FISIOLOGIA RESPIRATORIA

1. RES
PI
RAT
ORI
O
MODULO IV
DRA. TERESA RENDÓN BALLADARES

2. El aparato respiratorio proporciona
oxígeno a los tejidos y elimina el dióxido
de carbono.
1)Ventilación pulmonar, que es la entrada y salida del aire en los alvéolos
2) Difusión del oxígeno y del dióxido de carbono entre la sangre y los alvéolos
3) Transporte del oxígeno y del dióxido de carbono hacia y desde los tejidos periféricos
4)Regulación de la respiración.
Los acontecimientos principales de la función respiratoria son estos:

3. MECÁNICA DE LA
VENTILACIÓN PULMONAR
◦ Músculos que causan la expansión y contracción pulmonar
• El volumen pulmonar aumenta y disminuye conforme se expande y contrae la cavidad torácica.
• Cada vez que aumenta o disminuye la longitud o el espesor de la cavidad torácica, suelen producirse
cambios simultáneos en el volumen pulmonar.
• La respiración tranquila y normal depende del diafragma.
• Durante la inspiración, la contracción del diafragma aumenta el volumen torácico, lo que provoca la
expansión de los pulmones.
• Durante la espiración, el diafragma se relaja y el retroceso elástico de los pulmones, la pared torácica
y las estructuras abdominales comprimen los pulmones.

4. La elevación y el descenso de la caja torácica
hacen que se expandan y contraigan los
pulmones.
Cuando se eleva la caja
torácica,las costillas se
proyectan hacia delante y
el esternón se desplaza
anteriormente, aumentando
el espesor anteroposterior
del tórax.
responsables de elevar la
caja torácica.
La contracción de los
músculosintercostales
Los músculosinspiratoriosson externos desplaza las
costillas hacia arriba y hacia
delante, generando un
movimiento en forma de
"asa de cubo".
Los músculosespiratorios,
como losintercostales
internosy losrectosdel
abdomen, son los
encargados de descender
la caja torácica.

5. Presiones que originan el movimiento
de entrada y salida de aire de los
pulmones
La presión pleural es la presión del
líquido entre la pleura visceral y parietal
Aproximadamente -5 cm de agua al
inicio de la inspiración y -7,5 cm de
agua durante la inspiración.
La presión alveolares la presión del aire
dentro de los alvéolos pulmonares
De 0 cm de agua en reposo y
aproximadamente -1 cm de agua
durante la inspiración.
Durante la espiración, la presión
alveolarse eleva hasta casi +
1 cm de
agua, permitiendo la expulsión del aire
inspirado.
La distensibilidad pulmonares el
cambio en el volumen pulmonarpor
unidad de variación de la presión
transpulmonar.
La distensibilidad total normal de los
pulmones se aproxima a 200 ml/cm de
agua.

6. Surfactante, tensión superficial y
colapso de los alvéolos
Las moléculas de agua se
atraen entre sí, lo que crea
una fuerza de contracción
en la capa acuosa que
recubre losalvéolos.
Esta fuerza intenta expulsar el
aire de losalvéolosy
promueve el colapso
pulmonar.
La fuerza elástica contráctil
del pulmón, conocida como
fuerza elástica tensioactiva,
es el resultado neto de estas
fuerzas de atracción entre
las moléculas de agua.
El surfactante es una
sustancia que reduce la
tensión superficial en los
alvéolosy disminuye el
trabajo respiratorio al
aumentar la distensibilidad
pulmonar.
El surfactante es secretado
porlas células alveolares tipo
IIy contiene fosfolípido
dipalmitoilfosfatidilcolina
como componente
principal.
La presencia de surfactante
en la superficie alveolar
reduce la tensión superficial
hasta una fracción de la
tensión de la superficie del
agua pura, facilitando la
expansión de losalvéolos.

7. ◦ Los alvéolos más pequeños tienen una mayor tendencia a colapsarse.
◦ A partir de la siguiente ecuación (ley de Laplace) se comprueba que la presión de
colapso generada en los alvéolos se relaciona de forma inversa con el radio alveolar,
lo que significa que cuanto menor es el alvéolo, mayor resulta la presión de colapso:
Presión=(2 x T
ensión superficial)/Radio

8. Cuando un alvéolo disminuye de tamaño, se produce un aumento en la concentración de
surfactante en la superficie alveolar, lo que ayuda a reducir aún más la tensión superficial.
El surfactante, la interdependencia y el tejido fibroso son factores que ayudan a estabilizar el
tamaño de los alvéolos.
El tejido fibroso que rodea los alvéolos actúa como refuerzo complementario, contribuyendo a la
estabilidad de los alvéolos.
El surfactante reduce la tensión superficial en la superficie alveolar, permitiendo la
interdependencia y contrarrestando los efectos tensioactivos.

9. VOLÚMENES Y CAPACIDADES
PULMONARES
•Los volúmenes pulmonares representan el máximo nivel de expansión
de los pulmones.
•Los cuatro volúmenes pulmonares son el volumen corriente (VT),
volumen de reserva inspiratoria (VRI), volumen de reserva espiratoria
(VRE) y volumen residual (VR).
Volumen
corriente (VT
)
Volumen de aire inspirado y espirado en una respiración
normal (aprox. 500 ml).
Volumen adicional de aire que se puede inspirarpor
encima del volumen corriente (aprox. 3.000 ml).
Volumen de
reserva
inspiratoria
(VRI)
Volumen de
reserva
espiratoria
(VRE)
Cantidad adicional de aire que se puede espirar
mediante una espiración forzada después de una
espiración normal (aprox. 1.100 ml).
Volumen
residual (VR)
Volumen de aire que permanece en los pulmones
después de una espiración forzada máxima (aprox. 1.200
ml).

10. Las capacidades pulmonares son la
combinación de dos o más volúmenes
pulmonares.
• Capacidad inspiratoria (CI) =Volumen corriente (VT) +volumen de
reserva inspiratoria (VRI).
• Capacidad residual funcional (CRF) =Volumen de reserva
espiratoria (VRE) +Volumen residual (VR).
• Capacidad vital (CV) =VRI+VT+VRE.
• Capacidad pulmonar total (CPT) =CV +VR.

11. VOLUMEN RESPIRATORIO MINUTO Y
VENTILACIÓN ALVEOLAR
El volumen respiratorio
minuto es la cantidad de
aire nuevo que pasa por
las víasaéreas cada
minuto.
Se calcula multiplicando
el volumen corriente (VT)
porla frecuencia
respiratoria.
El VTnormal es de
aproximadamente 500 ml
y la frecuencia
respiratoria normal es de
12 respiraciones por
minuto.
El volumen respiratorio
minuto promedio suele
ser de 6 litros porminuto.
La ventilación alveolares
la velocidad a la que el
aire nuevo llega a las
zonas de intercambio
gaseoso de lospulmones.
Parte del aire durante la
inspiración no llega a las
zonas de intercambio
gaseoso y ocupa las vías
aéreas, conocido como
aire del espacio muerto.

12. Existen tres tipos de aire de espacio
muerto:
Espacio muerto anatómico
• Aire situado en las vías de conducción respiratoria que no
participan en el intercambio gaseoso.
Espacio muerto alveolar
• Aire de las porciones de intercambio gaseoso de los pulmones
que no intervienen en dicho intercambio; en una persona sana
se aproxima a cero.
Espacio muerto fisiológico
• Suma de los espacios muertos anatómico y alveolar (es decir
, el
espacio muerto total).

13. FUNCIONES DE LAS VÍAS AÉREAS
Árbol
respiratorio:
Tráquea, bronquios y
bronquíolos.
Aire llega a los
pulmones a través de
ellos.
Generaciones: Tráquea:Primera
generación.
Bronquios principales
(derecho e
izquierdo):Segunda
generación.
Nuevas
generaciones:20 a
25 antes de llegar a
los alvéolos.
Composición
muscular de
las paredes:
Bronquios y
bronquíolos tienen
paredesmusculares.
Tráquea y bronquios
sin cartílago:
Principalmente
músculo liso.
Bronquíolos más
terminales
(bronquíolos
respiratorios):Algunas
fibras de músculo liso.

14. ◦ La resistencia máxima al flujo aéreo la ofrecen los bronquios de mayor tamaño y no los
pequeños bronquios terminales. Sin embargo, en condiciones patológicas, los
bronquíolos más pequeños suelen contribuir más a la resistencia al flujo aéreo por dos
motivos:
• 1) Se obstruyen fácilmente debido a su menor tamaño
• 2) Se constriñen con facilidad puesto que disponen de un
mayor porcentaje de fibras musculares lisas en sus paredes en
relación con su diámetro.

15. La adrenalina y la noradrenalina
dilatan el árbol bronquiolar.
Regulación directa de
las fibras nerviosas
simpáticas es débil en las
porciones centrales de
los pulmones.
Noradrenalina y
adrenalina circulantes
(liberadas desde la
médula suprarrenal)
tienen efecto dilatador
en los bronquíolos.
Adrenalina tiene un
efecto estimulador más
potente en los
receptores adrenérgicos
3.
Sistema nervioso
parasimpático constriñe
los bronquíolos a través
de la secreción de
acetilcolina.
Estimulación
parasimpática puede
empeorar la constricción
en enfermedades como
el asma.

16. Moco que recubre las vías
aéreas y acción de los cilios en
la limpieza de lasvías aéreas
• Función del moco en las vías aéreas:
El moco está
presente en todas
las vías aéreas y es
secretado por
célulascaliciformes
y glándulas
submucosas.
Humedece las
superficies de las
vías aéreas y
atrapa partículas
del aire inspirado.
El moco es
eliminado de las
vías aéreas por las
célulasepiteliales
ciliadas.

17. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL
SISTEMA CIRCULATORIO PULMONAR
◦ El pulmón posee tres circulaciones: pulmonar, bronquial y linfática:
Circulación
pulmonar:
El árbol arterial pulmonar es
altamente distensible y puede
contener casi dos tercios del
volumen sistólico del ventrículo
derecho con aumentos limitados
en la presión.
Las venas pulmonares tienen
características distensibles similares
a lasvenasde la circulación
general.
Circulación
bronquial:
Las arteriasbronquiales llevan
sangre oxigenada al tejido
conjuntivo, lostabiques y los
bronquios grandes y pequeños de
los pulmones.
La sangre bronquial desemboca
en lasvenas pulmonares y evita las
cavidades derechas, lo que hace
que el gasto ventricular izquierdo
sea ligeramente mayor que el
derecho.
Circulación
linfática:
Los conductos linfáticoseliminan
laspartículasque entran en los
alvéolos.
Los tejidos pulmonares eliminan las
proteínas plasmáticaspara
prevenir el edema.

18. PRESIONES EN EL SISTEMA PULMONAR
Arteria Pulmonar:
•Presión sistólica media de 25 mmHg,
diastólica de 8 mmHg y presión
media de 15 mmHg.
Presión capilar pulmonar:
•Estimada indirectamente en
aproximadamente 7 mmHg.
Aurícula izquierda y venas
pulmonares:
•Presión media de aproximadamente
2 mmHg en una persona en posición
supina.
Presión de enclavamiento
pulmonar:
•Se utiliza para calcular la presión
auricular izquierda.

19. VOLUMEN SANGUÍNEO DE
LOS PULMONES
Lospulmones
almacenan
aproximadamente
450 ml de sangre, lo
cual representa el
9%del volumen
sanguíneo total.
La cantidad de
sangre en los
pulmonespuede
variaren
condiciones
fisiológicasy
patológicas,
llegando a ser la
mitad o el doble de
lo habitual.
Desplazamientos de
sangre entre las
circulaciones
pulmonary general
debido a trastornos
cardíacos.

20. FLUJO SANGUÍNEO A TRAVÉSDE LOS
PULMONES Y SUDISTRIBUCIÓN
El flujo sanguíneo pulmonar
es similar al gasto cardíaco.
Los vasos pulmonares son
distensibles y se expanden
con la presión.
La distribución de sangre en
los pulmones se enfoca en
los segmentoscon mejor
oxigenación.
La regulación del flujo
sanguíneo pulmonar
depende del oxígeno
alveolar.
La baja concentración de
oxígeno alveolarcausa
vasoconstricción en los
vasos pulmonares
adyacentes.
El sistema nervioso
autónomo no afecta
significativamente la
resistencia vascular
pulmonar.
La estimulación simpática
constricta las grandes venas
pulmonares para redirigirla
sangre hacia otros territorios
circulatorios y combatirla
hipotensión.

21. EL FLUJO SANGUÍNEO REGIONAL EN LOSPULMONES
DEPENDE DE LOSGRADIENTES DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA
CAUSADOS POR LA GRAVEDAD
La distancia entre el vértice y la base de los pulmones crea un gradiente de presión de 23
mmHg. Los gradientes hidrostáticos de presión generan tres zonas de flujo sanguíneo pulmonar:
• En la parte superior de los pulmones, no hay flujo sanguíneo debido a que la presión capilar nunca supera la alveolar.
Zona 1:
Zona 2:
•En el centro de los pulmones, hay un flujo sanguíneo intermitente durante la sístole, cuando la presión arterial es mayor que
la alveolar.
•Durante la diástole, la presión arterial es menor que la alveolar, lo que resulta en un cese del flujo sanguíneo en esta zona.
Zona 3:
•En la parte inferior de los pulmones, hay un flujo sanguíneo alto y continuo, ya que la presión capilar sigue siendo superior a
la alveolar durante la sístole y la diástole.

22. DINÁMICA CAPILAR PULMONAR
◦ Lasparedes alveolarestienen tantos
capilaresque estos prácticamente se
tocan, lo que lleva a que la sangre
capilarfluya como una «
lámina»porlas
paredes alveolaresy no como lo haría
porvasosaislados como en la mayoría
de los demás tejidos.

23. Intercambio capilar del líquido en los pulmones y
dinámica del líquido intersticial pulmonar
La dinámica del intercambio de líquidos en los capilares pulmonares es similar a la de los
tejidos periféricos.
Existen diferencias cuantitativas importantes, como la baja presión capilar pulmonar
(aprox. 7 mmHg) en comparación con los tejidos periféricos (aprox. 17 mmHg).
La permeabilidad capilar es alta en los pulmones, lo que facilita la salida de proteínas y
aumenta la presión oncótica del líquido intersticial (promedio de 14 mmHg).
Las paredes alveolares son delgadas y se rompen cuando la presión intersticial supera la
atmosférica, permitiendo la descarga del líquido intersticial hacia los alvéolos.
La presión de filtración media en los capilares pulmonares es de +1mmHg, determinada
por las fuerzas extrínsecas (presión capilar, presión oncótica del líquido intersticial y
presión del líquido intersticial) y las fuerzas intrínsecas (presión oncótica del plasma).

24. FÍSICA DE LA DIFUSIÓN GASEOSA Y
PRESIONES PARCIALES DE GASES
Los gases respiratorios se
difunden de áreas de
alta presión parcial a
áreas de baja presión
parcial.
La velocidad de difusión
de los gases respiratorios
está relacionada con la
presión parcial generada
por cada gas por
separado.
La presión parcial del
gas expresa su
concentración y es la
presión que impulsa su
difusión en el cuerpo.
Las presiones parciales
del oxígeno, dióxido de
carbono y nitrógeno se
representan como Po2,
Peo y PN2,
respectivamente.
La presión parcial de un
gas se calcula
multiplicando su fracción
molar por la presión total
ejercida por todos los
gases.

25. DIFUSIÓN DE GASES A TRAVÉS DE LA
MEMBRANA RESPIRATORIA
Una unidad respiratoria
incluye bronquíolos
respiratorios, conductos
alveolares, atrios y alvéolos.
Lasparedes alveolares son
delgadas y están rodeadas
por una densa red de
capilaresinterconectados.
El intercambio gaseoso
ocurre en la membrana
respiratoria, que abarca
todas las porciones
terminales de los pulmones.
La membrana respiratoria
consta de varias capas,
incluyendo un líquido
acuoso con surfactante en
el alvéolo.
Lascapas de la membrana
respiratoria implicadas en la
difusión gaseosa incluyen el
epitelio alveolar,
membranas basales y un
espacio intersticial delgado.
El intercambio de oxígeno y
dióxido de carbono ocurre
entre la sangre y el aire
alveolar a través de la
membrana endotelial
capilar.

26. La membrana respiratoria se optimiza
para el intercambio gaseoso
•A pesar del elevado número de capas, el grosortotal de la membrana
respiratoria alcanza por término medio solamente 0,6 µm.
•La superficie total de la membrana respiratoria de un adulto sano es
de unos 70 m2.
•El volumen sanguíneo capilar oscila entre 60 y 140 ml.
Grosor de la
membrana:
Superficie de la
membrana:
Volumen sanguíneo
capilar:
•El diámetro medio de los capilares pulmonares es de unos 5 µm; la
membrana eritrocítica suele tocar la pared capilar.
Diámetro capilar:

27. Varios factores determinan la velocidad de paso del gas por la
membrana respiratoria. Los siguientes factores determinan la
rapidez con que un gas pasa a través de la membrana
respiratoria:
El grosor de la membrana
respiratoria afecta la velocidad
de difusión de los gases, siendo
inversamente proporcional a
ella.
La presencia de líquido
edematoso en los alvéolos y
espacio intersticial reduce la
difusión al agregar capas
adicionales de líquido para
que losgases atraviesen.
En casos de enfisema, la fusión
de alvéolos y la pérdida de
paredes alveolares disminuye
significativamente la superficie
total de la membrana
respiratoria.
El coeficiente de difusión de un
gas en la membrana
respiratoria depende de su
solubilidad y de la raíz
cuadrada de su peso
molecular, de manera inversa.
La diferencia de presiones
entre los gases en los alvéolos y
en la sangre de los capilares
influye directamente en la
velocidad de transferencia de
los gases a través de la
membrana en ambos sentidos.

28. Capacidad de difusión de la
membrana respiratoria
La capacidad de
difusión para el
dióxido de carbono
es 20 vecesmayor
que para el oxígeno.
La capacidad de
difusión se define
como el volumen de
gas que difunde por
la membrana en
cada minuto para
una diferencia de
presiones parciales
de 1 mmHg.
Factores que
modifican la difusión
también afectan la
capacidad de
difusión.

29. EFECTO DEL COCIENTE DE VENTILACIÓN-
PERFUSIÓN SOBRE LA CONCENTRACIÓN DE
GAS ALVEOLAR
Cuando VA/Q es normal, hay una ventilación alveolar y un flujo sanguíneo alveolocapilar normales, permitiendo un
intercambio óptimo de oxígeno y dióxido de carbono.
Cuando VA/Q es infinito, no hay flujo sanguíneo capilar y el equilibrio gaseoso ocurre entre el aire alveolar y el aire
inspirado.
Cuando VA/Q es cero, no hay ventilación alveolar y el equilibrio gaseoso ocurre entre el aire alveolar y la sangre venosa.
El cociente ventilación-perfusión (VA/Q) es la relación entre la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo pulmonar.
El intercambio gaseoso a través de la membrana respiratoria se ve afectado cuando hay desequilibrio entre la ventilación
y el flujo sanguíneo alveolar.

30. Concepto de «cortocircuito
fisiológico» (cuando VA/Q es menor
de lo normal)
El cortocircuito
fisiológico se refiere a
la sangre que no se
oxigena en los
pulmones cuando la
relación ventilación-
perfusión (VA/Q)
desciende por debajo
de lo normal.
La sangre derivada
corresponde a la
fracción de sangre
venosa que atraviesa
los capilares
pulmonares sin
oxigenarse y la parte
adicional que fluye
por los vasos
bronquiales en lugar
de los capilares
alveolares.
El cortocircuito
fisiológico es el flujo
sanguíneo total por
minuto de la sangre
derivada, y su
magnitud determina
la cantidad de sangre
no oxigenada en la
circulación pulmonar.

31. Concepto de «espacio muerto
fisiológico» (cuando VA/Q es mayor
de lo normal)
La ventilación de las áreas del espacio muerto anatómico de las vías respiratorias también se
desperdicia. La combinación de estos dos tipos de ventilación desperdiciada se conoce como espacio
muerto fisiológico.
Cuando la ventilación alveolar es normal pero el flujo sanguíneo alveolar es bajo, se desperdicia la
ventilación de los alvéolos no perfundidos, ya que el oxígeno no puede difundirse en la sangre.
Un espacio muerto fisiológico grande implica que parte del aire ventilado no alcanza la sangre, lo que
resulta en un desperdicio de trabajo ventilatorio.

32. Anomalías del cociente VA/Q
La relación VA/Q es alta en el vértice
pulmonar y baja en la base debido a
diferencias en el flujo sanguíneo y la
ventilación en estas regiones.
Los desequilibrios entre la ventilación y la
perfusión en ambos extremos (vértice y base)
reducen la eficacia del intercambio de gases en
los pulmones.
Durante el ejercicio, el flujo sanguíneo aumenta
en la parte superior de lospulmones, lo que
reduce el espacio muerto fisiológico y mejora la
eficacia del intercambio gaseoso.

33. Transporte de oxígeno y dióxido de
carbono en la sangre y los líquidos
tisulares
El oxígeno se
transporta
principalmente
unido a la
hemoglobina a los
capilares de los
tejidos periféricos.
En las células de los
tejidos, el oxígeno se
utiliza en reacciones
con nutrientes,
generando dióxido
de carbono.
El dióxido de
carbono producido
penetra en los
capilarestisularesy
es devuelto a los
pulmonespara su
eliminación.

34. DIFUSIÓN DE OXÍGENO DE LOS ALVÉOLOSA
LA SANGRE CAPILAR PULMONAR
• La presión parcial de oxígeno en el alvéolo es de 104
mmHg
• En la sangre venosa es de 40 mmHg.
• La diferencia inicial de presión que permite la difusión
de oxígeno hacia el capilar pulmonar es de 64 mmHg.

35. Durante el ejercicio,
la sangre en los
capilares
pulmonares se
satura casi
totalmente de
oxígeno.
La capacidad de
difusión del oxígeno
aumenta durante el
ejercicio debido a
una mayor superficie
capilary una mejor
relación ventilación-
perfusión en la parte
superior de los
pulmones.
El factor de
seguridad del
tiempo de tránsito
garantiza que la
sangre salga de los
capilares
pulmonares casi
totalmente saturada
de oxígeno.

36. Aproximadamente el 2%de la sangre que entra
en la aurícula izquierda pasa a travésde la
circulación bronquial, evitando las zonas de
intercambio gaseoso.
La mezcla venosa de la sangre resultante se
mezcla con la sangre oxigenada de los
pulmones.
La velocidad del flujo sanguíneo y el
metabolismo tisular son factores que afectan la
presión parcial de oxígeno tisular. Además, el
dióxido de carbono difunde más rápidamente
que el oxígeno.

37. TRANSPORTEDE OXÍGENO EN LA
SANGRE ARTERIAL
El 97%del oxígeno se
transporta
químicamente unido
a la hemoglobina,
mientras que el 3%
restante se disuelve
en el plasma y las
células.
La hemoglobina se
une al oxígeno
cuando la presión
parcial de oxígeno
(Po2) es alta y lo
libera cuando la Po2
es baja.
La curva de
disociación de la
oxihemoglobina
muestra cómo varía
el porcentaje de
saturación de la
hemoglobina en
función de la Po2.
El contenido de
oxígeno en la sangre
varía dependiendo
de la saturación de
la hemoglobina y la
cantidad de
oxígeno unido a ella.

38. Cada molécula de
hemoglobina puede
unirhasta cuatro
moléculasde
oxígeno, y su
afinidad aumenta a
medida que se unen
más moléculas.
En los pulmones,
donde la presión
parcial de oxígeno
(Po2) es alta (cerca
de 95 mmHg), la
afinidad del oxígeno
porla hemoglobina
es máxima (porción
plana de la curva).
En los tejidos
periféricos, donde la
Po2 es más baja
(alrededor de 40
mmHg), la afinidad
del oxígeno por la
hemoglobina
disminuye
bruscamente
(porción abrupta de
la curva).

39. La hemoglobina regula la Po2 de los tejidos y evita que la Po2 tisular se eleve por encima de
aproximadamente 40 mmHg, asegurando que el oxígeno necesario no se desprenda de la
hemoglobina.
En condiciones basales, los tejidos requieren aproximadamente 5 ml de oxígeno por cada
100 ml de sangre, lo que requiere que la Po2 sanguínea caiga hasta 40 mmHg para liberar
esa cantidad de oxígeno.
La hemoglobina tiene una función esencial como sistema amortiguador del oxígeno tisular
.

40. •La curva de disociación de la oxihemoglobina se
desplaza a la derecha en tejidos con alta actividad
metabólica, donde aumenta la temperatura, la
Pco2 y la concentración de hidrogeniones.
•El desplazamiento a la derecha de la curva indica
una reducción en la afinidad de la hemoglobina por
el oxígeno, lo que facilita su liberación en los tejidos;
hipoxemia crónica debido a la residencia en
grandes altitudes, ya que aumenta la síntesis de 2,3-
difosfoglicerato, lo cual disminuye la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno.
•El monóxido de carbono interfiere en el transporte
de oxígeno al teneruna afinidad 250 vecesmayor
que el oxígeno por la hemoglobina. Puede
desplazar al oxígeno de la hemoglobina,
dificultando su transporte.

41. TRANSPORTEDEL DIÓXIDO DE
CARBONO EN LA SANGRE
En condiciones de reposo,
aproximadamente 4 ml de dióxido de
carbono se transportan por cada 100
ml de sangre desde los tejidosa los
pulmones.
El 70%del dióxido de carbono se
transporta en forma de iones
bicarbonato, generado a través de la
reacción del dióxido de carbono con
el agua y catalizada por la enzima
anhidrasa carbónica.
El 23%del dióxido de carbono se
combina con la hemoglobina y las
proteínas plasmáticas formando
carbaminohemoglobina (HbCO2),
una reacción reversible que permite
la liberación fácil del dióxido de
carbono en los alvéolos pulmonares.
Un pequeño porcentaje del dióxido
de carbono (7
%) se transporta
disuelto directamente en la sangre.
Durante el transporte, los iones
bicarbonato difunden desde los
eritrocitoshacia el plasma, mientras
que los iones cloruro difunden hacia
los eritrocitospara mantener la
neutralidad eléctrica, un proceso
conocido como desplazamiento de
cloruros.

42. CENTRO RESPIRATORIO
Genera potenciales de acción
inspiratorios y establece el ritmo
básico de la respiración.
Recibe señales de los
quimiorreceptores periféricos y otros
receptores a través de los nervios
vago y glosofaríngeo.
Ubicado en la parte superior de la
protuberancia, ayuda a regular la
frecuencia y el patrón de la
respiración.
I
nhibe al grupo respiratorio dorsal y
controla la fase de llenado del ciclo
respiratorio, lo que puede aumentar
la frecuencia respiratoria.
◦ Los centros respiratorios se dividen en tres grupos principales de neuronas: el grupo
respiratorio dorsal, el centro neumotáxico y el grupo respiratorio ventral.
Dorsal Neumotáxico Ventral
Localizado en la parte ventrolateral
del bulbo, puede controlar tanto la
inspiración como la espiración,
dependiendo de lasneuronas
estimuladas.
Se activa durante la respiración
intensa y contribuye a estimular los
músculos espiratorios abdominales.

43. CONTROL QUÍMICO DE LA
RESPIRACIÓN
El objetivo principal de la respiración
es regular las concentracionesde
oxígeno, dióxido de carbono e
hidrogeniones en los tejidos.
El exceso de dióxido de carbono o
de hidrogenionesestimula el centro
respiratorio, aumentando la fuerza de
las señales respiratorias transmitidas a
los músculos respiratorios.
El oxígeno actúa sobre los
quimiorreceptores periféricos en las
carótidas y los cuerpos carotídeos y
aórticos, transmitiendo señales al
centro respiratorio para regular la
respiración.
Los cambios en la concentración
sanguínea de hidrogeniones tienen
un efecto mínimo inmediato en la
estimulación de las neuronas
quimiosensibles en comparación con
el dióxido de carbono,que estimula
estas neuronas secundariamente a
través de modificaciones en la
concentración de hidrogeniones.
El dióxido de carbono difunde hacia
el cerebro y reacciona con el agua
para formar ácido carbónico, el cual
se disocia en hidrogeniones. Los
hidrogeniones tienen un efecto
estimulador directo en las neuronas
respiratorias.

44. El aumento en la concentración
sanguínea de dióxido de carbono
estimula inmediatamente la
respiración, pero su efecto a largo
plazo esdébil.
Los riñones ayudan a regular la
concentración de hidrogeniones
después de que el dióxido de carbono
la haya aumentado,aumentando el
bicarbonato en la sangre y el líquido
cefalorraquídeo.
Estosmecanismos
contribuyen a la
regulación de la
concentración de
hidrogeniones y al
retorno a niveles
normales después del
aumento del dióxido de
carbono en la sangre.

45. FUNCIÓN DE LOS QUIMIORRECEPTORES
PERIFÉRICOS PARA REGULAR LOS NIVELESDE
OXÍGENO ARTERIAL DURANTE LA HIPOXEMIA
El oxígeno no tiene una influencia
directa en la regulación del
centro respiratorio central.
Loscambiosen la concentración
de oxígeno no alteran
directamente losimpulsos
respiratorios.
Losquimiorreceptores periféricos
también detectan cambiosen la
presión arterial de dióxido de
carbono y en la concentración
de hidrogeniones.
El organismo cuenta con
quimiorreceptoresperiféricos que
responden a la disminución de la
presión arterial de oxígeno (por
debajo de 60-70 mmHg).
Los cuerpos carotídeosy los
cuerposaórticosson dos tiposde
quimiorreceptoresque transmiten
señales nerviosas al centro
respiratorio para regular la
respiración.

46. La privación de
oxígeno se
contrarresta por la
disminución de la
Pco2 y de las
concentraciones de
hidrogenionesen la
sangre.
La baja Po2 arterial
estimula los
quimiorreceptores
carotídeos y
aórticos,
intensificando la
respiración.
El aumento de la
respiración provoca
una disminución en
la Pco2 y en la
concentración de
hidrogeniones,
reduciendo la
actividad del centro
respiratorio.