales, en el mentón o en las orejas.

24
Además, es importante conocer la inflamabilidad del oxígeno, por lo que es fundamental
no encender ninguna fuente combustible cerca de los dispositivos.
2.2. Riesgo de hipercapnia
Es frecuente en pacientes con patología que propicia la hipercapnia. Además, el
uso de O2 mal controlado puede suponer un riesgo importante (hipercapnia agravada
por hiperoxia).
La hipercapnia agravada por hiperoxia encuentra su origen cuando se dan a la
vez 3 factores:
1 – Se produce un cambio de afinidad en la hemoglobina, es decir, aumenta la unión de
O2 a la hemoglobina que desplaza a las moléculas de CO2 que quedan libres en torrente
sanguíneo aumentando la PCO2 en los valores gasométricos (efecto Haldane).
2 –En los alveolos mal ventilados se da una vasoconstricción a causa de la hipoxia que
produce una disminución de la perfusión en los mismos y, por esto, se deriva el flujo a
los alveolos mejor perfundidos como efecto compensatorio. Cuando se aumenta la FiO2
y aumenta el O2 alveolar, disminuye la vasoconstricción y mejora la perfusión sin que
mejore la ventilación, es decir, el aumento de la FiO2 hace que aumente la perfusión en
los alveolos, pero no resuelve el problema de intercambio en los que estaban
vasoconstreñidos. A causa de ello, no se elimina el suficiente CO2 de la sangre venosa
por lo que se ven aumentados los valores PCO2 en sangre arterial.
3 - se produce una reducción de la ventilación minuto por diminución del estímulo
hipóxico causado por los altos valores gasométricos de PCO2.
2.3. Riesgos por supresión del estímulo hipóxico
Generalmente se presenta en pacientes con EPOC, los cuales tienden a tener
valores de PCO2en sangre mayores que en individuos sanos. El organismo de este tipo
de pacientes no responde a altos niveles de CO2 puesto que el centro respiratorio está
desensibilizado, es decir, se “ha acostumbrado” a los altos niveles de PCO2. Se puede
identificar con síntomas como somnolencia, hipoventilación e, incluso, coma. Esto
sucede también en pacientes con retención de CO2, es decir, hipercapnia.
2.4. Riesgos de toxicidad por oxígeno
El tratamiento de oxigenoterapia con concentraciones de O2 superiores al 60%
durante más de 48h supone un riesgo elevado de toxicidad para el paciente. Por ello,
es recomendable el uso de la FiO2 más baja tolerable inferior al 60%.

25
La sintomatología que se presenta ante una intoxicación oxigénica varía mucho
de un individuo a otro y pueden ser: malestar generalizado, dolor subesternal, tos,
náuseas, irritación traqueobronquial, disfunción ciliar, disminución de la capacidad vital
secundaria a edema y atelectasias por absorción. Aunque, si la administración continúa,
el posible la aparición de distrés respiratorio agudo.
2.5. Riesgos de atelectasia por absorción
En el alveolo el nitrógeno es el gas que mantiene en volumen residual. En los
casos en los que la administración de O2 sea mayor a una FiO2 de 50%, el nitrógeno es
sustituido por O2 y se produce un colapso alveolar y, el O2 es rápidamente absorbido y
transportado al torrente circulatorio. Este caso sucede en alteraciones de la
ventilación/perfusión.
3 - SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
La clasificación de los sistemas de administración de oxígeno está basada en la
capacidad del dispositivo de abastecer parcial o totalmente las necesidades
demandadas de O2 del paciente.
3.1. SISTEMAS DE BAJO FLUJO
Estos dispositivos son capaces de administrar oxígeno puro a menor flujo que el
flujo inspiratorio del paciente. No entregan una concentración constante de O2 en la
inspiración, ésta depende de la cantidad de aire ambiente inspirado.
3.1.1. Gafas o cánulas nasales
Dispositivo formado por tubos de polietileno que
penetran en las fosas nasales y se sostiene sobre los
pabellones auriculares, que administran O2 al 100% a
un flujo variable (1-6 L/min) en el reservorio naso-
orofaríngeo. Al respirar, ya sea por la nariz o por la
boca, el paciente recibe un enriquecimiento de
oxígeno que proviene del flujo de la cánula.
Es un sistema de administración de O2 de bajo
coste y muy utilizado que permite al paciente hablar,
comer y expectorar sin necesidad de parar el
tratamiento oxigenoterápico.

26
Existe una fórmula que nos permite conocer, de manera aproximada, la
concentración de O2 que el paciente recibe dependiendo del flujo que se controla
con el regulador.
3.1.2. Mascarilla facial simple
Sistema de administración de O2 que abarca nariz, boca y mentón, ajustado
mediante una cinta trasera apoyada sobre los pabellones auriculares y un pasador
metálico ajustable en el puente nasal. Además, este dispositivo cuenta con unos orificios
valvulados, o no, a los lados que permiten la salida del aire exhalado y no la entrada del
aire ambiente.
El principio de este dispositivo consiste en ampliar
el reservorio natural naso-orofaríngeo ya existente en
100-200 mL, para poder alcanzar así una concentración
de O2 próxima al 60%, siempre y cuando, el paciente no
tenga la mecánica ventilatoria alterada. El flujo mínimo
necesario para el llenado de la mascarilla es de 5 L/min,
siendo el máximo 8 L/min. Mayores flujos pueden
ocasionar escapes de la mascarilla y producir irritación
y sequedad en los ojos.
FiO2 = 20 + [4 x Flujo (L/min)]
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 Comprobación de la colocación y
ajuste.
 Vigilancia de puntos de presión y
sequedad de vía aérea.
 Registro pulsioximétrico.
 Comprobación periódica de flujo.
 Favorecer higiene bucal y nasal.
 Humidificar si flujo > 4L/min
Flujo (L/min) FiO2 (%)
1 24
2 28
3 32
4 36
5* 40
6* 44
* Flujo > 4L/min  requiere humidificación

27
Se trata de un dispositivo mal tolerado por los pacientes puesto que no permite
la ingesta, dificulta la expectoración y la comunicación verbal. En traumatismos faciales
y en lesiones cutáneas en la cara, no aplicable. En pacientes portadores de sondas
nasogástricas y orofaríngeas existe el riesgo de escape de O2 de la mascarilla por lo que
la concentración de oxígeno se vería disminuida.
3.1.3. Mascarilla con bolsa reservorio
Dispositivo con las mismas cualidades que la mascarilla facial simple pero con
una bolsa que aumenta, aún más, el espacio contenedor de O2 para la inhalación del
paciente. El sistema está formado por:
 Mascarilla con o sin válvulas unidireccionales en los
laterales que permiten la salida del aire exhalado e
impiden la entrada del aire ambiente.
 Bolsa reservorio que aumenta la capacidad de O2
del reservorio fisiológico en 600 – 1000 mL (dependiendo
del tamaño de la bolsa).
 Válvula situada entre la mascarilla y la bolsa que
impide la entrada del aire exhalado en el reservorio de
forma que, todo el aire inhalado por el paciente contiene
una alta concentración de O2.
Este dispositivo se puede utilizar de 3 formas diferentes dependiendo de las
concentraciones de O2 que se que quieran administrar:
5 - 6 40
6 - 7 50
7 - 8 60
 Comprobación de la colocación y
ajuste.
 Vigilancia de puntos de presión y
sequedad de vía aérea y ojos

28
a. Mascarilla de alta concentración de no
rehinalación: Cuando todas las válvulas se encuentran
situadas en su posición, el mecanismo permite al paciente
inhalar O2 en altas concentraciones, llegando a aproximarse
a una FiO2 del 100%.
b. Mascarilla de no rehinalación: se trata del mismo
sistema que el anterior, pero con la eliminación de
una de las válvulas de exhalación de la máscara, de
este modo, el O2 administrado a través de la bolsa
de reservorio se diluye con una pequeña cantidad de
aire ambiente y se consiguen concentraciones de O2
oscilantes entre 80 – 90 %.
c. Mascarilla de rehinalación: todas las válvulas del
dispositivo se encuentran desconectadas o
inhabilitadas. Parte del aire exhalado sale por lo
orificios no valvulados de la mascarilla, y otra parte se
mezcla en la bolsa de reservorio con el O2 y vuelve a
inhalarse, de forma que, el aire inhalado contiene unas
concentraciones de O2 entre 60 – 80%.
Estos dispositivos conllevan los mismos riesgos que la mascarilla facial simple,
aunque más acentuados por las mayores concentraciones y flujos de O2 administrados,
de igual forma que no permite la ingesta, dificulta la expectoración y la comunicación
verbal. En pacientes portadores de sondas nasogástricas y orofaríngeas existe el riesgo
de escape de O2 de la mascarilla por lo que la concentración de oxígeno se vería
disminuida. El uso prolongado de este tipo de dispositivos puede conllevar a toxicidad
por O2.

29
3.2. SISTEMAS DE ALTO FLUJO
Estos dispositivos son capaces de administrar un flujo de O2, solo o mezclado con
aire ambiente, mayor que el requerimiento del paciente, es decir, son capaces de
abastecer totalmente las necesidades ventilatorias del paciente.
Los sistemas de alto flujo se basan en el sistema Venturi que se trata de la
aplicación del principio físico de Bernouilli, que dice que “un flujo gaseoso a alta
velocidad por un conducto estrecho produce una presión subatmosférica lateral a la
salida del conducto, que facilita la entrada de aire atmosférico a dicho conducto”.
Modalidad Flujo (L/min) FiO2 (%)
Mascarilla de alta concentración de no rehinalación 10 100
Mascarilla de no rehinalación 8 - 10 80 - 90
Mascarilla de rehinalación 8 - 10
60 –
80
 Comprobación de la colocación y ajuste.
 Vigilancia de pérdidas en pacientes portadores de SNG o SOF.
 Vigilancia de puntos de presión y sequedad de vía aérea.
 Humidificar SIEMPRE

30
3.2.1. Mascarilla tipo Venturi
Este tipo de mascarillas son capaces
abastecer totalmente los requerimientos
ventilatorios del paciente con FiO2 estable,
precisa y continua. Tienen la misma forma que
la mascarilla simple, abarcan nariz, boca y
mentón y son ajustables con una cinta sobre
los pabellones auriculares y con un pasador
metálico sobre el puente nasal
Entre la alargadera de oxígeno que parte de la fuente de administración y la
mascarilla se encuentra el dispositivo que permite regular de forma precisa la
concentración de O2 que se administra al paciente. Este dispositivo cuenta con una serie
de ventanas que, dependiendo su tamaño, consigue arrastrar aire ambiente al interior
de la mascarilla como el principio de Bernouilli expone. El dispositivo está prefijado y
rotulado con las concentraciones de oxígeno posibles de administrar de forma que,
girando el dispositivo, podemos conseguir FiO2 desde 26% hasta 50%.
La ventaja fundamental de este dispositivo es la capacidad de controlar de forma
exacta la concentración de O2 que le llega al paciente, muy útil en pacientes con
hipercapnia crónica que, como ya se ha explicado es preciso un control exhaustivo de la
FiO2.
Son dispositivos mal tolerados por el paciente, al igual que toda mascarilla, ya
que no permiten la expectoración, la ingesta ni la comunicación verbal, además de
producir cierta sensación de agobio. En pacientes portadores de sondas nasogástricas y
orofaríngeas existe el riesgo de escape de O2 de la mascarilla por lo que la concentración
de oxígeno se vería disminuida.
La humidificación en este dispositivo puede llevarse a cabo interponiendo entre
la fuente administración de O2 y el dispositivo un sistema de humidificación que hace
que la cantidad de agua en el aire inspirado aumente. Generalmente no es preciso el
uso de humidificadores ya que, en estos dispositivos, gran parte del aire inspirado
procede del ambiente y, por tanto, está correctamente humidifacado. No obstante, se
pueden usar si el paciente refiere sequedad de la vía aérea o si la administración de la
terapia oxigénica se lleva a cabo a través de una cánula de traqueostomía.

31
3.2.2. Mascarilla de oxígeno con nebulización
Se trata de un dispositivo acoplable entre
la fuente de administración de O2 y el sistema
utilizado para administrar la oxigenoterapia.
Este dispositivo cuenta con un regulador, igual
al de la mascarilla Venturi, que nos permite
regular la FiO2.
El principio de este sistema consiste en la
entrada del flujo de O2 a un recipiente con SSF
0.9% creando una nube de agua nebulizada
que se transporta por los tubos corrugados
hasta llegar a la mascarilla de administración
de O2. De este modo, se consigue la misma
oxigenación, pero con el añadido de una fracción de agua nebulizada que evitará la
sequedad de mucosas.
3 26
4 28
6 31
8 35
10 40
12 45
15 50
 Vigilancia de pérdidas en pacientes portadores de SNG o SOF.
 Vigilancia de puntos de presión y sequedad de vía aérea.
 Comprobación periódica de flujo y fugas.

32
3.2.3. Gafas o cánulas nasales de alto flujo
Se trata de un sistema de administración de O2
muy similar a las cánulas nasales simples, pero con
la capacidad de administrar O2 a flujos superiores
a 6 L/min. Estos dispositivos proporcionan O2
humidificado y calentado a través de unas cánulas
nasales y que nos permiten administrar tasas
mucho mayores y predecibles de gas inhalado y de
O2 que los dispositivos de bajo flujo.
Este sistema es capaz de administrar O2 a
concentraciones entre 21% y 100% y flujos de gas
desde 10 L hasta 70 L. Además, el gas inhalado, es
calentado a una temperatura muy próxima a la
fisiológica y una humidificación relativa cercana al
100%. La temperatura y humidificación de este
sistema es imprescindible ya que los flujos de gas
inhalado son muy altos y producen lesiones en la
mucosa de la vía aérea, de igual forma que favorece
la movilización de secreciones y la expectoración de
las mismas.
El dispositivo consta de una interfaz que llega al
paciente en forma de cánula nasal, una fuente de O2 y gas
medicinal continuada de dispositivos para la regulación de FiO2
y flujo de gas y un calentador humidificador. El sistema está
conectado a un líquido (generalmente agua destilada o SSF)
que, por gravedad cae a la cubeta calentadora y humidificadora
y de ahí pasa a la interfaz del paciente.
Es oportuno añadir que este sistema puede cambiar la interfaz a una mascarilla
ajustable con almohadillado y con sujeciones en forma de arnés que abarca la cabeza y
que evita fugas de aire.
Las GNAF ayudan a disminuir el trabajo respiratorio y mejora la eficiencia
respiratoria al lavar el espacio muerto nasofaríngeo por el alto flujo que excede
necesidades del paciente y que, además, disminuye la resistencia inspiratoria. El

33
correcto calentado y humidificación suponen una mejoría en la complianza y elasticidad
pulmonar e, independientemente de la FiO2, favorecen los movimientos ciliares y la
movilización de secreciones. El alto flujo que entra a la vía aérea proveniente del
dispositivo crea cierta presión positiva, variable y no regulable, que depende en gran
medida del tamaño de las cánulas o fugas que puedan haber y que hacen imposible la
cuantificación de dicha presión. El efecto es similar al de un dispositivo CPAP creando
una presión variable mediante la administración de un flujo fijo.
3.2.4. Tubo en “T”
Se trata de un dispositivo que puede usarse en pacientes portadores de cánula
de traquestomía o tubo endotraqueal. Es una pieza en forma de “T” en la cual, ha de
conectarse a uno de los extremos el sistema Venturi (con o sin nebulización), el más
corto de los extremos se conecta al paciente y el extremo restante, que es un tubo
corrugado de 15 cm aproximadamente se deja libre como zona de recirculación para
que no disminuya la FiO2.
En pacientes con traqueostomía, es necesaria la humidificación, pero hay que
tener en cuenta que la excesiva humidificación también conlleva riesgos.
 Vigilancia de pérdidas en pacientes portadores de
SNG o SOF.
 Vigilancia de puntos de presión.
 Comprobación periódica de flujo y fugas.
 Humidificación y calentamiento del aire SIEMPRE.

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3.3. OTROS DISPOSITIVOS DE ADMINISTRACIÓN DE O2
3.3.1. Balón de resucitación manual (AMBU)
Dispositivo de primer orden en el uso de las unidades de cuidados intensivos en
pacientes con necesidad de apoyo ventilatorio.
El dispositivo consiste en un balón autohichable conectado a la fuente de
administración de O2 de un extremo que puede hacer que se llene una bolsa reservorio,
si se desea, y del otro, a una válvula unidireccional que puede conectarse a TOT, cánula
de traqueostomía o a una mascarilla para la administración de altas concentraciones de
O2. Considerado sistema de bajo flujo cuando se usa con una mascarilla y como sistema
de alto flujo en TOT o cánula de traqueostomía.
El mecanismo del dispositivo consiste en la insuflación manual de aire,
enriquecido o no con O2 apretando con la mano el balón autoinflable. Sin usar la bolsa
de reservorio se consiguen concentraciones de O2 de hasta 50%, o, mediante un flujo de
12-15 L/min y el uso de la bolsa reservorio se consiguen FiO2 de 80-100%.
3.3.2. Campana de oxígeno
Se trata de un dispositivo de uso en
pediatría. Está formado por una campana que
cubre la cabeza del paciente y que va conectado a
una fuente de administración de O2 con un
sistema Venturi con nebulizador, por lo que se
trata de un sistema de alto flujo.
La principal desventaja de estos sistemas reside en la dificultad de la ingesta en
los lactantes o en su utilización en menores activos.

35
3.3.3. Tienda facial
Se trata de un dispositivo cuyo
funcionamiento es igual al sistema anterior,
pero su uso se da en adultos. Principalmente
usado en pacientes con traumatismo facial o
cuando los dispositivos faciales no son
tolerados por el paciente.
3.3.4. Cámara hiperbárica
Dispositivo cuyo fundamento
consiste en la obtención de
presiones parciales de O2 elevadas
en el interior de una cámara con una
presión mayor a la atmosférica y con
una concentración de O2 de 100%.
Su uso está indicado principalmente en intoxicaciones por monóxido de carbono
y en situaciones de hipoxia tisular (gangrena gaseosa), embolia gaseosa, en curación de
heridas, narcosis por nitrógeno (típica en buceadores), etc.
4 - HUMIDIFICACIÓN
Cuando existe aislamiento de la vía aérea y el paciente no puede utilizar los
mecanismos fisiológicos de acondicionamiento, tanto de humedad como de
temperatura del aire, es necesario el uso de sistemas que suplan esta función.
La humedad se define como la cantidad de vapor de agua que contiene un gas y
que se modifica con los cambios de temperatura. Para el uso de dispositivos de
humidificación es necesario conocer:
1. Humedad absoluta (HA) cantidad de vapor de agua por volumen de gas (mg/L).
Para conocer el valor ha de conocerse la temperatura puesto que, a mayores
temperaturas, el gas es capaz de saturarse con más vapor de agua.

36
2. Humedad relativa (HR) cantidad de vapor de agua suspendido en un gas en
relación a la cantidad de vapor de agua que puede contener a una misma
temperatura y presión (%).
En condiciones normales, un individuo es capaz de acondicionar el aire inhalado
en las vías aéreas superiores y traquea, asegurando así que al llegar a los pulmones se
encuentra a 37ºC, al 100% de HR, 43,8 mg/L de HA y una presión de vapor de agua de
entre 45 – 50 mmHg.
Es importante el conocimiento de los efectos adversos de la humidificación,
tanto por defecto como por exceso, ya que suponen un riesgo para paciente y son
fácilmente evitables. Por defecto, pueden acarrear daño epitelial en los tejidos
traqueobronquiales, además de la disconfortabilidad del paciente. Por exceso, puede
provocar atelectasia por condensación de gotitas y producir daños ciliares que afectan
a la expectoración del paciente.
4.1. SISTEMAS DE HUMIDIFICACIÓN
4.1.1. Humidificadores de agua fría
Son dispositivos con agua acoplados entre la fuente de administración de O2 y la
interfaz que llega al paciente y pueden funcionar de dos maneras diferentes
produciendo el mismo efecto.
1) El oxígeno pasa sobre la superficie del agua desprendiendo
vapor de agua que es arrastrado por el flujo de O2 que se esté
administrando.
2) El oxígeno llega al dispositivo a través de una cánula por debajo
del agua que hace burbujas que se elevan y son arrastradas en
forma de vapor de agua por el flujo que se esté administrando.
Estos sistemas son útiles en los dispositivos de bajo flujo en pacientes
conscientes que respiran espontáneamente. En los casos de aislamiento de la vía aérea
no deben ser utilizados ya que no aportan la temperatura necesaria para el
acondicionamiento del gas inhalado por el paciente.

37
4.2.2. Humidificadores de agua caliente
Son sistemas muy similares a los anteriores, pero con un dispositivo que calienta
el agua, ya sea una fuente de calor sumergida o adyacente a una placa de calor que se
controlan con un termostato para conseguir la temperatura deseada según la
administración de O2 y la situación del paciente.
Con estos dispositivos existe el riesgo de sobrehumidificación o colonización
bacteriana del reservorio de agua o tubuladuras, por lo que la condensación debe ser
eliminada para evitar este riesgo.
4.2.3. Nebulizadores
Dispositivos cuyo fundamento consiste en la producción de un aerosol en forma
de gotitas de agua que son arrastradas por el flujo de aire administrado. El mecanismo
de la nebulización puede ser por ultrasonido, con disco rotatorio o el más utilizado el
que sigue el principio de Bernouilli en el que se aspira el agua de un reservorio al flujo
de aire administrado donde se forma el aerosol.
Este sistema puede ser utilizado también para la administración de fármacos
(Bennet) y puede utilizarse incluso en los pacientes sometidos a ventilación mecánica.
4.2.4. Intercambiadores de calor y humedad.
Son dispositivos utilizados principalmente en ventilación mecánica que van
acoplados a las tubuladuras para producir un efecto de humidificación y temperatura
del aire inhalado, con el uso de una membrana que impide el paso de partículas y, de
forma menos efectiva, a microorganismos potencialmente patógenos.
Estos filtros constan de membranas condensadoras que son capaces de
mantener al acondicionamiento del aire inhalado del paciente de una forma muy
próxima a la fisiológica por lo que son un buen sistema para pacientes con aislamiento
de la vía aérea. Además, también sirven como aislamiento ante fluidos provenientes del
paciente y como protección del paciente por una posible contaminación del respirador.
Se coloca un filtro en la rama espiratoria del respirador para proteger la integridad del
aparato y otro en la conexión al TOT para proteger al paciente.

38
4
ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
Actualmente, vemos con normalidad la acción médica de intubar y conectar a un
paciente a un sistema de ventilación mecánica, sin embargo, no somos conscientes de
la evolución a través del paso de los siglos que ha sufrido esta técnica.
Lo que puede suponer el origen de esta actividad en la mayoría de los archivos
estudiados, data del año 1543, y su protagonista es un médico llamado Andrés Vesalio
quien prestó apoyo a la respiración de un perro ayudándose de un sistema de fuelles
conectado directamente a su tráquea. Éste hecho supone el primer estudio
documentado sobre el tema, aunque puede decirse que no tuvo demasiada repercusión
en el mundo de la medicina.
Fue en 1776 cuando Jonh Hunter, un médico escocés, utilizó un sistema de doble
fuelle teniendo como base el sistema de Vesalio.
Casi un siglo después de la práctica realizada por J.Hunter, continuaron las
investigaciones hasta que se inventara lo que se conoció como “El pulmón de acero”,
ideado por Alfred F. Jones. Se trataba de una máquina que mediante presiones negativas
permitía mantener la ventilación del paciente. Esta técnica se realizaba introduciendo al
paciente en una cámara sellada herméticamente y dejando su cabeza fuera. Se creaban
unas condiciones de presión inferior a la atmosférica (se creaba un vacío), provocando
que la caja torácica del paciente se expandiera de forma similar a como lo hace
espontáneamente durante la inspiración, forzando con ello la entrada de aire en los
pulmones. Al retirar esa presión, la caja torácica volvía a recuperar presiones similares
a las atmosféricas, permitiendo que el aire escapase (espiración).

39
. Esto supuso una revolución a principios del siglo XX y debido a ello se incrementó
el estudio sobre la materia y hubo avances importantes en los años siguientes, como la
invención del primer laringoscopio de visión directa por Kirstein en 1895 y la invención
del prototipo como tal del pulmón de acero gracias al doctor Woillez, quien lo
perfeccionó.
Fue una técnica muy popular, aunque más tarde comenzaron a objetivarse los
efectos secundarios, principalmente relacionados con la disminución del retorno venoso
y su uso fue disminuyendo.
Años después, concretamente en 1928, el ingeniero Phipil Drinker, perfecciona
el instrumento de Woillez y saca a la luz el “respirador de Drinker” usando los mismos
principios de Woillez para ayudar a pacientes con lesiones en la musculatura
respiratoria. Años después sería mejorado y perfeccionado por Jonh Heaven Emerson
en 1931.
No obstante, no es hasta 1938 cuando comienzan a utilizarse mecanismos de
presión positiva intermitente, más similares a los respiradores que conocemos
actualmente y que ganan gran popularidad en 1952 en Dinamarca debido a la epidemia
de poliomielitis.

40
Hasta el momento, si nos fijamos bien, todos los mecanismos servían para
“ventilar” (mover aire). Es en la Segunda Guerra Mundial, en el ámbito militar, cuando
se desarrolla en sí la presión positiva, debido a la necesidad de utilizar algún sistema que
permitiera dar oxígeno a los pilotos durante su pilotaje a grandes alturas.
Estos ventiladores reemplazaron a los pulmones de acero. Su popularidad subió
durante la epidemia de poliomielitis en los años 1950 en los países escandinavos y los
Estados Unidos y aquí se marca el comiendo de lo que conocemos como la ventilación
moderna. El sistema en sí, se basa en presurizar un volumen de aire hasta presiones
superiores a la atmosférica, logrando así que el aire entre en los pulmones, donde la
presión es menor. La espiración se consigue debido a que es un proceso pasivo, gracias
a la elastancia pulmonar.

41
5
ANALGESIA, SEDACIÓN Y RELAJACIÓN EN VENTILACIÓN
MECÁNICA
Los pacientes sometidos a ventilación mecánica, presentan una serie de
características que lo diferencian del resto de pacientes ingresados en una unidad de
cuidados intensivos, algunas de ellas son:
- No pueden hablar y presentan dificultades para interaccionar con el medio
- Tienen limitación de movimientos por el riesgo de extubación.
- El mantenimiento de su salud es totalmente ajeno a él. Todos los cuidados se los aporta
el equipo sanitario.
- Presenta alto nivel de estrés: alarmas, objetos a su alrededor, luz artificial
prácticamente continúa.
Todo esto puede crear ansiedad en el paciente y sumado al dolor que pueda
padecer debido a otras patologías, podría llevarlo a una desadaptación de la ventilación
mecánica a la que se ve sometido y la cual necesita para mantener una ventilación e
intercambio gaseoso óptimo.
La combinación de analgésicos opioides con sedantes es, generalmente, lo más
adecuado para facilitar la adaptación del paciente a la ventilación mecánica. Sólo se
recurrirá a los relajantes en el momento de intubar y en el caso de que el paciente no se
deje ventilar correctamente.
SIEMPRE debemos tener clara la secuencia de administración de fármacos previo
a la administración de relajantes:
1º ANALGESIA 2º SEDACIÓN 3º RELAJACIÓN
“NUNCA SE RELAJAR SIN PREVIAMENTE SEDOANALGESIAR”

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El nivel de sedación de un paciente depende del fármaco y de la dosis
administrada y vendrá determinada por varios factores, como son: la modalidad
ventilatoria a la que esté sometido el paciente (controlada, asistida, sincronizada), según
nivel de estrés y ansiedad, capacidad de adaptación al modo ventilatorio pautado,
inestabilidad hemodinámica, etc.
1. MONITORIZACIÓN DE LA ANALGESIA Y SEDACIÓN
Es importante hacer un seguimiento y control de los fármacos administrados
para verificar la eficacia del tratamiento y ajustar dosis, así como detectar efectos
adversos.
Para valorar el nivel de sedación de un paciente intubado, es útil la utilización de
escalas de medida de sedación, una de las más conocidas es la escala “Ramsay:
El grado de profundidad de la sedación dependerá del tipo de enfermo y de su
evolución. Habitualmente se recomienda mantener a los pacientes entre los niveles 2 y
4 de la escala Ramsey según sea su estado y el modo ventilatorio al que estén sometidos.
Debemos prestar atención a los signos y síntomas que nos muestran un
inadecuado nivel de sedación:
- Sobresedación: depresión respiratoria, inestabilidad hemodinámica (hipotensión,
saturación de oxígeno baja), coma, intolerancia a la dieta.
- Infrasedación: hipertensión, taquicardia, dolor y ansiedad, agitación, desadaptación
a la ventilación mecánica.
La dosis de fármaco administrada debe ser la mínima eficaz y debe modificarse
en función de las necesidades. Procederemos a una bajada de dosis de sedación en lo
que se denomina “ventanas de sedación” para valoraciones neurológicas o cuando
procedamos al destete ventilatorio. En cambio, aumentaremos dosis de sedación
cuando vayan a realizarse curas, procedimientos invasivos o para favorecer el descanso
nocturno.

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2. FÁRMACOS ANALGÉSICOS
El objetivo principal de estos fármacos es el alivio de la sensación de dolor,
aunque según fármaco y dosis pueden provocar como efecto secundario, disminución
del nivel de conciencia.
Estos fármacos son de gran importancia en el paciente intubado por su
incapacidad para comunicarse y expresar sus necesidades. La falta de analgesia puede
provocar agitación e imposibilidad para conciliar el sueño. La vía de administración
principal es la intravenosa, generalmente en perfusión continua y cada vez con más
frecuencia se administra por catéteres epidurales.
Podemos diferenciar dos tipos de fármacos analgésicos: analgésicos opiáceos y
no opiáceos.
2.1. Analgésicos opiáceos
Son de elección en situaciones graves por su gran poder analgésico y por
presentar sinergismo con muchos agentes sedantes.
El uso de sedantes vendrá determinado por la intensidad del dolor y no por la
gravedad del procedimiento.
El efecto sedativo de los opioides depende de la dosis y varía desde la ansiolisis
hasta el coma. La dosis se ajustará dependiendo del efecto que queramos conseguir.
En general, presentan tolerancia, dependencia y síndrome de deprivación en
relación a su potencia. Como efectos secundarios, puede aparecer hipotensión
ortostática, disminución de la motilidad intestinal, estreñimiento, retención urinaria,
vómitos, etc.
Su principal indicación es para dolor visceral, dolor crónico, en quemados, lesión
profunda de tejidos blandos, fracturas y en tratamientos cortos como en la colocación
de drenajes torácicos, drenaje de abscesos…
Fármacos opiáceos más comunes:
 Cloruro Mórfico  se trata de un alcaloide derivado del opio con actividad
analgésica potente que afecta tanto a la percepción del dolor como a la respuesta
emocional frente a éste. Se metaboliza rápidamente en el hígado y se elimina por la
orina, presentando una vida media de 4-5 horas. En pacientes con insuficiencia renal
o hepática, se observa prolongación de su vida media. Produce broncocostricción a

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dosis altas por libración de histamina, por lo que se debe tener cuidado en su
administración con pacientes asmáticos.
Sus usos más frecuentes: infarto agudo de miocardio, dolor postraumático, dolor
postoperatorio y crónico maligno, edema agudo de pulmón (por su efecto
venodilatador).
 Fentanilo: es un mórfico sintético con una potencia 100 veces superior que la
morfina, su inicio de acción es más rápido (30 segundos) debido a que es más
liposoluble y por tanto su efecto será menor (30-60 minutos). Presenta vida media
de eliminación más prolongada por lo que en perfusiones prolongadas, se acumulará
más que la morfina.
Tiene pocos efectos cardiovasculares (en algunos casos disminución de la frecuencia
cardiaca), produce menos depresión respiratoria que otros opiáceos y no libera
histamina, por lo que es de elección en casos en los que aparezca hiperreactividad
de la vía aérea.
Se utiliza como analgésico en procedimientos cortos, pruebas diagnósticas en niños
y previamente a la intubación.
 Meperidina: opiáceo sintético, similar a la morfina, aunque con efecto más corto. Se
metaboliza en el hígado formando un metabolito activo (norperidina) que produce
disforia y estimulación del SNC, con mioclonías, temblores y convulsiones. Se
acumula en pacientes con insuficiencia renal. Es más hipotensor que la morfina. Su
uso no se recomienda en el dolor crónico debido a sus efectos secundarios, se suele
utilizar en IAM inferior con efecto vagal y/o bradicardia y en dolores asociados a
espasmo biliar (cólico biliar, pancreatitis).
 Tramadol: opiáceo sin los efectos secundarios habituales de los fármacos de este
grupo. Tiene rapidez de acción, fácil manejo y tolerancia con alta eficacia. Sus
principales efectos secundarios son náuseas y sudoración si se administra de forma
rápida intravenosa. Se suele utilizar para control de dolor en emergencias.
2.2. Analgésicos NO opiáceos
Los más utilizados son los AINES, fármacos antiinflamatorios que provocan
analgesia por un mecanismo periférico: inhibiendo la clicloxigenasa y por tanto la
formación de prostaglandinas a partir del ácido arquidónico, con lo que disminuye la
respuesta antiinflamatoria y el consiguiente dolor asociado; y por un mecanismo

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central: se ha sugerido en algunos estudios que intervienen en las vías descendentes
que inhiben la trasmisión del dolor medular y supramedular.
Son ácidos débiles y se acumulan donde el pH es más ácido (mucosa gástrica,
orina, tejido inflamado). Se absorben rápidamente por difusión pasiva en el estómago y
en el intestino proximal. Se metabolismo principalmente es hepático por lo que en
pacientes con insuficiencia hepática no debe utilizarse más de 2-4 días.
El grado de alivio del dolor tiene gran variabilidad interpersonal, lo que sugiere
diferencias genéticas en las respuestas antiinflamatorias, así como variabilidad
individual en su metabolismo y absorción. Su principal limitación es la toxicidad
gastrointestinal y la antiagregación plaquetaria.
Fármacos no opiáceos más comunes:
 Paracetamol: carece de acción antiinflamatoria y de efectos sobre la mucosa
gástrica, función renal y coagulación. Efecto antipirético. Su efecto comienza a los
15 minutos y tiene efecto sinérgico cuando se asocia a AINES u opiáceos.
 Metamizol: potente efecto analgésico y antipirético, apenas tiene efecto
antiinflamatorio. Escasa repercusión a nivel gastrointestinal. Por vía oral se absorbe
a los pocos minutos alcanzando su pico máximo a las dos horas, por vía intravenosa
puede alcanzar el pico máximo a los 15 min. aproximadamente, pero existe riesgo
de hipotensión si se administra de forma rápida.
 Salicilatos: antipirético y antiinflamatorio. Vida media de 3-6 horas. Efecto
antiagregante plaquetario que puede durar hasta 3-5 días tras su suspensión, hasta
que se sintetizan nuevos trombocitos.
 Dexketoprofeno: antiinflamatorio, antipirético y analgésico potente en dolores
moderados. Sus principales efectos adversos: nefrotoxicidad, aumenta los niveles de
litio e incrementa el riesgo de hemorragia de los anticoagulantes orales.
 Ketorolaco: analgésico y antiinflmatorio con inicio de acción rápida. Es el AINE de
mayor efecto analgésico y antipirético (20 veces más potente que la aspirina).
Presenta alta incidencia de úlcera gástrica y sangrado gastrointestinal por lo que se
desaconseja su uso en trastornos graves de la coagulación, cirugía vascular mayor,
pacientes heparinizados y hemorragia cerebral.

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3. FÁRMACOS SEDANTES
Podemos definir la sedación como la disminución de forma controlada de la
percepción del medio y/o del dolor por parte del enfermo.
Las principales indicaciones para la sedación son:
 Proteger al paciente de las consecuencias de la agitación: autolesión, arrancamiento
de catéteres…
 Impedir desadaptación al respirador.
 Favorecer el confort del paciente frente a factores ambientales adversos como
ruido, falta de luz natural…
 Impedir el insomnio.
 Prevención de la psicosis descrita en pacientes ingresados en UCI debido a ansiedad,
dolor y falta de sueño.
 Facilitar procedimientos terapéuticos como la colocación de catéteres y drenajes,
intubación, cura de heridas…
Los principales efectos adversos de los fármacos sedantes son:
 Efectos depresores del sistema vascular: hipotensión, disminución del gasto cardiaco
y de las resistencias vasculares periféricas.
 Parálisis intestinal.
 Trombosis venosa profunda.
 Efectos convulsionantes.
 Confusión, vértigos y mareo.
 Ataxia.
 Debilidad
 Enmascaramiento de problemas neurológicos.
Los fármacos sedantes se metabolizan en hígado o riñón por lo que pacientes
con insuficiencia renal o hepática pueden sufrir efectos más prolongados de sedación.
La sedación en pacientes intubados se usa de forma intravenosa y en perfusión
continua, por lo que lo que sería de utilidad tener en cuenta los siguientes principios a
la hora de elegir un fármaco sedante en un paciente conectado a ventilación mecánica:
- La sedación debería conseguirse con fármacos de vida media-corta (para que el
paciente deje de tener el efecto sedante de manera rápida una vez suspendido el
fármaco y poder actuar en base a nuestros objetivos: valoración neurológica, destete
ventilatorio…) y con alto índice terapéutico.

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- Administración en perfusión continua con el fin de alcanzar un nivel plasmático
adecuado.
- Individualización del efecto farmacodinámico requerido por cada paciente.
- Combinación de fármacos sinergistas para conseguir la máxima calidad analgesia-
sedación.
Fármacos sedantes más comunes:
 Diazepam: benzodiacepina de amplio uso en unidad de cuidados intensivos hasta la
aparición de fármacos del mismo grupo como el lorazepam y principalmente
midazolam.
El diazepam tiene una vida media de eliminación mayor a las 24 horas. En plasma,
se une un 97.5% a la albúmina, por lo que alguna alteración en la unión a proteínas
puede ser muy significativa y puede provocar un gran cambio en sus efectos
farmacocinéticos.
Sus efectos pueden prolongarse en pacientes con insuficiencia hepática y en
ancianos. Las interacciones principales con otros fármacos incluyen un aumento de
los niveles plasmáticos en pacientes que toman cimetidina.
 Midazolam: se introdujo en las unidades de cuidados intensivos en 1982 mejorando
drásticamente la práctica de sedación en UCI. Se trata de un fármaco perteneciente
a la familia de las benzodiacepinas dos veces más potente que el dizepam pero con
una vida media mucho más corta y eliminación más rápida. Su vida media es de
aproximadamente 2 horas. En UCIs se utiliza en perfusión continua. Como efecto
adverso se describen casos con retraso en el despertar cuando se han administrado
dosis repetidas (por acumulación del fármaco).
La dosis recomendada es de 5 a 15 mg de bolo inicial para inducir la sedación,
seguido de una perfusión continua de 0.05-0.2mg/kg/hora.
Ventajas frente a otras benzodiacepinas:
- Hidrosolubilidad, que facilita su administración en la práctica habitual.
- Corta acción, ideal para valoraciones del estado neurológico.
- La dosis de fármaco en perfusión continua se puede ajustar fácilmente para
alcanzar el efecto deseado o modular el grado de sedación.
- Ausencia de depresión respiratoria o hipotensión intensa, que hacen del
midazolam el fármaco de elección en pacientes con inestabilidad hemodinámica y
alteraciones respiratorias.

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 Propofol: se trata de una emulsión acuosa en aceite de soja que actúa como sedante
hipnótico de acción rápida, corta duración y recuperación rápida tras su retirada. Se
presenta en solución al 1% (1 ml- 10mgr) y al 2% (1ml- 20mgr). Sus valores en sangre
pueden aumentarse en presencia de fentanilo.
Produce hipnosis tras 3-5 min de la dosis de inducción y su duración es breve, lo que
obliga a administrarlo en perfusión continua si se desea mantener sus efectos. Tras
8-10min de su retirada el efecto desaparece y el enfermo estará despierto y
respondiendo órdenes verbales, lo que nos permitiría hacer una valoración
neurológica adecuada, por ejemplo. Por tanto, es una sustancia muy manejable en
UCI.
Es un depresor respiratorio y presenta efectos sobre el sistema cardiovascular
(hipotensión y disminución del gasto cardiaco). Estos efectos se potenciarán cuando
se administre de forma rápida y en asociación con otros hipnóticos y analgésicos en
situaciones de emergencia.
Otros efectos atribuibles son: propiedades antieméticas, anticonvulsionantes,
hiperlipemia (en sedaciones prolongadas), sensación de dolor en la zona de inserción
(por vía periférica), coloración verdosa o marrón de la orina debido a la presencia de
fenoles, que no afecta a la función renal.
El propofol se metaboliza principalmente en el hígado y sus metabolitos son
expulsados por la orina. La dosis recomendada para mantener una sedación optima
en perfusión continua son de 2-4 mgr/kg/hora, precedidas de un bolo de 2.5mgr/kg,
administrado de forma lenta para evitar efecto depresor del sistema cardiovascular.
 Tiopental: perteneciente al grupo de los barbitúricos, es un inductor a la sedación.
Actualmente se emplea en situaciones de crisis convulsivas resistentes a otras
medidas, hipertensión intracraneal intratable y como sedante en técnicas
diagnósticas en niños.
Su principal efecto es depresor del SNC y puede llegar a producir según dosis
empleada sedación y analgesia. Los efectos secundarios incluyen depresión
respiratoria y miocárdica, hipotensión, reacciones agudas alérgicas, broncoespasmo.
 Neurolépticos: es habitual en las unidades de cuidados intensivos la aparición de
cuadros de desorientación o delirio, en un estado de confusión mental que puede
ser resultado de diversas patologías como fiebre, intoxicación, shock o debido al uso
de sedantes, narcóticos, alcohol u otras sustancias. El delirio se manifiesta con
ansiedad, desorientación alucinaciones, temblores…

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El haloperidol es el fármaco más usado para tratar el delirio en los pacientes críticos.
Sus efectos ansiolíticos se producen a los 30-60 minutos. Puede alterar la conducción
eléctrica cardiaca (alargar el intervalo QT).
 Etomidato: hipnótico-sedante de vida media ultracorta que se emplea de forma casi
exclusiva como inductor anestésico en la intubación endotraqueal. Su acción
aparece a los pocos minutos de su administración produciendo sedación entre 5-
10minutos. Produce depresión respiratoria, disminuye el flujo sanguíneo y el
consumo de oxígeno cerebral, disminuyendo la presión intracraneal. Posee escasa
repercusión hemodinámica.
4. RELAJANTES NEUROMUSCULARES
Este tipo de fármacos se usa habitualmente en cuidados intensivos para facilitar
la intubación y manejar al paciente conectado a ventilación mecánica.
Volvamos a recordar que antes de administrar este tipo de fármacos debemos
haber sedoanalgesiado al paciente puesto que este tipo de fármacos, como su nombre
indica, produce parálisis muscular, sin pérdida del nivel de conciencia y sin pérdida de la
sensación de dolor, por lo que sus efectos sobre una persona consciente pueden ser
bastante desagradables incluyendo la sensación de paralización de musculatura
respiratoria.
Los bloqueantes neuromusculares (BNM) actúan a través de su unión con el
receptor colinérgico nicotínico de la placa motora. Cuando el BNM se une de forma no
competitiva, hablamos de BNM despolarizante, en el que se produce primero una
contracción del musculo (agonismo colinérgico), y una relajación después. Cuando la
unión se hace de forma competitiva, inhibiendo la transmisión neuromuscular sin antes
estimularla (antagonismo colinérgico) hablamos de BNM no despolarizante.
Por tanto, vamos a tener dos grupos de fármacos dentro de los relajantes
musculares, despolarizantes y no despolarizantes.
4.1 Despolarizantes:
 Succinilcolina: rápido comienzo de acción y corta duración. Su única indicación en
UCI es la intubación. Tras recibir una dosis de 1-1.5mgr/kg, el paciente sufre una
parálisis completa a los 45-90 segundos, con una recuperación del 95% a los 10-15
minutos. Es metabolizada por hidrólisis mediante la pseudocolinesterasa. En
Recordad: 1º ANALGESIA 2º SEDACIÓN 3º RELAJACIÓN

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aquellos pacientes que presentan déficit en la síntesis de pseudocolinesterasa se
produce una parálisis prolongada (1-5 horas). No existe fármaco que pueda revertir
sus efectos.
La insuficiencia hepática, mixedema, embarazo, malnutrición o neoplasias pueden
producir disminución de la concentración de la colinesterasa plasmática.
Contraindicaciones: hipopotasemia, grandes quemados, trauma muscular, lesiones
por aplastamiento, hipertermia maligna, lesiones de la motoneurona y distrofias
musculares.
4.2 No despolarizantes:
Son antagonistas competitivos, su efecto puede revertirse con un fármaco
antocolinesterásico: fisostigmina, neostigmina. Sin embargo, hay que recordar que el
fármaco sigue estando presente en el organismo, es decir, la neostigmina no acelera su
eliminación, sólo revierte el efecto relajante.
 Atracurium (Tacrium): se elimina por la vía de Hofman, por tanto, su acción no se
verá prolongada en pacientes con insuficiencia hepática o renal. Tiene nulo efecto
sobre el aparato cardiovascular, sin embargo, hay que tener cuidado con los bolos
administrados de forma rápida (menos de 1 minuto), ya que puede provocar
liberación de histamina y con ello: broncoespasmo, eritema, taquicardia e
hipotensión.
 Cisatracurium (Nimbex): isómero de atracurium que posee potencia superior y una
mayor estabilidad cardiovascular, por lo que presenta ventajas frente al atracurio.
 Pancurunium (Pavulón): su administración más adecuada es en perfusión continua
en pacientes conectados a ventilación mecánica que precisan una relajación
mantenida. En pacientes con desadaptaciones puntuales se pueden administrar
bolos de 2-3 mg. Se metaboliza por vía renal y hepática por lo que en pacientes con
insuficiencia renal y hepática su vida media y acción estarán aumentadas. Sus
principales efectos secundarios son: hipertensión arterial, taquicardia y aumento
del gasto cardiaco. Posee un efecto vagolítico.
 Rocuronio (Esmeron): acción rápida (90 segundos) y duración de hasta 1 hora. Se
elimina por vía renal y hepática. Efectos secundarios: hipertensión, taquicardia.
Indicaciones para el uso de relajantes musculares de forma continua:
- Facilitar la adaptación del paciente al respirador.

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- Mejorar la compliance pulmonar en casos de SDRA con dificultades en la ventilación.
- Reducir consumo de oxígeno por los músculos respiratorios en caso de insuficiencia
respiratoria aguda.
- Manejo de TCE severo con hipertensión intracraneal que no responde a otras medidas
convencionales.
- Hipotermia inducida.
- Tetanias
- Hipertermia maligna u otras causas de hipertonicidad muscular.
Complicaciones en el uso continuo de relajantes neuromusculares:
Existen dos síndromes documentados en relación al uso prolongado de
relajantes musculares:
- Prolongación de la acción relajante muscular: solo descrita con el pancuronio y
vencuronio. Puede durar desde semanas hasta meses cuando la perfusión se ha
mantenido más de 48h. se asocia con alteraciones en la función hepática y renal y/o fallo
multiorgánico especialmente en enfermos sépticos.
- Miopatía aguda: se asocia a pacientes que reciben conjuntamente corticoesteroides y
agentes BNM no despolarizantes.
Las complicaciones secundarias que surgen de la incapacidad de movilización
son:
- Supresión del reflejo tusígeno, retención de secreciones (con la consiguiente formación
de atelectasias e infecciones pulmonares)
- Trombosis venosa profunda y TEP.
- Desarrollo de ulceras por decúbito, deformidades de MMII y lesiones nerviosas por
compresión.

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INTUBACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA
AL PACIENTE INTUBADO
El objetivo principal por el cual vamos a crear una vía aérea artificial, es para
permeabilizar el sistema respiratorio, conseguir una ventilación pulmonar óptima y un
intercambio de gases efectivo, en un paciente, que por diferentes causas ha perdido o
se le ha inducido a perder la capacidad para respirar de forma autónoma.
Para conseguir esta permeabilización y/o aislamiento de la vía aérea se llevará a
cabo el método que conocemos como “intubación”, el cual consiste en la introducción
de un tubo de diferentes materiales (según sean las necesidades del paciente) por la
cavidad bucal, nariz o quirúrgicamente a través de la piel en la zona de la garganta, pero
siempre con alojamiento final en la tráquea, consiguiendo administrar a través de este
tubo una mezcla de gases con diferentes volúmenes, presiones y concentraciones que
nos permitirán la instauración de la ventilación en el paciente y por tanto, la respiración
del mismo de manera artificial.
La intubación más común es la que se realiza a través de la cavidad bucal
(intubación orotraqueal y suele ser la elección para situaciones de emergencia),
intubación nasotraqueal (a través de las fosas nasales) y la intubación traqueal
(quirúrgicamente se accede directamente a la tráquea). Vamos a analizar cada una de
manera independiente.
1. INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
Se trata de la elección más frecuente y para su realización se precisa habilidad y
formación en la técnica de realización. En muchas ocasiones supondrá una acción
llevada a cabo en la cual la vida del paciente corre grave peligro, por lo que se ha de ser
capaz de intubar de manera rápida, efectiva y segura bajo situaciones de estrés.
Las indicaciones para intubar son todas aquellas que precisan ventilación
mecánica, comentadas en apartados anteriores de este manual.

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1.1. Material necesario para la intubación orotraqueal:
- Laringoscopio con palas de varios tamaños. Hay varios tipos, de hoja recta
denominado "Miller", es útil en casos de epiglotis flácidas y en pacientes pediátricos
menores por las características anatómicas. Y "Macintosh" de hoja curva para el
adulto.
- Tubo endotraqueal: Como hemos dicho anteriormente son tubos de diferentes
materiales (silicona, PVC, más rígidos, otros más flexibles… según las necesidades del
paciente), pero todos poseen un balón de pneumotaponamiento, cuya función será
una vez alojado en tráquea, sellar el espacio entre el tubo y la tráquea para evitar el
escape de gases que estamos administrando mediante la ventilación artificial. Es
importante seleccionar de manera adecuada el número correcto de tubo según la
anatomía del paciente y tener preparados dos tubos más del número
inmediatamente superior al que intuimos vamos a necesitar y otro del número
inmediatamente inferior. Normalmente en el adulto se utilizan tubos de numeración
entre 7 y 9.
Macintosh Miller

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- Fiador: se trata de una pieza rígida numerada en relación al tubo que se va a utilizar,
que facilita la colocación del tubo al aportar firmeza. No es necesario en todas las
intubaciones, solo en aquellas en las que existe cierta dificultad por anatomía del
paciente.
- Jeringa para inflar el balón pneumotaponamiento.
- Sondas estériles y sistema de aspiración de vacío conectado y funcionante.
- Pinzas de Magill
- Balón manual de reanimación con mascarilla, con sistema de aporte de oxígeno
conectado a bolsa reservorio. ("Ambú)
- Venda para fijar el tubo.
- Lubricante hidrosoluble.
- Fonendoscopio.
1.2. Técnica de intubación orotraqueal:
Debemos colocar al paciente adecuadamente en la camilla, con el cuello
ligeramente en hiperextensión hacia atrás, para favorecer una línea recta desde la
cavidad oral hasta la tráquea.
Hay que tener cuidado con los labios y separarlos al introducir el laringoscopio
para no lesionarlos.
Se introducirá el laringoscopio por el lado derecho de la boca, apartando la
lengua hacia la izquierda. Se deben identificar las distintas estructuras de la boca y
garganta hasta colocar la punta de la pala en la vallécula (desnivel mucoso que se
encuentra en el ángulo que forma la epiglotis y la base de la lengua) si se trata de una
pala curva, o sobre la epiglotis si se trata de una pala recta.

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Llegados a este punto en el que la pala está colocada en el lugar exacto, debemos
realizar una tracción en dirección al frente y hacia arriba con el laringoscopio (nunca
debemos apoyarnos en los dientes superiores cuando realicemos este movimiento). NO
debemos utilizar el laringoscopio para mover la cabeza extendiéndola o flexionándola
con un movimiento de muñeca.
Cogemos el tubo endotraqueal, lo lubricamos y previa comprobación del balón
de pneumotaponamiento, lo introduciremos siguiendo la misma dirección de la pala,
cruzaremos las cuerdas vocales con cuidado hasta el punto en que deje de verse el balón
de fijación.
Si por las características anatómicas del paciente tuviésemos dificultad para guiar
la punta del tubo, utilizaremos el fiador. Otra técnica, con la ayuda de otra persona, que
puede ayudarnos a visualizar las estructuras de la garganta, es hacer presión cricoidea
(maniobra de Sellick).
Cuando el tubo está en tráquea, con una jeringa inflaremos el balón de
pneumotaponamiento y ventilaremos con el balón de resucitación manual, auscultando
ambos pulmones para confirmar la correcta colocación y descartar una intubación
selectiva de bronquio derecho (más alto anatómicamente que el izquierdo)
Conectar al paciente al respirador y adaptar parámetros según su situación
fisiológica
Fijar el tubo con una venda.
Colocar una sonda nasogástrica a bolsa para evitar la distensión abdominal y
permitir una expansión torácica adecuada.

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2. INTUBACIÓN NASOTRAQUEAL
La intubación nasotraqueal es utilizada con frecuencia en cirugías maxilofaciales
u orales o cuando se sospecha o está certificada una lesión cervical. También es de
elección en intubaciones orotraqueales complicadas.
2.1. Técnica de intubación nasotraqueal:
- La sonda se inserta a través de una de las fosas nasales (La aplicación nasal de
oximetazolina o fenilefrina, provoca vasocontricción de los vasos y contrae la mucosa
facilitándonos el proceso). El tamaño del tubo dependerá del tamaño de la fosa nasal
(cuanto más pequeño menos daño por fricción causará, en contra, presentará más
dificultad de aspiración y, por ende, más posibilidad de creación de tapones mucosos
habrá)
- Deslizamos el tubo por el suelo de la cavidad nasal hasta la orofaringe.
- Abrimos la boca y observamos el tubo. Lo sujetamos introduciendo en la cavidad bucal
unas pinzas de Magill, evitando con cuidado que el tubo quede en la boca y guiándolo
hacia la laringe y tráquea. Si no existe lesión cervical y el cuello del paciente se puede
manipular, puede utilizarse un laringoscopio como en la intubación orotraqueal para
visualizar las estructuras. En caso de lesión cervical se realiza lo que se denomina
"intubación a ciegas". Como requisito indispensable para este tipo de intubación el
paciente debe respirar y se debe de ir introduciendo el tubo en cada inspiración. Una
vez llegamos a orofaringe y nos ayudamos con las pinzas de Magill para ir avanzado hacia
laringe y tráquea, debemos ir escuchando el aire que sale por el tubo durante la
espiración. Si en algún momento dejamos de escucharlo debemos retroceder, puesto
que estaremos en esófago y lo volveremos a intentar.
- Una vez llegamos a tráquea, el procedimiento es el mismo que para intubación
orotraqueal: inflamos el globo de pneumotaponamiento, comprobamos mediante
auscultación el correcto posicionamiento y fijamos el tubo con una venda.

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3. INTUBACIÓN MEDIANTE TRAQUEOSTOMÍA
La traqueostomía es un procedimiento quirúrgico, consistente en realizar un
corte en la garganta con el fin de comunicar la tráquea con el exterior. A través de esta
abertura se administrará ventilación mecánica u oxígeno a alta o baja concentración
según sean las condiciones del paciente. En UCI habitualmente se utiliza cuando se prevé
la prolongación durante un largo período de tiempo de la ventilación mecánica (se suele
decidir realizarla a los 10 días de intubación).
Existe un procedimiento similar denominado traqueostomía percutánea, que
consiste en la colocación de un catéter a través de la piel con la posterior dilatación del
mismo y más tarde la colocación de una cánula de traqueostomía normal. La ventaja de
esta técnica reside en que no se precisa un quirófano para su realización, que es una
técnica más rápida y la incisión es menos agresiva.
Para conectar la traqueostomía a un sistema de ventilación, se utilizan unos
dispositivos denominados “cánulas”, que son tubos de plástico o de metal de diversos
modelos y tamaños y que está compuestos por diferentes piezas:
- La “cánula madre”: es la parte de la cánula que mantiene la abertura entre la
tráquea y el espacio exterior.
- Camisa o macho: pieza que se inserta en el interior de la cánula madre con un
diámetro inferior a la cánula madre y que permite mantener la higiene de esta pieza,
puesto que permite su extracción para limpiar la mucosidad sin necesidad de extraer
la cánula madre.
- Obturador o fiador: su objetivo es facilitar la inserción de la cánula madre
- Balón de seguridad: para fijarlo a la tráquea, puede inflarse o desinflarse con una
jeringa desde el exterior.
- Cánula fenestrada: se trata de una cánula madre que posee una abertura en su parte
inferior por la cual se permite que pase el aire, y por consiguiente permite la fonación
del paciente.

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Ventajas de la traqueostomía:
- Tiene menor posibilidad de desplazarse que un tubo endotraqueal.
- Permite comer (imposible con un tubo endotraqueal).
- Con una cánula fenestrada, el paciente puede hablar y comunicarse.
- La aspiración de secreciones es más sencilla.
- Precisa menos cantidad de sedación.
Inconvenientes de la traqueostomía:
- Existe riesgo de lesiones o necrosis por presión en l mucosa de la tráquea.
- Requiere una intervención quirurgica y es un método más invasivo que la intubación
endotraqueal.
- Hay riesgo de que se produzcan fístulas traqueoesofágicas.
Posibles complicaciones de la traqueostomía:
- Taponamiento por secreciones
- Infección.
- Oclusión de la cánula en aquellos pacientes que por su anatomía tiene dificultad para
extender el cuello.
- Infecciones
- Hemorragias durante el procedimiento quirúrgico y en las horas inmediatamente
posteriores.
- Estenosis o dilatación traqueal
4. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON VÍA AÉREA
ARTIFICIAL Y VENTILACIÓN MECÁNICA
Los cuidados de Enfermería al paciente sometido a ventilación mecánica deben
tener como objetivo, conseguir la mayor comodidad física y psíquica y evitarle
complicaciones. Estos cuidados son necesarios para conseguir un tratamiento
adecuado, para conseguir la recuperación de la salud con las mínimas secuelas posibles.
El paciente conectado a ventilación mecánica tiene una serie de características
que lo hacen diferente al resto de pacientes ingresados en una UCI:
- Presenta incapacidad para comunicarse de manera adecuada.
- Precisa reposo, no puede moverse de manera independiente y con libertad de
movimientos por riesgo de extubación accidental.
- Alto nivel de estrés debido a las luces, sonidos, aparatos que le rodean y el hecho
que conlleva estar padeciendo una situación de salud complicada.

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